经皮穿刺激光椎间盘减压术在腰椎间盘突出症中的应用及护理

经皮穿刺激光椎间盘减压术（PLDD）是指在X线或CT导引下,用18G穿刺针插入椎间盘,再将激光光导纤维通过穿刺针导入髓核,并发射激光,将腰椎间盘汽化,达到减小椎间盘压力使髓核回纳,从而减轻对神经根压迫的目的。它是一种“微创”手术,最先在1984年由Choy提出PLDD的概念,并于1987年Choy和Ascher首次报道了PLDD成果和临床应用,以后日本作者Yonezawa也有类似的报道,PLDD传人我国的时间不长,其护理也在不断地探索中。现将PLDD的护理综述如下。     

经皮激光椎间盘汽化术加臭氧髓核氧化术联合治疗腰椎间盘突出症

目的 评价经皮激光椎间盘气化术(PLDD)加臭氧(O3)髓核氧化术联合治疗腰椎间盘突出症的疗效.方法 在CT引导下采用18G穿刺针经皮穿刺至髓核区,由穿刺针插入600 μm光导纤维,用自动脉冲式激光切割、汽化髓核,以每个椎间盘600～800 J切割、汽化,再向椎间盘内注入浓度为60 μg/ml O3约8～12 ml,共治疗216例319节椎间盘.结果 本组技术成功率为100%,术中无严重并发症发生.随访3～30个月后.216例中,147例疗效为优,59例为良(95.4%),6例为有效(2.8%),4例为差(1.8%).结论 经皮激光椎间盘汽化术加臭氧髓核氧化术组合治疗治疗腰椎间盘突出症疗效佳,创伤、痛苦少且安全,值得临床推广.     

台州曙光医院治疗椎间盘新招—微创介入技术

进入21世纪，一种全新的医学技术—微创介入技术，给椎间盘疾病的治疗带来的革命性的变化，并逐步引入国内。微创介入技术就在是影像学引导下，将一直径小于1mm的穿刺针准确刺入突出的椎间盘，通过给与臭氧、射频及激光手段，发生物理、化学效应，分别作用于椎间盘的纤维环、髓核等不同成分—水分、蛋白多糖及胶原蛋白，     

模拟人后路髓核摘除构建椎间盘退行性变动物模型

背景:髓核摘除术是治疗椎间盘突出的经典方法,但存在较高的复发率.目的:验证模拟人后路髓核摘除进行后外侧穿刺抽吸髓核,建立椎间盘退行性变动物模型的可行性.设计、时间及地点:观察对照实验,于2006-10/2007-02在解放军南京军区福州总医院动物实验室完成.材料:选用日本大耳白兔20只,行椎间盘退行性变动物模型制备.方法:用持针器夹持21G穿刺针,行L<,1-2>及L<,3-4>椎间盘右后外侧穿刺髓核抽吸法摘除部分髓核组织,术后2,4,8,12周分别对造模后椎闻盘行组织学观察,并将L<,2-3>椎间盘作为对照.主要观察指标:通过苏木精-伊红染色观察椎间盘组织学结构.结果:苏木精-伊红染色可见对照椎间盘大多髓核完整,髓核与纤维环分界清晰,纤维环结构接近正常,髓核组织中有大量髓核细胞.造模后第4周髓核细胞数量不断减少,第12周时髓核中主要为纤维组织,伴有极少量髓核细胞.结论:模拟人后路髓核摘除术建立后外侧纤维环穿刺髓核抽吸的椎间盘退行性变动物模型成功建立.可为应用组织工程修复重建退行性变椎间盘提供有效的动物模型.     

经皮激光气化减压联合臭氧髓核消融术治疗颈椎间盘突出症1207例

经皮穿刺激光椎间盘减压术及臭氧髓核消融术,因其具有操作简单、并发症少、创伤小等特点得以临床广泛应用。我院联合北京中关村医院及黑龙江农垦局宝泉岭医院疼痛分院自2005年3月至2008年3月,应用激光椎间盘内减压联合臭氧髓核消融术治疗颈椎间盘突出症1207例进行回顾性分析,现     

针刺损伤免椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。     

腰椎间盘突出症的髓核成形术治疗

近年开展了腰椎间盘突出症微创介入手术治疗,主要包括髓核溶解术(chemonucleolysis,CNL)、经皮椎间盘髓核切除术(percutaneous lumbar discectomy,PLD)、经皮激光椎间盘切除术(percutaneous laser disdecompression,PLDD)、内镜下椎间盘切除术、椎间盘内电热疗术(intradiscal electrothermal anuloplasty,IDET)和髓核成形术(nucleus pulposus forming technique,NP)[1].     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律

背景:兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确.目的:观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律.方法:将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组.手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口.结果与结论:针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板.在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移.椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低.     

