急性淋巴细胞性白血病患儿WT1基因与肿瘤耐药基因表达的关系

目的　探讨儿童急性淋巴细胞性白血病 (ALL)WT1基因与肿瘤多药耐药基因 (mdr1)表达的关系 ,为临床判断预后、指导个体化治疗提供依据。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)对 33例ALL患儿的同一份标本进行WT1mRNA及mdr1mRNA检测 ,用GQS 96 0图像处理系统软件进行半定量分析。结果　 (1)初治组ALL的WT1及mdr1阳性率分别为 6 7%及 15 % ,完全缓解组分别为 2 2 %及 18% ,复发难治组分别为 92 %及 75 % ,初治组和复发难治组WT1阳性率及表达水平与完全缓解组相比 ,P均 <0 0 1,复发难治组中mdr1阳性率及表达水平与初治组和完全缓解组相比 ,P均 <0 0 1,差异均有极显著性 ;(2 )WT1与mdr1表达无明显相关关系 ,但复发难治组WT1与mdr1均阳性者多 ,占 6 7% ,均阴性的为 0 ;与初治组及完全缓解组比较差异有极显著性。结论　ALL患儿WT1基因表达的同时出现肿瘤多药耐药基因表达 ,是白血病难治及复发的重要因素 ,提示预后差。动态监测WT1及mdr1,可预测白血病难治及复发 ,指导个体化治疗 ,有利于清除微小残留白血病细胞     

耐药相关基因HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp在儿童急性白血病中的表达及临床意义

目的 探讨HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp基因在AL患儿骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达及其在AL治疗中的临床意义.方法 采用RT-PCR方法检测81例AL患儿BMMNC中耐药相关基因HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp的表达;并以14例免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患儿作为对照组.结果 1.AL患儿HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp阳性表达率均高于对照组,难治/复发组5种耐药相关基因的表达率均高于初诊组及缓解组.2.HA117、lrp阳性的首次完全缓解率(CR1)低于阴性的CR1率(P均＜0.05),mdr1、mrp1、bcrp阳性的CR1率与阴性的CR1率之间差异无统计学意义(P均＞0.05).3.直线相关分析显示,AL中HA117与mdr1、mrp1、lrp、bcrp表达无相关性(r=0.031、0.319、0.203、0.176、11.178,P均＞0.05);mdr1与mrp1、mdr1与bcrp、lrp与bcrp呈正相关(r=0.260、0.308、0.317,P均＜0.05).难治/复发组中,HA117与mdr1、mrp1、lrp及bcrp呈正相关.结论 HA117与mdr1、mrp1、lrp、bcrp可能共同参与了儿童AL耐药的产生,可作为评估化疗效果与预后的一个重要指标.HA117与lrp较mdr1、mrp1及bcrp可能更具有预测多药耐药的意义.     

儿童急性白血病survivin、cyclin D1基因的表达

目的探讨基因survivin、cyclin D1的表达与儿童急性白血病（AL）的关系。方法采用RT-PCR方法对42例初发或复发AL患儿和13例完全缓解AL（AL-CR）患儿及15例非恶性疾病患儿骨髓单个核细胞进行基因survivin、cyclinD1表达的检测。结果①AL组survivin、cyclinD1mRNA的阳性率分别为78.6%和42.9%,高于AL-CR组和对照组（P〈0.01）;完全缓解组和对照组差异无统计学意义（P〈0.05）;急性淋巴细胞白血病（ALL）组和急性非淋巴细胞白血病（ANLL）组之间表达差异无统计学意义。AL复发组cyclin D1 mRNA阳性率明显高于初发组。②儿童AL初发者survivin与cyclin D1的阳性表达差异无统计学意义。③cyclin D1 mRNA阳性者缓解率低。结论儿童AL中存在survivin、cyclin D1异常表达,两者阳性表达差异无统计学意义;cyclin D1高表达者可降低AL的化疗敏感性,cyclin D1对AL有判断疗效和预后的价值。     

