钙钾钠对缺氧性肺血管收缩反应的影响

利用整体大鼠和离体免肺动脉环观察Ｃａ２＋，Ｋ＋，Ｎａ＋对缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）的影响。整体大鼠实验发现：Ｃａ２＋，Ｋ＋，Ｎａ＋能显著地加强ＨＰＶ。而血Ｋ＋浓度为轻度增高时，ＨＰＶ减弱；过高时，ＨＰＶ又增强。离体兔肺动脉环实验发现：ＨＰＶ随细胞外Ｃａ＋浓度升高而增强；随细胞外Ｎａ＋浓度升高而减弱；Ｋ＋浓度为６ｍｍｏｌ／Ｌ时，ＨＰＶ最弱。     

牛磺酸对大鼠培养心肌细胞感染病毒后钙离子内流的影响

观察牛磺酸对心肌细胞感染 ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）后 Ｃａ２＋内流的影响。取新生 ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞， １８ ｈ后接种 １００ ＴＣＩＤ５０的 ＣＶＢ３作为实验性病毒性心肌炎模型，并采用放射性同位素４５Ｃａ２＋示踪技术，观察了 １～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常及感染 ＣＶＢ３后心肌细胞 Ｃａ２＋内流的影响。结果：（ｌ）１０～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸对正常心肌细胞不同胞外 Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］０， ０．５、 １．５和 ４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）下的 Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而 １ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］０（４．０ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］０（０．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）和正常［Ｃａ２＋］０（１．５ ｍｍｏｌ／ Ｌ）时 Ｃａ２＋内流无明显作用；（２） ｌ～２０ ｍｍｏｌ／ Ｌβ－丙氨酸对 Ｃａ２＋内流无明显影响；（３）感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流增加，加用１ｍｍｏｌ／ Ｌ牛磺酸后能减少感染ＣＶＢ３后的Ｃａ２＋内流。结论：牛磺酸具有抑制培养心肌细胞感染ＣＶＢ３后Ｃａ２＋内流的作用，这可能是牛磺酸能减轻ＣＶＢ３所致细胞损伤的机理之一。     

肺心病急性加重期48例电解质血气与预后关系分析

本文对４８例肺心病急性加重期住院治疗中血清电解质Ｋ￣＋、Ｃｌ￣－、Ｎａ￣＋和ＣＯ＿２ＣＰ及动脉血气ＰａＯ＿２、ＰａＣＯ＿２、ＰＨ、ＢＥ改变诸资料进行分析，提示上述各项变化对该病预后均有影响。其中ＰａＯ＿２＜５．３ＫＰａ（４０ｍｍＨｇ）、ＰａＣＯ＿２＞１０．７ＫＰａ（８０ｍｍＨｇ）、ＢＥ＞＋６．５ｍｍｏｌ／Ｌ和血Ｃｌ＿－≤８０ｍｍｏｌ／Ｌ、血Ｎａ￣＋＜１２５ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率均显著增高（达１００％），ＰＨ＞７．４５，血Ｋ￣＋≤３．０ｍｍｏｌ／Ｌ、ＣＯ＿２ＣＰ≥２９．３ｍｍｏｌ／Ｌ者死亡率亦明显升高（达８０％）。     

晶体停搏液中Ca^2＋浓度对未成熟心肌细胞超微结构的影响

目的采用离体心脏灌注模型探讨了不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌细胞超微结构的影响。方法采用日本长耳幼兔，根据停搏液中Ｃａ２＋浓度的不同，实验分为４组：无Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０ｍｍｏｌ／Ｌ；低Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０．６ｍｍｏｌ／Ｌ；中Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］１．２ｍｍｏｌ／Ｌ；高Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］２．４ｍｍｏｌ／Ｌ．；另设对照组。离体灌注心脏经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后，３７℃再灌注３０ｍｉｎ。结果各实验组心肌细胞超微结构呈现为轻度可逆性损伤。高Ｃａ２＋组细胞内糖元颗粒极少见，肌原纤维张力较高，线粒体损伤较其他组显著。结论高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的心肌保护作用。     

马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞外NA^＋,K^＋活度的变化

探讨癫痫过程中神经细胞膜离子通透性变化。方法：应用Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋选择性微电极检测了马桑内酯致痫大鼠海马脑片神经细胞外Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋活度的改变。结果：海马内注射马桑内酯致痫大鼠３０ｓ，１ｍｉｎ和２ｍｉｎ后，与对照组比较，海马神经细胞外Ｎａ＾＋活度分别下降了２７．７ｍｍｏｌ／Ｌ、５０．３ｍｍｏｌ／Ｌ和５７．９ｍｍｏｌ／Ｌ，而Ｋ＾＋活度则分别上升了２．３ｍｍｏｌ／Ｌ、２．４ｍｍｏｌ／Ｌ、２．９ｍｍｏ     