腰椎间盘突出症的髓核成形术治疗

近年开展了腰椎间盘突出症微创介入手术治疗,主要包括髓核溶解术（chemonucleolysis,CNL）、经皮椎间盘髓核切除术（percutaneous lumbar discectomy,PLD）、经皮激光椎间盘切除术（percutaneous laser disdecompression,PLDD）、内镜下椎间盘切除术、椎间盘内电热疗术（intradiscal electrothermal anuloplasty,IDET）和髓核成形术（nucleus pulposus forming technique,NP）。     

经皮穿刺切吸加胶原酶注入法治疗腰椎间盘突出症

治疗腰椎间盘突出症常采用经皮穿刺腰椎间盘切吸术 (PLD)。现简介如下。 1 方法介绍 X线机配有影像增强系统电视显像， APD-5型椎间盘切吸器，负压吸引器。患者侧卧于手术台上，透视下确定穿刺点，穿刺点为棘突中线向患侧旁开约 7～ 9cm,穿刺部位局麻后在 X线影像透视引导下，将穿刺针置入椎间隙后 1/3处，经双向透视后，证实穿刺针位置无误。置换套管，最后留置外套管于椎间盘中央，取环锯割开近侧纤维环壁，置入髓核切割器进行持续抽吸，在进行抽吸时，调整外套管沿椎间盘上、下、左、右 4个方向呈扇形抽吸，并多次破坏，这可使髓核…     

南华大学附一医院脊柱外科脊柱疾病微创治疗中心

经皮穿刺介入治疗椎间盘源性疾病是脊柱外科微创技术的另一大类型，只要适应症选择恰当，对于早中期椎间盘突出症患者的治疗具有广泛应用前景。目前，在临床上应用较多的有如下一些方式：经皮穿刺椎间盘切吸术（PLD、PCD）；经皮椎间盘髓核激光气化减压术（PLDD）：臭氧注射治疗术（OO）；低温等离子刀髓核成形术（Nucleoplasty）等。现将我科开展的部分技术简介如下。     

CT、"C"臂导引腰椎间盘造影的穿刺技术探讨

目的探讨CT、“C“臂双相导引经皮穿刺腰椎间盘造影(CTD)的技术。方法对IDET治疗腰椎间盘突/膨出患者中的45例进行CT、“C“臂导引下腰椎间盘造影。其中5例做单层面的造影,40例做两个椎间盘层面,共85个椎间盘层面。85个椎间盘中5个位于L3~4、43个位于L4~5、37个位于L5~S1。结果45例椎间盘层面CT即刻扫描,38例椎间盘层面术后2小时CT再次扫描。观察到19例造影剂聚集在髓核内,39例造影剂不同程度同心圆样从髓核溢出,到达纤维环内、中、外层,27例见髓核内造影剂呈笔尖状,不同宽度带状穿过椎间盘后方的纤维环到达椎管内。结论在CT、“C“臂导引下经皮腰椎间盘穿刺、造影时,可观察穿刺针在椎间盘内的位置,能降低假阳性率,并在CT横断位图像上观察到造影剂在环、髓核内的分布,明确椎间盘纤维环、髓核的病理表现。     

经皮激光低温治疗椎间盘源性腰痛的实验研究

[目的]初步探讨低功率激光低温治疗椎间盘源性腰痛的,临床可行性,并初步获取激光应用最佳功率.[方法]采用2具新鲜猪脊椎标本,选取32个椎间盘,随机分成4组,每组8个椎间盘,进行激光实验,调节激光功率,测试2.5w、3.0w、3.5w、4w四种不同功率下,固定采用间断脉冲激光,间隔时间1.0 s,脉冲时间1.0 s,持续时间为1 h,分别在10 min、20 min、30 min、60 min 4个时间点测试椎间盘髓核中央、内层纤维环温度变化.[结果]激光功率4w时,持续时间大于10 min以后椎间盘髓核温度迅速超过100℃,内壁温度上升也快,温度不容易控制;在激光功率3～3.5w时可在20～30 min内使髓核和内壁温度达到理想温度,温度容易控制,而2.5w功率时60 min时也不能使椎间盘内壁温度达到55℃.在相同功率条件下,椎间盘内温度在30～60 min时间段无大幅度的提高.[结论]低功率激光可以通过对激光脉冲持续时间的调节而使椎间盘内温度达到治疗椎问盘源性腰痛所需温度的理想状态.     