急性白血病患儿多药耐药基因表达的临床意义

目的探讨急性白血病(AL)患儿多药耐药(MDR)相关基因(mdr1)、多药耐药相关蛋白(MRP)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSTπ)、肺耐药相关蛋白(LRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPⅡα)、TOPⅡβ的表达及临床意义。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测139例AL患儿上述6种MDR相关基因的mRNA表达水平。结果1)难治组前5种基因表达水平与敏感组相比有非常显著差异(P<0.01)。2)复发14例患儿初治时LRP、TOPⅡα表达水平与复发后存在非常显著差异。3)6种基因表达水平与年龄及白细胞计数无相关性。4)经多元相关分析发现所有病例mdr1与MRP,mdr1与GST,πmdr1与LRP,GSTπ与LRP,GSTπ与MRP,LRP与MRP间呈正相关(P<0.01),TOPⅡα与mdr1,MRP,GSTπ呈负相关(P<0.05)。结论mdr1、MRP、GSTπ、LRP、TOPⅡα是独立于年龄及白细胞之外的反应儿童AL复发难治的预后因素,LRP、TOPⅡα与继发耐药有关,不同耐药基因间存在相关性。     

小儿急性白血病多药耐药基因表达的动态观察及其临床意义

为探讨小儿急性白血病 (AL)多药耐药基因MDR1表达的临床价值 ,检测2 8例AL患者 4 8份标本的MDR1基因 ,并对其中 2 0例患儿进行了动态观察。结果 ,小儿急性白血病在治疗的不同阶段其MDR1的阳性率不同 :化疗前的阳性率为 2 5 % ,MDR1阳性与MDR1阴性患者的完全缓解率 (CR)分别为 33%和 92 % (P <0 .0 1) ,耐药组的阳性率为 80 % ,而非耐药组的阳性率为 16 % (P <0 .0 1)。复发组的MDR1阳性率为 75 % ,而持续缓解组的MDR1阳性率为 16 % (P <0 .0 5 )。正常人MDR1阳性率为零。结果表明检测MDR1对判断化疗效果和估计预后均有很重要的作用 ,同时可为临床合理选择化疗方案提供一个客观指标     

槲皮素逆转K562、K562/ADM细胞耐药性研究

目的探讨槲皮素对K562、K562/ADM细胞热休克蛋白70信使核糖核酸(HSP70 mRNA)及多药耐药基因信使核糖核酸(MDR1 mRNA)表达的影响。方法采用MTT法检测槲皮素对K562细胞生长的抑制作用。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测多柔比星化疗前、后加入槲皮素K562细胞HSP70 mRNA及MDR1 mRNA的表达,及K562/ADM细胞在槲皮素作用后加多柔比星化疗两者的表达情况。结果1.槲皮素对K562细胞的生长抑制作用随浓度增加而增强。2.槲皮素作用后加多柔比星化疗组K562、K562/ADM细胞中HSP70 mRNA及MDR1 mRNA表达均显著降低。多柔比星化疗后加槲皮素组与多柔比星化疗组比较,K562细胞HSP70 mRNA、MDR1 mRNA表达均无显著性差异。结论槲皮素对白血病细胞生长具有抑制作用,并能下调HSP70 mR-NA及MDR1 mRNA表达。槲皮素能增加白血病细胞对多柔比星敏感性,逆转白血病细胞对多柔比星的耐药性。     

HA117编码蛋白、P-gp和bcl-2在儿童急性白血病中的表达及意义

目的 探讨HA117编码蛋白、B细胞白血病/淋巴瘤-2（bcl-2）和P-糖蛋白（P-gp）在急性白血病（AL）患儿骨髓单个核细胞中的表达及临床意义.方法 通过免疫组织化学（SP）方法检测37例AL患儿中HA117编码蛋白、bcl-2、P-gp的表达情况,以15例非恶性血液病患儿为对照.结果 （1）AL组患儿HAll7编码蛋白、bcl-2及P-gp的阳性表达率分别为64.86％、62.16％和37.84％;AL组HA117编码蛋白表达阳性率明显高于对照组（P =0.033）;三种蛋白在急性髓细胞白血病组和急性淋巴细胞白血病组表达阳性率差异无显著性.（2）HA117编码蛋白在初诊组表达阳性率明显高于对照组（P =0.021）,而完全缓解组与对照组比较差异无显著性（P =0.098）.（3）AL患儿HAll7编码蛋白与bcl-2的表达水平呈正相关性（P=0.0001,r=0.593）.结论 新基因HA117可能参与了儿童AL的耐药机制,对儿童AL的预后有一定的预示作用,并在肿瘤的发生、发展和耐药中可能与抗凋亡基因bcl-2存在协同作用.     