动脉血气标本和常规静脉血标本钾离子测定值的对比分析

用ＩＳ－１００例钾、钠、氯自动分析仪测定３３例呼吸科病人的动脉血气标本血清钾值（Ｋ＾＋Ａ２）和常规静脉血标本血清钾值（Ｋ＾＋Ｖ为４．２５±、１．０５ｍｍｏｌ／Ｌ（２．７９￣７．８１ｍｍｏｌ／Ｌ）。两差异有高度显性（Ｐ〈０．０１）。两相关系数为０．７４，直线回归方程为Ｋ＾＋Ｖ＝０．８５×Ｋ＾＋Ｖ＝０．８５×Ｋ＾＋Ａ２＋１．１４（ｍｍｏｌ／Ｌ），作动脉血气分析时，利用Ｋ＾＋Ａ２推算Ｋ＾＋Ｖ，可较     

钠离子对α1肾上腺素能受体结合抑制配基能力的影响

大鼠心、肾α１肾上腺素能受全与呱唑嗪结合能力在不同浓度的Ｎａ＾＋中，呈现不同的反应。肾脏的α１受体在低浓度Ｎａ＾＋时（１３０ｍｍｏｌ／Ｌ），基Ｂｍａｘ和Ｋｄ均明显升高（Ｐ＜０．０５）；肌无明显。在高浓度Ｎａ＾＋时（１３０ｍｍｏｌ／Ｌ），心肌的α１受体结合容量明显下降（Ｐ＜０．０１）。提示：Ｎａ＾＋对α１受体以结合抑制配基的能力可能有直接调节作用；心肌和肾脏α１受体以不同的亚型为主，对Ｎ＾＋应答存在     

蟾蜍背根神经节胞体动作电位离子成份的分析

在蟾蜍离体背根神经节标本上，用标准微电极方法，通过改变胞外离子成份及浓度，结合应用离子通道阻滞剂，分析胞体动作电位各离子成份。结果表明：５μｍｏｌ／Ｌ河豚毒灌流６ｍｉｎ后，动作电位幅值及去极相斜率均明显减小；无Ｃａ（２＋）（０ｍｍｏｌ／Ｌ）和高Ｃａ（２＋）（１０、２０ｍｍｏｌ／Ｌ）液灌流１５ｍｉｎ后，动作电位时程（ＡＰＤ）分别较对照值减小和增大；无Ｋ＋（Ｏｍｍｏｌ／Ｌ）和高Ｋ＋（６ｍｍｏｌ／Ｌ）液灌流１５ｍｉｎ后，ＡＰＤ的改变与上述相同；２ｍｍｏｌ／ＬＭｎ（２＋）和１０ｍｍｏｌ／Ｌ四乙胺亦可分别使ＡＰＤ较对照值减小和增大。实验表明胞外Ｃａ（２＋）的改变与ＡＰＤ值的大小呈线性关系。     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na—Ca交换功能的变化

目的；探讨高血压大鼠心肌肥大百心肌浆膜Ｎａ－Ｃａ交换功能的变化。方法；彩仙位素标，结果；心肌浆膜囊泡（ＳＬＶ）对Ｎａ依赖的Ｃａ＾２＋摄取与Ｃａ＾２＋浓度呈相关。左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）组，大鼠明显低于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。两组间Ｋｍ值无明显变化，但最大摄取速率（Ｖｍａｘ）Ｌ－ＮＮＡ组为对照且的７４％。结论：Ｌ－ＮＮＡ诱导的的高血压动物心肌Ｎａ－Ｃａ交换功能明显低地正常大鼠。     

Bartter氏综合征1例报告

１　病历摘要　　患儿,男,３１６３０月,因发热３ｄ,频繁呕吐,腹泻２ｄ入院。入院查体：头围３７ｃｍ,身长５６ｃｍ,体重４０ｋｇ,血压９３／６０ｋＰａ。神志清,精神萎靡,营养差,发育欠佳。头不能抬起,双眼窝及前囟凹陷明显,口唇干燥。心肺正常。腹部略凹陷。皮肤弹性极差,皮下脂肪消失。四肢肌张力低下。化验血Ｋ＋３０ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｎａ＋１２９ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｃｌ－９０ｍｍｏｌ／Ｌ,ＣＯ２ＣＰ２９８２ｍｍｏｌ／Ｌ。入院后积极静脉补液,脱水不能纠正,血Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃｌ－仍低,血Ｃａ正常。尿蛋白（…     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

穿心莲提取液对缺血—再灌注心肌细胞内K＋,Na＋,Ca^2＋,Mg^…

阻断犬冠脉左前降支９０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ，发现较持续缺血１５０ｍｉｎ其缺血区细胞内Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾＋增加，Ｋ＾＋，Ｍｇ＾２＋显著降低。室性心律失常发生率高。而在心肌缺血４５ｍｉｎ时经静脉给予穿心莲提取液，较对照组缺血区细胞内Ｃａ＾２＋降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＾＋明显降低，Ｋ＋显著升高（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ＾２＋增加（Ｐ＜０．０５）。室性心律失常性率及严重程度较低。说明穿心莲提取液可以阻止     

