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相似文献
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1.
目的探讨垂体腺瘤MRI侵袭特征与VEGF、bFGFmRNA表达的关系。方法对30例垂体腺瘤患者术前行MRI检查,术后收集新鲜标本应用逆转录PCR(RT-PCR)方法检测垂体腺瘤组织标本中VEGF和bFGFmRNA的表达,分析MRI侵袭性表现与VEGF和bFGFmRNA表达之间的关系。结果在垂体腺瘤相关MRI侵袭表现中,向海绵窦、鞍底侵袭不同程度间的VEGF值有显著性差异(P<0.05),bFGF值无显著性差异(P>0.05);向鞍上生长的不同体积肿瘤的VEGF、bFGF值无显著性差异(P>0.05)。结论垂体腺瘤MRI侵袭特征与VEGFmRNA表达的上调有关。  相似文献   

2.
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)和抑制剂(PAI-1)血浆含量与卵巢恶性肿瘤之间的关系。方法:收集52例卵巢恶性肿瘤患者血液标本,以30例健康人作对照,用ELISA法分别检测uPA、uPAR和PAI-1的含量。结果:uPA、uPAR在卵巢恶性肿瘤各期之间均有极显著性差异(P〈0.01),PAI-1在卵巢恶性肿瘤FIGO Ⅰ~Ⅲ期的含量逐渐升高,但在FIG0Ⅳ期时显著下降(P〈0.05)。患者组uPA、uPAR、PAI-1均较对照组升高,差异极显著(P〈0.01)。结论uPA、uPAR在卵巢恶性肿瘤患者可作为预后的判断指标,PAI-1与卵巢恶性肿瘤的分期有一定的相关性。  相似文献   

3.
目的 探讨垂体腺瘤转化基因(PTTG)、局灶粘附激酶(FAK)、碱性成纤维生长因子(bFGF)、微血管密度(MVD)和血管新生的表达与垂体腺瘤发生、发展及侵袭性的关系。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及图像分析法,免疫组化S-P法检测PTTG、FAK、bFGF、MVD在62例(侵袭性垂体腺瘤32例,非侵袭性垂体腺瘤30例)垂体腺瘤中的表达。结果 侵袭组和非侵袭组垂体腺瘤的PTTG、FAK、bFGF、MVD表达均有显著差异。PTTG与FAK共同作用于垂体腺瘤细胞的侵袭和增殖转化过程。PTTG与bFGF之间存在正反馈机制。FAK参与bFGF对内皮细胞粘附增殖的调节,bFGF能促进FAK酪氨酸和丝氨酸的磷酸化使FAK表达水平增高、肿瘤新生血管形成。MVD则是血管形成的量化指标。结论 PTTG、FAK、bFGF、MVD可作为客观评价垂体腺瘤侵袭性和评估其预后的良好生物学指标。  相似文献   

4.
目的探讨生长分化因子(GDF)-15在垂体腺瘤中的表达及意义。方法选择100例垂体腺瘤患者组织标本,根据是否具有侵袭性分为侵袭性垂体腺瘤63例和非垂体腺瘤37例,并选择同期在本院接受体检的健康人员50例作为对照组。比较各组受试者GDF-15的表达,并分析GDF-15和垂体腺瘤侵袭性的相关性。结果泌乳素垂体腺瘤与生长激素垂体腺瘤患者GDF-15均显著高于无功能性垂体腺瘤患者(P0.50);侵袭性垂体腺瘤患者GDF-15水平显著高于非侵袭性组及对照组(P0.05);GDF-15和侵袭性垂体腺瘤呈正相关(r=0.328,P=0.001)。结论在垂体腺瘤患者中,GDF-15的表达较高,且GDF-15水平和垂体瘤侵袭性存在相关性。  相似文献   