急性白血病患儿浓缩红细胞输注与骨髓复发的关系

目的 回顾性分析近5 a本院收治的急性白血病(AL)患儿临床资料,探讨浓缩红细胞输注量与AL患儿骨髓完全缓解(CR)后出现骨髓幼稚细胞增生、骨髓复发的关系.方法按初次化疗CR后骨髓原始幼稚细胞分布情况将74例AL患儿分为3组:规律无事件完成化疗组(无事件组)、首次骨髓幼稚细胞增生后缓解组(增生组)与首次骨髓复发组(复发组).应用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析,并对患儿复发及增生后骨髓原始+幼稚细胞比例与患儿平均每次每公斤体质量浓缩红细胞输注量的关系行Pearson相关分析.结果 3组患儿每次每公斤体质量浓缩红细胞输注量比较,差异有统计学意义(F=4.774,P<0.05),复发组、增生组均较无事件组患儿输注浓缩红细胞明显增多,复发组亦较增生组明显增多.复发及增生后骨髓原始+幼稚细胞比例与患儿平均每次每公斤体质量浓缩红细胞输注量呈正相关(r=0.51,P<0.05).结论浓缩红细胞输注可能是促使AL患儿出现骨髓幼稚细胞增生、骨髓复发的重要因素之一.     

黑色素瘤特异性抗原基因在儿童急性白血病中的表达及初步应用

目的探讨急性白血病(AL)儿童骨髓及外周血单个核细胞(MNC)中黑色素瘤特异性抗原(PRAME)基因表达情况,以及用于微小残留病监测的临床意义。方法釆用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测31例初发、6例复发、10例完全缓解期AL儿童骨髓及外周血PRAME mRNA的表达情况,同时检测10例非血液系统恶性疾病患儿骨髓、5例正常成人外周血中PRAME mRNA的表达情况,分析该基因与疗效、预后之间的关系。结果 37例初发及复发AL病例中15例PRAME mRNA表达阳性(40.5%),其中在急性淋巴细胞白血病(ALL)组、急性髓系白血病(ANLL)组的阳性率分别为37.9%、50.0%,两组比较差异无显著性(P0.05)。在初发组及复发组的表达率分别为38.7%、50.0%,两组比较差异无显著性(P0.05)。10例完全缓解期及15例对照组病例中PRAME mRNA表达均阴性。PRAME基因表达阳性的患儿完全缓解率(CR)显著低于表达阴性的患儿(CR率分别为60.0%,90.99%,P=0.042)。随访1例初诊PRAME基因表达阳性的ALL患儿,经化学治疗达完全缓解后PRAME基因表达转阴。结论 PRAME基因可在AL患儿中呈阳性表达,并可随疾病的缓解情况逐渐降低或转阴。因此,PRAME基因作为儿童AL的一个重要基因标记物,动态监测其表达水平在评估疗效、判断预后、预测复发方面有一定的意义。     

急性白血病患儿骨髓细胞血管内皮生长因子及其受体表达

目的探讨儿童急性白血病（AL）骨髓细胞血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（Flt,KDR）表达差异,分析其与儿童AL临床特征关系及化疗前后变化。方法采用S-P免疫组织化学方法检测53例AL患儿治疗前后及对照组骨髓VEGF/Flt-1,KDR表达情况,其中急性淋巴细胞白血病（ALL）33例,急性髓系白血病（AML）20例;对照组21例为骨髓像正常非恶性血液病患儿,抽取骨髓肝素抗凝,应用梯度离心法分离单个核细胞。结果VEGF、Flt-1、KDR在AL患儿骨髓中表达水平高于对照组,AML组表达高于ALL组。化疗后完全缓解（CR）40例患儿,其VEGF、Flt-1、KDR的表达在化疗后较化疗前显著性降低;化疗后未获得CR患儿的表达在化疗前后无显著性。AL患儿VEGF的表达与骨髓中幼稚细胞百分比、外周血幼稚细胞百分比呈正相关。骨髓VEGF、Flt-1、KDR表达水平在不同年龄、性别、有无髓外浸润无差异。高表达VEGF组缓解率低于低表达组。结论VEGF、Flt-1、KDR在儿童AL中高表达,提示可能与儿童AL的发生过程、发展、疾病预后有关。     

