乳化异氟醚对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响.方法 原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型.将wister乳鼠随机分为4组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+0.28 mmol/L EI组(EI组),每组8只乳鼠.4组乳鼠均取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性与肌钙蛋白(cTnI)含量,心肌细胞匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化.Western blot检测4组乳鼠的caspase-3表达量. 结果 H/R组、F组、EI组3组乳鼠的LDH活性[分别为:(4 355±445)、(4 411±596)和(3 725±873)U/g]、SOD活性[分别为:(14.55±0.47)、(16.24±1.32)和(21.07±5.73)U/ml ]、MDA含量[分别为:(2.01±0.47)、(2.13±0.51)和(1.32±0.31)μmol/g]、cTnI含量[分别为:(1.417±0.135)、(1.412±0.127)和(1.401±0.521)μg/L]与N组[分别为:(1 562±598) U/g、(23.19±0.59)U/ml、(0.23±0.11)μmol/g和(0.265±0.042)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.05);F组的SOD活性与H/R组比较差异有统计学意义(P<0.05),但LDH活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均有统计学意义(P<0.05);EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与F组比较差异均有统计学意义(P<0.05).N组、H/R组、F组、EI组4组乳鼠的Caspase-3表达量[分别为:(0.245±0.028)、(0.642±0.032)、(0.601±0.017)和(0.314±0.027)],组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,且可能与其抑制caspase-3表达有关.     

乳化异氟醚对乳鼠原代培养缺氧/复氧损伤心肌细胞保护效应的最适浓度研究

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对乳鼠原代培养缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞保护效应的最适浓度.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,建立体外心肌细胞H/R损伤模型,随机分为13组:正常组(N组),缺氧/复氧组(H/R组),脂肪乳组(F组),按0.28 mmol/L EI的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10倍分别分成EI1～ EI10组.各组取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,细胞匀浆后测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).与H/R组比较,EI各组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与EI6组比较,EI其余各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).随着EI浓度(倍数递增)的增加,EI1~EI6组的LDH、MDA、cTnI逐渐下降,SOD逐渐升高(P<0.05),EI7~EI10组的LDH、MDA、cTnI逐渐升高,SOD逐渐下降(P<0.05).结论 EI对乳鼠离体心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其最佳心肌保护效应浓度为1.68 mmol/L,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护及相关机制的研究

目的 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及相关机制.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,心肌细胞在培养48 h后随机分为3组(每次取18只乳鼠,每组实验重复6次):正常对照组、A/R组、EGCG预处理组(EGCG+A/R组).采用MTT比色法测定各组心肌细胞存活率,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量,硫代巴比妥酸法测定各组心肌细胞内丙二醛(MDA)的含量,流式细胞分析仪检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的含量.结果 与对照组比较,A/R 组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显降低(均P<0.01),而心肌细胞内MDA、ROS以及细胞释放的LDH均明显增加(均P<0.01).与A/R组比较,EGCG+A/R组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显增加(均P<0.01),同时心肌细胞内MDA、ROS及细胞释放的LDH均明显降低(均P<0.01).结论 EGCG预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,其机制可能为EGCG增加了细胞的内源性抗氧化剂活性,降低心肌细胞A/R后氧自由基的生成.     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bar表达的影响

目的 观察乳化异氟醚(8%体积分数)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响.方法 利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L).各组心肌细胞做相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率,并用透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2 mRNA、box mRNA的表达.Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率(P＜0.05),但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显(P＜0.05).乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达(P＜0.05)、下调Bax表达(P＜0.05);脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响(P>0.05).结论 乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡;乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关.     

