沙土鼠急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化

本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察急性脑缺血／再灌注期间脑内自由基代谢水平的变化。结果发现缺血４０ｍｉｎ时丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著下降，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性略有降低；再灌注１ｈ后ＭＤＡ含量进一步增加，ＳＯＤ活性进一步下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性也明显降低，结果表明脑缺血／再灌注期间脑内出自由基代谢紊乱。     

Dobutamine预处理对离体大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

为观察ｄｏｂｕｔａｍｉｎｅ（ＤＢ）预处理是否对缺血／再灌注心肌具有保护作用，２０只大白鼠随机分为两组：Ｉ线全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ，Ⅲ线在３０ｍｉｎ缺血前用１０＾－６Ｍ．ＬＤＢ灌注５ｍｉｎ随后且正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果显示：ＤＢ预处理组再灌注期间心率及冠脉回流量增加，再灌性心律失常发生率显著降低，心肌匀浆ＭＤＡ降低ＳＯＤ活性升高，心肌质膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性增高。表明     

实验性脊髓缺血性损伤抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的研究

目的；探讨自由基在脊髓缺血及再灌注损伤中的作用。方法：通过阻断兔腹主动脉，造成脊髓腰尾段缺血，对缺血前，缺血４０ｍｉｎ和再灌流４ｈ局部脊髓组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力，谷胱甘肽（ＧＳＨ），过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量进行研究。结果：缺血４０ｍｉｎＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力及ＧＳＨ含量明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，与缺血前比较有显著性差异（Ｐ均〈０．０１）再灌流     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注海马超氧化物歧化酶及丙 …

探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法：用复制大鼠４－动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及Ｎａ－ＤＭＰＳ脑室内给药对上述指标的影响。结果脑缺血１００ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ可显著降低海马区ＳＯＤ活力和升高ＭＤＡ含量。缺血前２０ｍｉｎ ｉｃｖ Ｎａ－ＤＭＰＳ９００μｇ．ｋｇ＾－１,能显著提高ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ含量。结论脑缺血     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

钙离子拮抗剂抗大鼠皮瓣脂质过氧化作用的探讨

目的：探讨钙离子桔抗剂对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用．方法：建立大鼠腹壁下动脉岛状皮瓣缺血再灌注模型，检测应用钙离子桔抗剂维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ，Ｖｅｒ）和汉防己甲素（Ｔｅｔｒａｎｄｃｉｎ，Ｔｅｔ）前后，皮瓣脂肪组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化．结果 Ｖｅｒ和 Ｔｅｔ可以明显地提高皮瓣的 ＳＯＤ活性和 ＧＳＨ－Ｐｘ活性，并可显著降低 ＭＤＡ的含量．结论：钙离子桔抗剂能减轻大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的脂质过氧化作用．     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

局限缺血－再灌注心肌细胞内钙超负荷发生机制的探讨

本文通过犬急性心肌缺血－再灌注模型探讨缺血－再灌注心肌Ｃａ２＋超负荷的发生机制。当心肌持续缺血１５０ｍｉｎ，心肌细胞内Ｃａ２＋、Ｎａ＋增加、Ｋ＋降低；心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）含量增加．而心肌缺血９０ｍｉｎ后，再灌注６０ｍｉｎ，与之比较细胞内Ｃａ２＋明显增加，伴Ｎａ＋升高、Ｋ＋降低，心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，ＭＤＡ含量增加，说明缺血－再灌注过程中Ｎａ＋升高、Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是细胞内Ｃａ２＋超负荷发生的重要原因。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型，对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ，过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ，富氧再灌５ｍｉｎ，与正常对照组比较，心肌细胞超微结构损伤严重，线粒体数目减少，大部分空泡变性，嵴消失，糖原颗粒减少，心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高，ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低，ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注，与模型组比较，心肌超微结构损伤明显减轻，线粒体数目较多，嵴密集，未见肿胀变形，糖原颗粒丰富，心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低，心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高，心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜，保护心肌线粒体，增加能量供应，提高抗自由基酶活性，从而减轻氧自由基对心肌的损害     