bcl-2和bax蛋白在儿童急性白血病表达及临床意义

目的　检测儿童急性白血病（ＡＬ） 患儿ｂｃｌ－ ２ 及ｂａｘ 蛋白表达水平,探讨其在急性白血病发病机制中的作用及对临床化疗,预后估计的价值。方法　流式细胞仪测定白血病细胞ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白抗原。结果　①４１ 例ＡＬ细胞均不同程度表达ｂｃｌ－ ２ 和ｂａｘ,ｂｃｌ－ ２ 阳性细胞率为５ ．５％ ～５２ ．４％ 。ｂａｘ 蛋白阳性率为４ ．８％ ～４２．７ ％ 。但在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ） 和急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ） 间无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５） ;②ｂｃｌ－ ２ 高表达（ ≥２１ ％） 病例的白细胞计数,髓外浸润例数明显高于低表达组,差异具有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）。ｂａｘ 蛋白表达阳性率则与此无关;③ｂｃｌ－２ 蛋白在未缓解组及复发难治组均高表达,与完全缓解组及初诊组相比,差异极为显著（Ｐ＜ ０．０１）。ｂａｘ 蛋白在上述四组中无明显差异;④随ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比率增高,临床缓解率明显下降。ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比值＜ １ ,完全缓解率（ＣＲ）４８ ％ ,ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比值≥１ ,ＣＲ 率１９％ 。结论　急性白血病ｂｃｌ－ ２ 蛋白高表达者,化疗效果差,预后不良;ｂｃｌ－ ２／ｂａｘ 蛋白比率增高,临床缓解率     

多药耐药基因在K562细胞诱导分化过程中的表达

目的　通过组织血浆酶原激活剂 (TPA)诱导K5 6 2细胞分化 ,探讨白血病的多药耐药性。方法　应用体外细胞培养技术 ,通过细胞形态、细胞化学染色观察细胞分化 ;用免疫组化 (IC)、流式细胞术 (FCM )、聚合酶链反应 (RT PCR)等技术检测P 糖蛋白 (P gP)的表达和功能及多药耐药基因 1信使核糖核酸 (mdr1mRNA)的表达。结果　TPA诱导K5 6 2细胞向单核 /巨噬细胞分化 ;在此分化过程中mdr1mRNA表达随作用时间延长而渐增加 ,P gP表达及功能增强。 结论　mdr1mRNA、P gP表达及功能在TPA诱导K5 6 2细胞向单核 /巨噬细胞分化过程中随细胞分化而上调     

E2A-PBX1融合基因的实时定量检测在小儿急性淋巴细胞白血病微小残留病监测中的应用

目的：实时荧光定量PCR方法检测E2A-PBX1融合基因的表达水平,探讨其在监测急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿微小残留病（MRD）及判断预后中的临床价值。方法：采用实时荧光定量RT-PCR方法,动态检测11例E2A-PBX1融合基因阳性的ALL患儿在初治期（11例）、完全缓解期（11例）、复发期（3例）和10例同期骨髓细胞形态学正常的非血液及肿瘤疾病对照组患儿的E2A-PBX1融合基因表达水平。结果：11例ALL患儿初治期和复发期的E2A-PBX1基因表达水平均显著高于缓解期及对照组（P<0.01）。与诱导缓解治疗第33天E2A-PBX1水平表达阴性的患儿比较,表达阳性的患儿3年的复发率增高,无病生存率降低（均P<0.05）。结论：实时荧光定量RT-PCR检测E2A-PBX1融合基因的表达水平是监测MRD、预测复发、指导个体化治疗的良好指标,诱导缓解第33天E2A-PBX1融合基因水平可用于判断预后。     