香青兰提取物对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究香青兰提取物对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制.方法:提取香青兰的有效成分,用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R的损伤模型,实验分6组:正常对照组、H/R组、总提取物组、氯仿组、乙酸乙酯组及正丁醇组.采用MTT法测定细胞的存活率,乳酸脱氢酶试剂盒(LDH)测定培养液中LDH的含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及硫代巴比妥酸显色法测定活细胞丙二醛(MDA)的含量.结果:各组细胞活力、吸光度值以及LDH、MDA和SOD含量伺比较,差异均有统计学意义(F=102.312、51.007、24.136、70.281和14.335,P<0.05).与正常对照组比较,模型组LDH、MDA的含量及细胞活力明显升高,SOD活性降低(P<0.05);与模型组比较,香青兰提取物各组的细胞活力降低,LDH和MDA含量增加;氯仿和乙酸乙酯组的吸光度值升高;氯仿、乙酸乙酯和正丁醇组的SOD含量增加(P均<0.05).结论:香青兰提取物对H/R心肌细胞的损伤具有保护作用,此作用可能与抑制脂质过氧化和减少心肌细胞的凋亡有关.     

载脂蛋白J对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的 观察载脂蛋白J(ApoJ)对缺氧/复氧(H/R)诱导的乳鼠心室肌细胞损伤的影响及其相关的信号传导通路.方法 用携带ApoJ基因的重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞使ApoJ高表达.利用三气培养箱建立H/R模型,SOD类似物Mn(Ⅲ)TBAP和真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)去磷酸化抑制剂Salubrinal提前预处理,将心肌细胞分成对照组、H/R组、ApoJ组、ApoJ+ H/R组、Mn(Ⅲ)TBAP+H/R组、Salubrinal+ H/R组.利用MTT法检测细胞的存活率;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量、凋亡蛋白酶半胱天冬酶-3/7 (caspase-3/7)及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性;Westernblot检测ApoJ、氧化酶Nox2 /gp91 phox、内质网特异性凋亡蛋白caspase12、CHOP的表达及eIF2α的磷酸化水平.结果 ApoJ基因重组腺病毒转染后,心肌细胞ApoJ蛋白高表达.与对照组相比,H/R组细胞存活率和SOD的活性明显下降,LDH的漏出量及caspase-3/7的活性升高,Nox2/gp91phox、caspase-12、CHOP蛋白的表达明显升高,eIF2α的磷酸化水平升高.与H/R组相比,ApoJ组、Mn(Ⅲ)TBAP组及Salubirnal组LDH的漏出量及caspase3/7的活性明显降低,ApoJ高表达使细胞存活率和SOD的活性显著升高,Nox2/gp91 phox、caspase-12、CHOP蛋白的表达明显下降,而eIF2α的磷酸化水平显著升高.结论 ApoJ通过抗氧化应激及内质网应激的作用,减轻H/R诱导的心肌细胞损伤.     

葛根素对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究葛根素对培养SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的拮抗作用。方法:葛根素(50和100mg/L)预处理24h后作用于乳鼠心肌细胞A/R损伤模型,运用MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养液中LDH和细胞内SOD活性及MDA含量。运用流式细胞术Annexin V-PI双染法测定细胞凋亡变化。结果:与A/R模型组比较,葛根素明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量;同时降低细胞的凋亡率。结论:葛根素对A/R损伤心肌细胞具有保护作用,其机制可能与清除自由基的产生有关。     

神经再生素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:探讨神经再生素(nerve regeneration factor,NRF)对缺氧/再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞的保护作用。方法:取Winstar乳鼠心脏,制成心肌细胞悬液,贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧/再复氧损伤,观察神经再生素对缺氧/再复氧心肌细胞形态及细胞内SOD、MDA及LDH水平的影响,采用流式细胞仪双标法检测心肌细胞凋亡百分率。结果:神经再生素能升高SOD活性,降低MDA含量和LDH活性,减少心肌细胞凋亡率。结论:神经再生素对缺氧/再复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

硫酸镁对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究硫酸镁对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型,实验分为五组：正常对照组、缺氧／复氧损伤模型组、缺氧／复氧损伤＋MgSO4（2．2、4．0、7．2mmol／L）组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内SOD活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内MDA含量,MTT染色法测定心肌细胞活力并测定培养液中LDH含量的变化。结果 硫酸镁能显著提高细胞内SOD的活性,降低MDA、LDH的含量并可提高心肌细胞的活力。结论 硫酸镁具有明显的抗缺氧／复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bax表达的影响