5.
目的 研究半乳糖凝集素-3(Galectin-3)与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法 用免疫组织化学技术S-P法检测Galectin-3在63例垂体腺瘤的表达,并将38例PRL腺瘤分为侵袭组和非侵袭组,分析两组之间的表达差异.结果 (1)Galectin-3在38例PRL腺瘤中有28例表达(73.68%),10例ACTH腺瘤中有4例表达(40.00%),其他类型的垂体腺瘤均未见表达,在正常垂体组织无表达.(2)PRL腺瘤侵袭组与非侵袭组的阳性表达率为92.0%(23/25)和38.46%(5/13),两组之间差异有统计学意义(P<0.01).结论 Galectin-3在不同类型垂体腺瘤有不同的表达,Galectin-3的表达与PRL腺瘤的侵袭性密切相关.  相似文献   

6.
目的 研究高迁移率蛋白A2(HMGA2)在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的相关性.方法 采用免疫组织化学法及RT-PCR 法检测55 例垂体腺瘤组织中HMGA2 蛋白的表达.依据Wilson 改良Hardy 分类系统分级分期标准分组:侵袭性垂体腺瘤组18 例,非侵袭性垂体腺瘤组37 例.依据内分泌学检查分为:无功能性垂体腺瘤5 例,功能性垂体腺瘤50 例.结果 HMGA2在无功能垂体腺瘤中无表达,在功能性垂体腺瘤中表达率82%,差异有统计学意义.在侵袭性组表达阳性率32.43%,与侵袭性垂体腺瘤(100%)相比,差异有统计学意义.侵袭组HMGA2 mRNA 的表达水平较非侵袭组表达水平显著增高(0.891 ±0.172 vs.0.372 ±0.181),功能性垂体瘤较非功能性垂体瘤HMGA2 mRNA 的表达水平显著增高(0.564 ±0.196 vs.0),差异有统计学意义.结论 HMGA2的高表达在功能性垂体瘤的发生及垂体瘤的侵袭性中发挥重要的作用.  相似文献   

7.
目的应用倾向性得分匹配方法分析垂体腺瘤卒中出血与垂体腺瘤大小及侵袭性的关系。方法回顾性分析570例垂体腺瘤患者的临床资料,按照垂体腺瘤是否发生卒中出血将患者分为卒中组100例与非卒中组470例。使用倾向性得分匹配方法控制基线资料干扰因素后,将卒中组与非卒中组以1∶1比例进行匹配,应用条件Logistic分析对垂体腺瘤出血卒中与垂体腺瘤侵袭性的关系进行分析。结果匹配前,2组性别、年龄及Knosp分级比较,差异有统计学意义(P 0.05)。匹配后,平衡混杂因素,2组基线资料差异无统计学意义(P0.05)。二元条件Logistic回归分析结果显示,垂体腺瘤卒中出血与垂体腺瘤的侵袭性显著相关(P=0.008),而与垂体腺瘤大小无相关性(P=0.746)。不同Knosp分级中,Knosp 3级是垂体腺瘤卒中的危险因素(P=0.019)。结论侵袭性垂体腺瘤易发生卒中出血,肿瘤大小并不是影响垂体腺瘤卒中出血的因素,Knosp 3级的垂体腺瘤较其他级别更易发生卒中出血。对于伴有海绵窦侵犯的垂体腺瘤患者来说,无论肿瘤大小均应尽早接受治疗。  相似文献   

8.
目的 探讨过氧化物酶增生物殖体激活受体γ(PPARγ)在垂体腺瘤中的表达及意义.方法 收集27例垂体腺瘤标本,通过Westem blot方法 ,从蛋白水平检测PPARγ在27例垂体腺瘤、3例正常垂体组织、2例胶质细胞瘤中的表达.结果 PPARγ在所有垂体肿瘤组织中都有丰富表达,其表达显著高于正常垂体组织(P<0.01),在非侵袭性腺瘤和侵袭性腺瘤中的表达量分别为0.56±0.31,1.02±0.28,两者之间有显著差异(P<0.01).结论 PPARγ的表达与肿瘤大小及侵袭程度相关,表明PPARγ的表达与肿瘤的发生、发展密切相关,检测PPARγ有可能预测垂体腺瘤预后的重要指标.  相似文献   

