肾素-血管紧张素-醛固酮系统与冠心病病变程度关系的研究

目的研究冠心病患者主动脉根部血血管紧张素II(AngII)、醛固酮(ALD)与冠脉病变程度的关系,并探讨其在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 88例患者入院后均行冠状动脉造影及冠脉狭窄程度的评分(Gensini评分),根据冠状动脉造影结果将所有患者分为冠状动脉狭窄组53例(冠心病组)和非冠状动脉狭窄组(冠状动脉造影提示无任1支病变超过50%)35例(对照组),根据造影结果进一步将冠脉狭窄组分单支病变组(18例)、2支病变组(23例)、3支病变组(12例),冠状动脉造影时经造影导管于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定其血浆AngII、ALD水平,比较冠心病组与对照组AngII、ALD水平的差异及其冠脉病变程度与AngII、ALD水平变化的关系。结果冠心病组血浆AngII、ALD水平高于对照组,AngII(pg/mL)为(43.69±8.00)对(30.59±4.02),ALD(pg/mL)水平为(93.39±14.18)对(64.43±8.47);冠心病组主动脉根部血浆AngII、ALD(pg/mL)水平在单支病变、2支病变、3支病变分别为(38.52±5.92),(84.15±13.54);(43.92±6.13),(95.03±11.38);(50.98±8.46),(104.12±11.69),多重比较及AngII、ALD水平与Gensini积分相关性分析提示,随着冠状动脉狭窄程度的加重,AngII、ALD水平逐渐身高,3支病变高于2支、单支病变(P<0.05),2支病变高于单支病变(P<0.05)。结论冠心病组主动脉血浆AngII、ALD水平较对照组升高,血浆AngII和ALD水平与冠状动脉病变支数呈正相关,提示冠状动脉粥样硬化发生发展过程中,RAAS系统可能起着重要作用。     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素—血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素－血管紧张素系统功能亢进。基础状态下，血中肾素原水平明显增加，且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状铲泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在，失去正常４卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素－血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

血管紧张素转化酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2（ACE2）是肾素血管紧张素系统（RAS）的新成员,是新发现的血管紧张素转换酶（ACE）的相关酶。ACE2的主要作用是降解血管紧张素II（AgnⅡ）,生成7肽的血管紧张素-1-7（Agnl-7）。在RAS中,ACE2与ACE可能产生相反的效应。研究发现,ACE2与高血压、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）及肾脏、生殖系统疾病都有密切联系。     

异构前列腺素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。     

肾素-血管紧张素系统与急性心肌梗死PCI术预后的关系

目的:探究肾素-血管紧张素系统(RAS)与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后预后的关系。方法:回顾性选取2017年4月至2020年4月在岳阳市一人民医院接受PCI术治疗的AMI患者148例,均采用放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA),采用化学发光法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平...     

妊娠期高血压疾病肾素-血管紧张素系统相关基因研究进展

妊娠期高血压疾病（Hypertensive Disorder Complicating Pregnancy，HDCP）是妊娠期特有的疾病，我国发病率为9．4％，国外报道7％-12％。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿发病及死亡的主要原因之一。     

心肌局部肾素—血管紧张素系统的研究进展

自1898年 Tigersted、Bergmam 首次发现肾素以来,血浆肾素—血管紧张素系统的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成已基本清楚。这一系统在健康及疾病状态下所起的作用,加深了人们对其生理及病理意义的理解。60年代中期,有人首先报告了心肌的血管紧张素效应,随后许多研究者相继发现这一肽类激素对心脏的直接及间接作用。由于第二信使学说的建立,奠定了阐明这一肽类激素效应的基础,而广泛的血管紧张素转换酶抑制剂的应用     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素-血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素-血管紧张素系统功能亢进。基础状态下,血中肾素原水平明显增加,且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状卵泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在,失去正常卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素-血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