原发性肾病综合征患儿外周血Zeta链改变临床意义分析

检测原发性肾病综合征（PNS）患儿外周血T细胞和自然杀伤（NK）细胞中Zeta链的表达情况,探讨其对免疫紊乱的影响及其在儿童PNS中的作用和意义。方法　研究对象为上海交通大学附属儿童医院2007年11月至2010年5月住院和专科就诊的PNS患儿78例,分为初发组26例、复发组22例和缓解组30例,同时选取21名健康儿童作为对照组。用三色荧光标记流式细胞术检测外周血T和NK细胞中Zeta链的平均荧光强度（MFI）。结果　外周血T和NK细胞中Zeta链MFI在初发组和复发组较对照组明显降低,缓解组明显上升,差异均有统计学意义（P < 0.05）;各组间外周血T和NK细胞百分比差异均无统计学意义（P > 0.05）。缓解组与对照组、初发组与复发组间Zeta链MFI差异均无统计学意义（P均 > 0.05）。跟踪随访9例初发组和5例复发组患儿,其缓解时Zeta链水平明显上升,差异具有统计学意义（P < 0.05）;其中2例初发患儿缓解后复发时Zeta链水平再次下降。结论　Zeta链的表达在儿童PNS初发和复发中明显下降,缓解期恢复至正常水平。Zeta链可能参与了儿童PNS的初发和复发过程,或许可以作为监测病情和治疗评估的指标之一。     

ԭ���������ۺ�����������ѪZeta���ı��ٴ��������

目的检测原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血T细胞和自然杀伤(NK)细胞中Zeta链的表达情况,探讨其对免疫紊乱的影响及其在儿童PNS中的作用和意义。方法研究对象为上海交通大学附属儿童医院2007年11月至2010年5月住院和专科就诊的PNS患儿78例,分为初发组26例、复发组22例和缓解组30例,同时选取21名健康儿童作为对照组。用三色荧光标记流式细胞术检测外周血T和NK细胞中Zeta链的平均荧光强度(MFI)。结果外周血T和NK细胞中Zeta链MFI在初发组和复发组较对照组明显降低,缓解组明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05);各组间外周血T和NK细胞百分比差异均无统计学意义(P>0.05)。缓解组与对照组、初发组与复发组间Zeta链MFI差异均无统计学意义(P均>0.05)。跟踪随访9例初发组和5例复发组患儿,其缓解时Zeta链水平明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);其中2例初发患儿缓解后复发时Zeta链水平再次下降。结论 Zeta链的表达在儿童PNS初发和复发中明显下降,缓解期恢复至正常水平。Zeta链可能参与了儿童PNS的初发和复发过程,或许可以作为监测病情和治疗评估的指标之一。     

儿童急性白血病Notch1和Jagged1的基因表达

目的：探讨儿童急性白血病（AL）骨髓或外周血单个核细胞中Notch1和Jagged1基因表达及其在AL发病中的可能作用。方法：收集2009年2月至2011年7月初诊的47例AL患儿和20例正常或非恶性血液病儿童（对照组）骨髓或外周血单个核细胞,采用二步法半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨髓或外周血中Notch1和Jagged1基因表达情况。47例AL患儿中,急性淋巴细胞白血病（ALL）32例,其中B-ALL 26例,T-ALL 6例;急性髓细胞白血病（AML）15例。结果：ALL组及AML组Notch1基因阳性率高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。T-ALL患儿Notch1 基因表达水平高于B-ALL患儿,差异有统计学意义（P<0.01）。ALL组及AML组Jagged1基因阳性率与对照组比较差异无统计学意义,但ALL组及AML组Jagged1表达水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Notch1在儿童不同类型ALL中的表达有明显差异,T-ALL 患儿中的Notch1表达明显高于B-ALL患儿;在儿童AL细胞中,普遍存在Notch1信号的活化;Notch1在AML儿童中异常表达,提示Notch1在AML儿童中也起着重要作用。Jagged1在ALL及AML儿童中异常表达,但需要收集更多资料论证。     