9.
目的 探讨nm2 3 H2和PTTG蛋白表达与垂体腺瘤发生、发展、生物学行为及预后的关系。方法 采用免疫组化S P法检测上述两基因蛋白在 6 2例垂体腺瘤中的表达。结果 nm2 3 H2在非侵袭性垂体腺瘤组的阳性表达率显著高于侵袭性垂体腺瘤组 (P <0 0 5 ) ,腺瘤侵袭海绵窦、包绕颈内动脉组、蝶窦斜坡骨质破坏组、腺瘤囊变卒中组、复发组的nm2 3 H2阳性表达率均明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。PTTG在侵袭性垂体腺瘤组与非侵袭性垂体腺瘤组强阳性表达率差异有显著性 (P <0 0 5 )。功能性腺瘤组、海绵窦侵袭组、蝶窦斜坡骨质破坏组的强阳性表达率均与对照组有显著差异 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。nm2 3 H2基因蛋白阴性表达和PTTG基因蛋白阳性表达代表了两基因突变 ,两者之间相关性无统计学意义 ,说明它们在垂体腺瘤发生及生物学行为改变过程中可能不是同时或伴随发生。结论 nm2 3 H2和PTTG基因蛋白的异常表达可作为客观评价垂体腺瘤的生物学行为、预后复发的判断、指导术后个体化治疗的良好指标。  相似文献   

10.
目的 探讨侵袭性垂体腺瘤的临床特点与护理措施.方法 回顾分析62例侵袭性垂体腺瘤的临床表现、影像学表现及治疗效果,并结合同期78例非侵袭性垂体腺瘤的临床资料进行对比研究.结果 大腺瘤和巨大腺瘤的侵袭性腺瘤发生率(63.8%)明显高于微腺瘤和小腺瘤(15.9%),差异有统计学意义(P<0.01);功能性腺瘤和非功能性腺瘤中的侵袭性腺瘤发生率分别为44.8%,43.4%,差异无统计学意义(P>0.05);侵袭性腺瘤中肿瘤卒中的发生率(22.6%)明显高于非侵袭性腺瘤(5.1%);侵袭性腺瘤术后复发率(16.1%)明显高于非侵袭性腺瘤(3.8%);侵袭性腺瘤的手术全切率(46.8%)明显低于非侵袭性腺瘤(88.5%),有统计学意义(P<0.01).结论 侵袭性垂体腺瘤的诊断应结合影像学检查、术中所见和病理学检查来综合判定.手术全切率低,术后复发率高,治疗上应采取手术治疗结合放射治疗和药物治疗的综合治疗.加强对侵袭性垂体腺瘤术后的护理,可有效预防和减轻经蝶侵袭性垂体腺瘤术后并发症.  相似文献   

11.
目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)的水平与凝血功能的相关性。方法用ELISA法测定健康对照组35例、慢性肝炎组39例、肝硬化组23例、肝癌组42例血浆uPA和uPAR值,同时用血凝仪测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果健康对照组与慢性肝炎组、肝硬化组、肝癌组uPA、uPAR值两两比较有显著性差异,P<0.01;健康对照组与肝硬化组PT、APTT值两两比较有显著性差异,P<0.05。肝硬化患者血浆中uPA、uPAR值的升高与PT呈正相关(r1=0.91,r2=0.83,P均<0.05)。结论肝硬化患者明显纤溶亢进、PT延长,且PT与uPA、uPAR正相关。肝硬化患者出血时,不仅要纠正患者的凝血因子异常,还需给予一定的抗纤溶治疗。  相似文献   

12.
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、uPA受体(uPAR)及其抑制剂(PAI-1)在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学PV-9000法检测60例上皮性卵巢癌、30例良性卵巢肿瘤及30例正常卵巢组织中uPA、uPAR及PAI-1蛋白表达,并结合临床病理因素进行分析。结果 uPA、uPAR、PAI-1在上皮性卵巢癌中的表达率(75.0%、65.0%、66.7%)明显高于良性肿瘤(40.0%、33.3%、30.0%)及正常组织(30.0%、26.7%、33.3%),差异均有显著性(χ2=11.779~19.510,P〈0.05),而良性肿瘤与正常组织比较无明显差异。uPA、uPAR、PAI-1在上皮性卵巢癌组织表达与手术病理分期、组织分级和有无淋巴结转移有关(χ2=8.242~36.906,P〈0.05)。结论 uPA、uPAR、PAI-1在上皮性卵巢癌组织高表达,可能与卵巢癌发生、发展及浸润有关。  相似文献   