高血压患者肾素活性、血管紧张素Ⅱ与心电图关系

目的探讨蒙古族人群高血压患者血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与缺血性心电图的关系。方法在蒙古族人群高血压现况调查的基础上,对468例高血压患者进行心电图检查、PRA和AngⅡ的检测;采用SPSS 13.0软件进行统计分析。结果缺血性心电图表现组的PRA 1.37 ng/(mL.h)低于非缺血性心电图表现组1.38 ng/(mL.h),但差异无统计学意义(均P0.05)。缺血性心电图表现组的Ang Ⅱ(51.3 pg/mL)低于非缺血性心电图表现组(53.0 pg/mL),但差异无统计学意义(均P0.05)。经多因素Logistic回归分析,各PRA和AngⅡ水平对缺血性心电图表现的OR值差异均无统计学意义(均P0.05)。结论在高血压患者中,PRA和AngⅡ水平与缺血性心电图表现均无关联。     

蒙古族人群血管紧张素Ⅱ和肾素活性与高血压的危险性

高血压是世界范围内的公共卫生问题.炎症和内皮功能异常是动脉粥样硬化和心血管疾病的新危险因素[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅具有收缩血管的作用,也可诱导内皮功能异常和炎症反应[2,3].本研究以内蒙古农牧区蒙古族一般人群为研究对象,探讨AngⅡ和血浆肾素活性(PRA)与高血压危险性的关系.     

血管紧张素Ⅱ在多囊卵巢综合征中的作用

子宫及卵巢局部均存在独立的肾素一血管紧张素系统，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可通过调节血管张力、参与新血管生成及细胞的增生与凋亡，影响子宫及卵巢的生理功能。AngⅡ与多囊卵巢综合征（PCOS）的发病存在密切关系。拟介绍AngⅡ对正常卵巢生理功能的调节，以及AngⅡ与PCOS的发病的关系，旨在为PCOS合理用药提供理论依据。     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

蒙古族人群肾素活性和血管紧张素Ⅱ 与平均动脉压的关系

摘要:目的　探讨蒙古族人群血浆肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与平均动脉压的（MAP）关系。方法　对2589例蒙古族对象进行人口统计学特征、生活方式等危险因素的调查、身高体重和血压的测量以及PRA和AngⅡ等指标的实验室检测。采用单因素和多因素的分析方法,分析PRA和AngⅡ与MAP的关联关系。结果　蒙古族人群中,PRA与MAP之间呈负相关（r＝-0.125,P＜0.001）。多因素调整后,与最低分位组相比,PRA最高分位组的MAP升高的OR值（95%CI）为0.57（0.42～0.76）。AngⅡ与MAP之间呈正相关（r＝0.119,P＜0.001）。多因素调整后,与最低分位组相比,AngⅡ最高分位组的MAP升高的OR值（95%CI）为2.25（1.71～2.98）。结论　在蒙古族人群中,PRA水平降低和AngⅡ水平增加可增加MAP升高危险。     

北京某区中小学校负责人血浆肾素醛固酮血管紧张素Ⅱ水平分析

了解北京某区中小学校领导血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平,为制定高血压病的治疗方案提供科学依据.方法 选取北京某区2010年参加健康体检的121名中小学领导的体检资料,用放射免疫法测定血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平.结果 高血压组与正常血压组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平差异均无统计学意义(P值均> 0.05).血浆血管紧张素Ⅱ水平男性高于女性,差异有统计学意义(P<0.01),而血浆肾素、醛固酮活性浓度男女间差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 中小学校领导血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性水平对高血压病的影响不显著.高血压病治疗时需采取联合措施.     

肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂与房颤的关系

心房颤动（AF）是临床上最常见的一种心律失常，其发病率随年龄的增长而急剧增长。在65岁以下的成年人中AF的发病率接近1％，而在65岁以上则高达5％以上。AF的发病率逐年增加，且可以诱发或加重心力衰竭，影响患者的生活质量，甚至引起血栓栓塞并发症，可使总死亡率增加2倍。目前的研究表明，肾素-血管紧张素系统（RAS）可能在AF电重构和结构重构中发挥关键作用，应用血管紧张素转换     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者常见的慢性微血管并发症，在大多数发展中国家是晚期肾衰的直接原因之一。2型糖尿病并发肾病患者的死亡率明显高于糖尿病无肾病并发症患者的死亡率。在我国DN约占糖尿病患者的21．05％．占终末期肾功能衰竭患者总数的5％。目前DN的发病机理还并不清楚。有研究发现DN的发生发展主要与糖尿病持续的时间长短和     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在急性冠状动脉综合征中的表达及意义