对CIBA—CORNING644型Na^＋／k^＋／Cl^—离子选择电极分析仪的开发 …

目的：报告了６４４型分析仪测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃｌ＾－的新通道。方法：应用电极输出功率试验,分别检测定标液和血清标本的Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃｌ＾－深度,通过计算求得ｍｍｏｌ／Ｌ值。结果：定标液和血清标本经重复试验,Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃｌ＾－的ＣＶ值均在０．８３％以下。结论：本法结果与火焰光计法比较,差异不显著,Ｐ值均〉０．０５。     

用离子选择性微电极测定豚鼠耳蜗内淋巴离子浓度

目的探讨用离子选择性微电极检测活体动物内淋巴离子浓度的方法，以便准确了解耳蜗内淋巴Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋离子浓度的变化规律及影响因素。方法采用双管腔微型玻璃管，其中一管内充入离子交换剂及内参比液，作为测试电极；另一管内充以浓度为１５０ｍｍｏｌ／Ｌ的氯化钾（ＫＣｌ），作为参比电极；尾端经银－氯化银电极与双通道高阻抗微电极放大器和记录系统相连。去除２０只听力正常的健康成年豚鼠的自主呼吸，行气管切开接呼吸机人工通气。经圆窗－基底膜入路将离子选择性微电极插入中阶，同时观察记录离子电位和蜗内电位（ＥＰ），然后根据Ｎｉｃｏｌｓｋｙ－Ｅｉｓｅｎｍａｎ方程计算离子活度。结果测得正常状态下豚鼠底回内淋巴中有关离子浓度为：Ｋ＋１４６．３±１１．８ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｎａ＋０．３６±０．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃａ２＋１６．２±５．７μｍｏｌ／Ｌ。结论本实验方法制备的离子选择性微电极性能可靠，可用于生物微环境内离子浓度的在体检测，且具有点位测定及动态或瞬时测定的优点。     

大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA—1区神经元损害及丹参的保…

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用，方法：作检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸酶活性，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋离子含量，并观察了病理组织学的改变，结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌｐｉ／（ｍｇ蛋白．ｈ，较正常对照组（Ｎａ＾＋，Ｃａ＾＋，Ｃａ＾２＋含量（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶０．６３５±     

动脉血气标本和常规静脉血标本钾离子测定值的对比分析

用ＩＳ－１００型钾、钠、氯自动分析仪测定３３例呼吸科病人的动脉血气标本血清钾值（Ｋ＋Ａ２）和常规静脉血标本血清钾值（Ｋ＋Ｖ）．结果表明：Ｋ＋Ａ：为３．６７±０．８８ｍｍｏｌ／Ｌ（２．６０～６．００ｍｍｏｌ／Ｌ），Ｋ＋Ｖ为４．２５±１．０５ｍｍｏｌ／Ｌ（２．７９～７．８１ｍｍｏｌ／Ｌ）。两者差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）．两者相关系数为０．７４，直线回归方程为Ｋ＋Ｖ＝０．８５×ｘＫ＋Ａ２＋１．１４（ｍｍｏｌ／Ｌ）。作动脉血气分析时，利用Ｋ＋Ａ２推算Ｋ＋Ｖ，可较准确地判断有无血钾异常。     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度变化，蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度增加，悬液中加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ＾２＋继续增加，维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板Ｃａ＾２＋增加，但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ＾２＋的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋的释放和细胞外Ｃａ＾２＋进入细胞内。     

P型Ca^2＋通道在高K^＋引起的大鼠小脑一氧化氮合酶激活中作用

目的：用大鼠小脑脑片研究Ｐ型Ｃａ＾２＋通道在高Ｋ＾＋引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法：通过测定Ｌ－「＾３Ｈ」精氨酸转变成Ｌ－「＾３Ｈ」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：表明５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋可明显提高ＮＯＳ活性,特异性Ｐ型钙通道阻断剂蜂蛛毒素ＡＧＡ０．１ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和蜂蛛毒素ＦＴＸ１００ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１可以明显阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用,ＮＭＤＡ受体通道阻断剂ＭＫ－８０１１０ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１不能阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用。结论：说明高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强主要是由于Ｃａ＾２＋通过Ｐ型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ激活。     

镁和钾在防治大鼠心肌缺血—再灌注心律失常中的相互关系

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注离体大鼠心脏模型，评价镁和钾在防治再灌注心律失常中的相互关系。结果显示：再灌注后所有心脏均有１ｍｉｎ内出现ＲＡ，其发生率随灌流液中Ｍｇ＾２＋和Ｋ＾＋浓度的升高而降低，当Ｍｇ＾２＋分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，其再灌注心室颤动分别为１２／１２、４／１２、２／１２。再灌注后冠脉流出液中Ｋ＾＋和丙二醛含量较再灌注前增加的百分率均ｇ＾２＋升高而显著降低。