13.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、P53和细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白表达与垂体腺瘤的侵袭性和复发的关系。方法 应用免疫组化染色方法检测VEGF、P53和PCNA蛋白在30例侵袭性垂体腺瘤及30例非侵袭性垂体腺瘤中的表达。结果 侵袭组中VEGF和PCNA蛋白的表达阳性率分别为16/30(53.3%)和13/30(43.3%),非侵袭组中分别为8/30(26.7%)和5/30(16.7%),两种蛋白的表达水平侵袭组明显高于非侵袭组(P<0.05)。P53蛋白表达阳性率在两组中分别为7/30(23.3%)和0/30(0%),两组差异有显著意义(P<0.01)。复发组的VEGF、P53和PCNA蛋白表达阳性率在第一次手术组分别为5/9(55.5%)、2/9(22.2%)、5/9(55.5%),在第二次手术组分别为5/9(55.5%)、5/9(55.5%)和4/9(44.4%);非复发组分别为6/21(28.5%)、0/21(0%)和4/21(19.0%)。复发组VEGF和PCNA蛋白表达与非复发组比较,差异有显著意义(P<0.05),而两次手术组间比较无差异;P53蛋白表达在第一次手术组与非复发组间的差异也无显著意义(P>0.05),但第二次手术组则明显高于非复发组(P<0.01)。结论 VEGF、P53和PCNA蛋白异常表达与垂体腺瘤的发生、侵袭和复发改变有关,检测这3项指标可对肿瘤侵袭和预后进行评价。  相似文献   

14.
目的:研究高迁移率蛋白A2(HMGA2)在垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的相关性。方法:采用免疫组织化学法及RT—PCR法检测55例垂体腺瘤组织中HMGA2蛋白的表达。结果:HMGA2在无功能垂体腺瘤中无表达,在功能性垂体腺瘤中表达,在侵袭性垂体腺瘤组表达水平明显高于非侵袭性垂体腺瘤组。结论:HMGA2的高表达在垂体腺瘤的发生、发展及侵袭性中发挥重要的作用。  相似文献   

15.
目的 进一步探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、明胶酶A(NMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞癌(HCC)中的表达及与侵袭转移和预后的关系.方法 采用免疫组化方法检测36例无转移无复发、22例侵袭转移和22例复发的HCC癌组织中的uPA、MMP-2和VEGF表达.结果 uPA、MMP-2和VEGF在侵袭转移组和复发组HCC的表达显著高于无转移无复发组(P<0.01),而前两组的表达之间无差异(P>0.05).uPA、NNP-2和VEGF在上述3组中的表达存在正相关性.结论 uPA、MMP-2和VEGF可作为判断HCC不良预后的分子标记物,它们在HCC中发挥协同的促转移复发作用.  相似文献   

16.
目的:总结巨大垂体腺瘤的临床及病理学特征。方法收集2011年1月至2013年12月山西省人民医院显微镜手术治疗的15例巨大垂体腺瘤,并随机选取10例非侵袭性垂体小腺瘤进行临床病理特征分析及免疫组化检测。结果15例巨大垂体腺瘤,发病年龄26~66岁,平均年龄47.7岁,症状持续时间较长,进展缓慢,临床以无功能性腺瘤多见,MRI检查均具有不同程度的侵袭性,免疫亚型以单激素或多激素泌乳素腺瘤多见,增殖细胞核抗原PCNA表达量明显增高,核分裂计数及Ki67增殖指数略高于非侵袭性垂体小腺瘤组。结论巨大垂体腺瘤具有一定程度的侵袭性,PCNA可以作为评价巨大垂体腺瘤侵袭性的一个较为敏感的指标。  相似文献   