目的观察乳化异氟醚（8％体积分数）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型，分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚（终浓度0．28mmol／L）。各组心肌细胞做相应分组处理后，利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率，并用透射电镜观察细胞超微结构改变；流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2mRNA、bax mRNA的表达。Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05），但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显（P〈0．05）。乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达（P〈0．05）、下调Bax表达（P〈0．05）；脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响（P〉0．05）。结论乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡；乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关。     

神经再生素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究神经再生素(NRF)对纯化培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法:采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,观察心肌细胞形态学变化,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和线粒体脱氢酶含量改变,探讨NRF对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。结果:缺氧/复氧损伤后,胞体折光性下降,突起缩短或消失,搏动减弱或消失,NRF各剂量组心肌细胞形态均较缺氧/复氧组明显改善,NRF各剂量组SOD、MDA、线粒体脱氢酶活性与缺氧/复氧组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:神经再生素具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌作用,其机制可能与其抑制心肌脂质过氧化损伤有关。     

sRAGE对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激的影响

目的观察可溶性晚期糖基化终产物(soluble form of receptor for advanced glycation end products,sRAGE)对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激的影响。方法乳鼠心肌细胞原代培养48 h,以低氧3 h、复氧2 h复制缺氧/复氧损伤模型,采用抽签法将乳鼠心肌细胞随机分为4组:常氧对照组(Control,Con)、常氧+sRAGE组(Con-sRAGE)、缺氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation,H/R))、缺氧/复氧+sRAGE组(H/R-sRAGE)。采用四甲基偶氮唑蓝〔3(4,5-dimethyl-thiazol)-2,5-diphenyl-tetrazolium,MTT〕比色法检测心肌细胞活力和培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针联合流式细胞仪检测细胞荧光强度-反应活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,硝酸还原酶法测定一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果与H/R组相比,H/R-sRAGE组可以提高心肌细胞活力,减少LDH漏出量,增加SOD活力,降低MDA、ROS、NO含量(P<0.05)。结论 sRAGE可以直接作用于心肌细胞拮抗缺氧/复氧损伤,其保护性作用与抑制氧化应激有关。     

吡那地尔后处理对成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞超微结构的影响

目的 建立成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察吡那地尔（Pinacidil,P）后处理对心肌细胞超微结构的影响.方法 体外培养成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,将细胞随机分为6组,正常组（N）、缺氧/复氧组（H/R）、缺氧后处理组（HPO）和吡那地尔不同浓度组（25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L,P25、P50、P100组）,采用透射显微镜观察各组心肌细胞缺氧/复氧损伤后心肌细胞超微结构的变化.结果 透射显微镜显示N组超微结构正常,H/R组超微结构损伤严重,HPO、P25、P50、P100组损伤较轻,P50组较P25、P100组损伤更轻.结论 缺氧/复氧能使成年大鼠心肌细胞造成损伤,吡那地尔后处理对此损伤具有一定保护作用.     

钙敏感受体在缺氧复氧大鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型中对细胞凋亡的影响.方法:利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤(H/R)模型,分正常对照组、缺氧复氧组、激动剂组、阻断剂组、肝细胞生长因子(HGF)小(10 ng/m1)、中(20 ng/m1)大剂量(40 ng/ml)组.运用TUNEL染色方法检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定培养液LDH含量.结果:与对照组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH和TNF-α表达增高(p<0.01),给予CaSR激动剂后这三者的表达均进一步升高(P<0.01).而给予阻断剂后这三者的表达与激动剂组相比,差别无统计学意义(P>0.05),而HGF小、中和大剂量组这三者的表达较阻断剂绢进一步下降,且呈剂量依赖性.结论:CaSR激活后可能通过引起细胞内钙超载、自由基产生增多、TNF-α等炎性因子合成增多,参与了心肌缺血再灌注损伤,促进心肌细胞凋亡.而HGF预处理可以明显降低缺血再灌注心肌细胞的凋亡,减轻缺氧复氧心肌细胞损伤,保护心肌,且呈量效关系.     