目的检测急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1-AAs）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）表达情况,探讨AT1-AAs表达与ACS发病及斑块稳定性的关系。方法选择临床确诊ACS患者（AGS组）、稳定型心绞痛（SAP）患者（SAP组）和健康体检者（对照组）各60例,人工合成血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环功能表位肽段,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测患者外周血中AT1-AAs阳性表达情况,并检测MCP-1、hs-CRP水平。结果ACS组、SAP组及对照组AT1-AAs阳性表达率分别为45．0％（27／60）、21．7％（13／60）和5．0％（3／60）,ACS组、SAP组明显高于对照组,ACS组明显高于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组、SAP组MCP-1和hs-CRP明显高于对照组,ACS组明显高于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．01）。ACS组及SAP组AT1-AAs阳性患者的MCP-1和hs-CRP均明显高于AT1-AAs阴性患者,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论AT1-AAs可能参与ACS的发病过程,促进炎性因子表达可能是AT1-AAs导致ACS斑块不稳定的重要机制之一。     

长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统的影响及替米沙坦的干预

目的观察长期噪声暴露对大鼠心脏肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)主要成分的影响及替米沙坦(Telmisartan)的干预作用,为噪声损伤心脏的机制研究提供依据。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、噪声组、噪声+替米沙坦组、单纯替米沙坦组,每组6只。噪声组和噪声+替米沙坦组暴露于100 dB(SPL)白噪声,6 h/d;噪声+替米沙坦组及单纯替米沙坦组用10 mg/(kg.d)盐酸替米沙坦水溶液灌胃,均连续12周。采用ELISA法测定大鼠血浆、心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量,采用SYBRGreen实时荧光定量RT-PCR法测定心肌组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)和血管紧张素Ⅱ受体1A亚型(AT1A)的基因表达。结果暴露12周后,噪声组血浆、心肌AngⅡ分别为(172.246±31.314)pg/ml、(22.250±2.438)pg/ng prot,明显高于正常组〔分别为(127.640±29.773)pg/ml、(17.484±1.022)pg/ng prot〕(P<0.05,P<0.01);噪声+替米沙坦组心肌AngⅡ含量为(13.002±2.457)pg/ng prot,明显低于正常组和噪声组(P<0.01);噪声组AT1A基因表达明显高于对照组(P<0.05);噪声+替米沙坦组AGT、AT1A基因表达明显低于噪声组(P<0.05,P<0.01)。结论噪声暴露可兴奋RAS,RAS兴奋可能是噪声致心肌损伤的途径之一。     

容量超负荷诱导大鼠心脏营养素-1和血管紧张素Ⅱ含量的变化

目的 观察慢性容量超负荷在诱导大鼠心肌肥大模型中心肌组织中CT-1和Ang Ⅱ含量的变化,进而探讨其可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常组,伪手术组和容量负荷模型组,分别测量全心室重/体重比值、右心室重/体重比值和平均动脉压,检测血浆中肾素活性和Ang Ⅱ含量,右心室的组织切片进行免疫组织化学检测.结果 模型组与正常对照组及伪手术组比较心肌明显肥大且升高150％ (P＜ 0.01).平均动脉压模型组或伪手术组与正常组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);血浆肾素活性模型组与伪手术组比降低(P＜0.01),血浆Ang Ⅱ含量模型组与伪手术组比升高(P＜0.01);右心室CT-1免疫组化模型组与伪手术组的表达升高(P＜0.05).结论 慢性容量超负荷可诱导大鼠心肌肥大,AngⅡ和CT-1可能是参与容量超负荷诱导心肌肥大反应的重要因素.     

浅谈血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素一血管紧张素系统（RAS）中主要活性肽,已发现的血管紧张素Ⅱ受体可分为AT1、AT2、AT4,其中AT1和AT2受体介导了血管紧张素Ⅱ在心血管及其他方面的作用。