17.
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA,PAI-1的影响   总被引:2,自引:3,他引:2  
目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠uPA、PAI-1的影响。方法:大脑中动脉线栓法(MCAO)制备脑缺血再灌注模型,运用免疫组化法检测缺血区uPA与PAI-1含量的变化以及电针的影响。结果:假手术组大鼠脑缺血区uPA、PAI-1呈低水平表达;缺血再灌后24huPA表达增加、PAI-1表达降低;电针可下调uPA表达、上调PAI-1的表达。结论:电针治疗可能是通过调节uPA、PAI-1蛋白的表达,减轻脑微血管基底膜的损害进而通过保护脑微血管的完整性来达到脑保护作用。  相似文献   

18.
目的 观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其特异性受体(uPAR)的动态变化以及对预后的影响.方法 采用前瞻性病例对照研究设计方法,将85例住院患者按SIRS诊断标准分为SIRS组(50例)和非SlRS组(35例);SIRS组再按病情分为单纯SIRS组(26例)和合并多器官功能障碍综合征(MODS)组(24例),按预后分为生存组(35例)和死亡组(15例);另选择同期30例健康体检者作为对照.非SIRS组于入院当日,SIRS组于发生SIRS后的1、3、5、7 d,健康对照组于体检时采集空腹静脉血2 ml,用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA和uPAR含量,并分析SIRS患者血浆uPAR含量与急性生理学与慢性健康状况评分系统I(APACHE I)评分的相关性.结果 单纯SIRS组、合并MODS组患者血浆uPA和uPAR含量均较非SIRS组和健康对照组显著升高[uPA(μg/L):1.208±0.264、1.120±0.276比0.744±0.190、0.782±0.257;uPAR(μg/L):3.704±1.018、4.970±1.284比1.892±0.476、1.823±0.797,均P<0.01],且合并MODS组uPAR含量明显高于单纯SIRS组(P<0.01).与生存组比较,死亡组5 d、7 d血浆uPA含量(μg/L)明显升高(5 d:1.177±0.185比0.856±0.223,7 d:1.377±0.185比0.836±0.223,均P<0.01),1、3、5、7 d血浆uPAR含量(μg/L)显著增高(1 d:5.301±1.410比3.888±1.015,3 d:4.017±0.898比2.994±0.638,5 d:5.032±1.238比2.536±1.017,7 d:5.232±1.238比3.536±1.017,均P<0.01).SIRS患者血浆uPAR含量与APACHE I评分呈显著正相关(r=0.640,P<0.O1).结论 SIRS患者存在凝血功能障碍,血浆uPA、uPAR含量显著增高,uPAR含量的升高提示预后不良.  相似文献   

19.
目的探讨血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)与血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IVC)及层粘连蛋白(LN)在肝硬化发展中的临床意义及相关关系。方法对92例肝硬化患者采用Child pugh方法进行肝功能分级并进行分组。A组30例(A级)、B组32例(B级)、C组30例(C级)。30名健康者作健康对照组。ELISA法测定uPA、PAI-1,并同时测定HA、IVC、LN。结果随着肝硬化进展, 不同Child pugh分级肝硬化患者血清uPA、PAI-1、PAI-1/uPA均升高,HA、IVC、LN也逐步升高。uPA、PAI-1与LN无明显相关;uPA与HA、IVC无明显相关;而PAI-1与HA、IVC正相关。r分别为0.618、0.523,P均<0.01。结论随着肝硬化进展,ECM降解指标uPA相对不足和合成增加指标HA、IVC、LN持续升高,ECM合成超过降解。uPA、PAI-1与肝硬化发展有密切关系。  相似文献   

20.
目的:通过检测PTTG和C-myc在垂体腺瘤中的表达来探讨它们与垂体腺瘤侵袭和复发的关系。方法:采用免疫组化方法检测PTTG和C-myc在侵袭性、非侵袭性及复发性垂体腺瘤中的表达。结果:PTTG在侵袭性和复发性垂体腺瘤中的表达水平显著高于非侵袭性垂体腺瘤,均P<0.05。C-myc的表达在侵袭组和非侵袭组、复发组与侵袭组、复发组与非侵袭组之间均无统计学意义,均P>0.05。结论:PTTG与垂体腺瘤侵袭性和术后复发可能密切相关。而C-myc可能不能作为评价垂体腺瘤侵袭性的指标。  相似文献   

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