自身免疫病血瘀证患者自由基损伤的研究

本文检测了３８例自身免疫病患者红细胞超氧化物歧化酶活性（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ），全血谷脱甘肽过氧化物醇（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果表明；与正常对照组比较，自身免疫病组Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ显著下降，ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＭＤＡ含量明显升高。血瘀证组与非血瘀证组比较，ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高具有显著意义，（Ｐ＜０．０１），而Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ降低和ＭＤＡ升高经统计学处理无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示自身免疫病的发生、发展与自由基损伤有密切关系，并且血瘀证患者自由基损伤程度更加严重。     

冠心汤治疗前后冠心病病人血液过氧化反应及红细胞变形性的 …

为研究冠心汤对冠心病患者血液过氧化反应及红细胞变形性的影响，我们检测了冠心病患者使用冠心汤治疗前后红细胞ＳＯＤ，全血ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力，血浆ＡＯＡ和红细胞膜ＭＤＡ含及ＩＦ的变化，结果表明，冠心病患者ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力及ＡＯＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量及ＩＦ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。治疗后，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ活力明显高于治疗前（Ｐ〈０．０５），ＭＤ     

前列腺素E1对大鼠心肌缺血再灌注损作斩保护作用

目的：观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注模型并以生理水为模型对照，用超氧化物岐化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒，以分光光度法测定再灌民肌组织中ＰＧＥ１组与模型对照组上述指标及Ｃａ＾２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１可显著提高再灌注心肌组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活力（Ｐ〈０．０５～０．０１）     

大鼠全脑缺血及再灌注对不同脑区GSH含量及GSH—Px活性影响

采用闭塞大鼠四条动脉的全脑缺血模型，观察缺血３０ｍｉｎ及再灌注不同时期某些脑区中ＧＳＨ含量及ＧＳＨ－Ｐｘ活性的变化，结果显示，与对照组相比，缺血３０ｍｉｎ后ＧＳＨ、ＧＡＨ－Ｐｘ均有下降，随再灌期延长，ＧＳＨ含量逐渐回升，至再灌注４８ｈ恢复至原有水平；而ＧＳＨ－Ｐｘ活性在再灌注初期有所回升，但至再灌注２４ｈ再度出现下降，这种变化趋势，在大脑皮层和海马中表现显著，而在丘脑中差异不显著或幅度较小，表明大     

油茶皂苷对缺氧复氧所致大鼠心脏损伤的保护作用及其机制探讨

目的：通过大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ灌流,观察油茶皂苷（ｓａｓａｎｑｕｑｓａｐｏｎｉｎ,ＳＱＳ）对缺氧复氧（ａｎｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ,Ａ／Ｒ）损伤的保护作用及其机制。方法：Ａ／Ｒ为缺４０ｍｉｎ再给氧３０ｍｉｎ;ＳＱＳ０．５ｍｇ／Ｌ或Ｇｌｉｂｅｒｃｌａｍｉｄｅ３０ｕｍｏｌ／Ｌ＋ＳＱＳ０．５ｍｇ／Ｌ于缺氧复氧前１５ｍｉｎ灌流１５ｍｉｎ,分别记录心功能及测量酶活性。结果：与Ａ／Ｒ组相比,ＳＱＳ组能增加心肌的收缩功能。使氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱苷肽转移酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性增强,脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成减少,降低心肌组织钙含量,使肌酸激酶（ＣＫ）生成减少,所以ＳＱＳ对心肌Ａ／Ｒ损伤具有保护作用。在加入ＫＡＴＰ通道阻断剂Ｇｌｉｂｅｒｃｌａｍｉｄｅ与ＳＱＳ同时灌注时,发现     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA,血浆中TXB2和6—Keto—PGF1α？…

将２１例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组，缺血再灌注组，以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛（ＭＤＡ），血浆中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的变化，结果发现，肢体缺血再灌注１０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ显著升高，血浆中ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值无明显变化，再灌注２０ｍｉｎ后，红细胞内ＭＤＡ，血浆中ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２／６－Ｋ     

肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,