胡芦巴碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用

目的：探究胡芦巴碱（T RG ）对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分成3组：正常对照（Control组）、缺氧／复氧组（H／R组）和TRG加缺氧／复氧组（TRG＋ H／R组）;采用流式细胞术分别检测TRG对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;采用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD活性和MDA水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测procaspase‐9、cleaved caspase‐9、procaspase‐3和cleaved caspase‐3蛋白水平。结果 TRG能够显著降低缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡率（P＜0．05）,增强SOD活性（P＜0．05）,减少MDA的生成（P＜0．05）,稳定线粒体膜电位（ P＜0．05）,促进caspase‐9和caspase‐3的活化。结论 T RG可减轻缺氧／复氧对乳鼠心肌细胞的损伤,其机制可能与抗脂质过氧化和稳定线粒体膜电位有关。     

复方缬芎滴丸对大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用

目的研究复方缬芎滴丸(VLC)对心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用血清药理学的研究方法,对大鼠进行灌胃给予VLC,剂量分别为32 mg.kg-11、6 mg.kg-1,空白组给予等体积生理盐水;制备含药血清,将含药血清加入培养5 d的乳鼠心肌细胞中,阳性组直接加入川芎嗪;厌氧培养24 h后,更换培养基(含有受试药),再给氧4 h,阴性对照组一直置于常规下培养;最后,检测培养基上清中的乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)含量;消化受试乳鼠心肌细胞制成细胞悬液,进行碘化丙啶染色,用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡百分率。结果与正常组相比,缺氧再给氧损伤组LDH、MDA含量均增高,说明细胞在缺氧再给氧后脂质过氧化增强,心肌细胞出现明显的损伤。与模型组相比,VLC各含药血清组LDH、MDA值均明显降低,表明VLC有抗心肌细胞脂质过氧化的作用。流式细胞仪检测结果显示VLC含药血清组心肌细胞凋亡率分别降低38%、69%(P<0.01),表明VLC可降低缺氧再给氧后心肌细胞凋亡百分率。结论VLC对急性心肌缺血有明显的保护作用,其作用机制可能是VLC能够降低心肌缺血时氧自由基的产生,并有抗心肌细胞凋亡的作用。     

卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究卡维地洛对缺氧／复氧损伤心肌细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1-3 d的Sprague-Dawley鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后,随机分为正常对照组、单纯缺氧／复氧组及卡维地洛 缺氧／复氧组。先将培养板中的心肌细胞缺氧(氧浓度<1％)120 min,再复氧30 min,造成缺氧／复氧损伤模型,测定细胞存活率;抽取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB);并破碎细胞,测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞培养液中LDH和CK-MB漏出量分别为(32．32±1．46)和(28．33±2．12)U／L,均显著低于缺氧／复氧组[(50．28±1．22)和(42．45±3．22)U／L,P值均<0．05];卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞存活率为(70．21±2．12)％,显著高于缺氧／复氧组[(58．39±3．22)%,P<0．05]。卡维地洛 缺氧／复氧组的细胞内MDA含量为(5．32±0．32)nmol／mL,显著低于缺氧／复氧组[(8．32±0．42)nmol／mL,P<0．05];SOD活性为(10．32±0．42)U／mL,显著高于缺氧／复氧组[(7．42±0．20)U／mL,P<0．05]。结论卡维地洛对心肌细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用,能清除氧自由基,提高心肌细胞抗氧化能力。     

五味子乙素对乳鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨五味子乙素(Sch B)预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响,并探讨其可能机制。方法：分离培养原代乳鼠心肌细胞,将其分为对照组、模型组和10、50、250 mg/LSch B预处理组,除对照组外各组细胞采用2 mmol/L  Na2S2O4培养2 h后换用正常培养液培养18 h,造成心肌细胞H/R损伤。倒置显微镜观察各组心肌细胞形态学变化,MTT法检测各组细胞存活率,检测各组细胞中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平。 结果：与对照组比较,模型组细胞明显回缩、停搏或浮起,细胞存活率明显降低（P<0.01）,LDH和CK活性及MDA水平升高（P<0.01）,SOD 活性降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB预处理各组细胞博动尚存,回缩较轻,细胞存活率明显升高（P<0.01）,LDH 和CK活性及MDA水平降低（P<0.01）,SOD 活性升高（P<0.05或P<0.01）。 结论：Sch B对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。