细胞外信号调节激酶-1的表达与儿童急性白血病近期疗效关系的研究

目的探讨细胞外信号调节激酶-1(extracelluarsignal-regulatedkinase-1,ERK1)的表达与儿童急性白血病(AL)的关系。方法50例儿童AL(AL组)和26例完全缓解AL(AL-CR组)患者为病例组,23例非肿瘤性疾病患者为对照组。采用超敏SP免疫组织化学法,检测病例组、对照组骨髓细胞中ERKl的表达情况。结果ERKl阳性率在AL组为68%,明显高于AL-CR组和对照组(p<0.01):在高危AL中阳性率分别为90.91%,明显高于标危AL(p相似文献   

儿童急性白血病血清25羟维生素D3的水平及其临床意义

目的：通过检测儿童急性白血病（AL）血清25羟维生素D3的水平,并探讨其临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）方法分别测定60例急性白血病患儿,其中30例急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿和30例急性髓细胞白血病（AML）患儿在初诊未治前、缓解1个月后、缓解6个月后和对照组30例健康儿童血清25羟维生素D3的水平,并且对其进行比较。结果血清25羟维生素D3的水平：AL初诊未治组（30.95±6.32）nmol／L,AL缓解1个月组（51.32±14.62） nmol／L,AL缓解6个月组（40.13±9.92）nmol／L;ALL初诊未治组（30.51±13.81）nmol／L,ALL缓解1个月组（61.11±18.93）nmol／L,ALL缓解6个月组（44.43±12.60）nmol／L;AML初诊未治组（31.44±7.13）nmol／L,AML缓解1个月组（41.24±10.29）nmol／L,AML缓解6个月组（36.73±9.73）nmol／L;正常对照组（58.71±8.97）nmol／L。方差分析结果：AL、ALL和AML初诊未治疗组的血清25羟维生素D3的水平均明显低于正常对照组（P＜0.05）。AL （初诊未治组、缓解1个月组、缓解6月组）和ALL（初诊未治组、缓解1个月组、缓解6个月组）各组间血清25羟维生素D3的水平差异有显著性（P＜0.05）,AL缓解1个月组和ALL缓解1个月组血清25羟维生素D3的水平与正常对照组差异无显著性;AL和ALL缓解6个月组血清25羟维生素D3的水平低于正常对照组（P＜0.05）。AML三组的血清25羟维生素D3的水平均低于正常对照组（P＜0.05）;ALL与AML初诊未治组血清25羟维生素D3的水平无显著性差异;AL、ALL和AML在化疗过程中血清25羟维生素D3的水平都是先上升,之后又有所下降或者停止上升的趋势。结论动态监测血清25羟维生素D3的水平在儿童急性白血病不同的治疗阶段的变化能够作为判断病情的发展以及评估治疗后效果的一项指标。     

同源盒基因HOXA9在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的：研究同源盒基因HOXA9在儿童急性白血病（AL）患儿骨髓单个核细胞中的表达,并探讨其临床意义。方法：采用RT-PCR方法检测46例不同时期AL患儿HOXA9 mRNA的表达水平,以15例特发性血小板减少性紫癜（ITP）患儿作为对照。结果：46例AL患儿（52份骨髓标本）HOXA9基因阳性表达率为63%,其中急性髓细胞白血病(AML)组阳性表达率（86%）明显高于急性淋巴细胞白血病（ALL）组（35%）及对照组（13%）（P<0.05）; AML组HOXA9 mRNA表达水平明显高于ALL组及对照组（P<0.05）。HOXA9在各型儿童AML中表达不同,mRNA相对表达水平依次为：M5型＞M4型＞M1和（或）M2型,而在M3型中未检测到表达。HOXA9在AML患儿高危组中的阳性表达水平较高。AML患儿初治组HOXA9基因阳性表达率及mRNA水平明显高于缓解组和对照组（P<0.05）,而缓解组与对照组比较差异无统计学意义;未缓解组HOXA9基因表达显著高于缓解组和对照组（P<0.05）。结论：HOXA9基因高表达与AL的发生相关;AML患儿HOXA9基因表达水平明显高于ALL患儿。HOXA9基因高表达者与白血病危险程度有关,且提示预后不良。因此,HOXA9基因有望成为儿童AL诊断、治疗及判断预后的一个靶点。