68例等离子消融术治疗颈椎病的围术期护理

20世纪90年代等离子射频消融汽化技术广泛用于整形和关节外科。1999年美国FDA正式批准应用于脊柱外科，2002年9月美国实施了第1例颈椎间盘突出症等离子髓核成形术（Nueleoplasty）。应用等离子消融技术进行椎间盘髓核成形术。是继化学融核术、经皮椎间盘切吸术和髓核激光汽化减压术之后治疗颈椎间盘突出的又一种新的微创手术方法。该手术具有创伤小、安全性高、手术时间短、患者恢复快等优点，尤其对颈椎间盘原性病变引起的颈型、神经根型、交感型颈椎病疗效显著。2005年6月一2007年12月，我科用该法对68例患者进行治疗，取得满意效果，现将有关护理报道如下。     

针刺抽吸法诱导建立椎间盘退行性变的动物模型

目的:用针刺抽吸法建立椎间盘退行性变动物模型,分析其可行性和优点。方法:实验于2006-10/2007-03在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成。新西兰大白兔18只,用持针器夹持21G皮肤穿刺针从椎间隙正前方刺入L3～4、L4～5、L5～6椎间盘的纤维环,深度控制在5mm,拔出针芯,抽吸出部分髓核组织。术前及术后4,8,12周分别对造模后椎间盘及对照椎间盘(L2～3)行免疫组织化学及组织学观察。结果:新西兰大白兔18只均进入结果分析。①组织学观察:苏木精-伊红染色可见对照组髓核组织中有着大量髓核细胞,造模组第4周髓核细胞数量不断减少,第12周时髓核中主要为纤维软骨组织,伴有极少量髓核细胞。Ⅱ型胶原免疫组织化学检测可见:对照组髓核组织间质呈强阳性染色,而各模型组呈弱阳性染色。随着造模时间的延长,染色逐渐减弱,说明髓核组织中Ⅱ型胶原的含量逐渐减少。②髓核细胞凋亡率:对照组、实验组4,8,12周的髓核细胞凋亡率为(3±1)%,(17±4)%,(36±2)%,(23±5)%,差异有显著性意义(F=113.86,P=0.0001<0.01)。结论:纤维环穿刺吸出部分髓核的方法在不破坏自身免疫屏障的前提下可诱导兔椎间盘的缓慢退行性变,为干细胞、髓核细胞、基因治疗等提供有效的动物模型。     

弥散加权ADC值定量评价髓核蛋白多糖含量的研究

目的：探讨ADC值对髓核蛋白多糖含量的定量评价价值。材料与方法：腰椎间盘突出症患者拟行手术者,术前行弥散加权成像（DWI）,并测量正中矢状面腰椎间盘的ADC值;术后测量髓核蛋白多糖含量。依据Minna tertti法将退变椎间盘进行分类,比较各类椎间盘髓核ADC值及蛋白多糖含量间的差异性,对各类腰椎间盘平均ADC值与退变椎间盘髓核的蛋白多糖含量进行相关性分析。结果：13例腰椎间盘突出症患者手术中摘除15个髓核标本,其中Ⅱ类椎间盘髓核7例,Ⅲ类椎间盘髓核8例;Ⅱ类椎间盘髓核ADC值与蛋白多糖相关系数r为0.826,P<0.05。Ⅲ类椎间盘髓核ADC与蛋白多糖相关系数r值为0.210,P>0.05。结论：ADC值可间接反映椎间盘髓核蛋白多糖含量变化,并可对早期椎间盘退变进行无创定量评价。     

髓核细胞移植抑制椎间盘退变

背景：近年来,椎间盘细胞移植和椎间盘移植修复椎间盘退变研究取得较大的进展。目的：探讨髓核细胞的体外培养方法以及髓核细胞移植在抑制椎间盘退变研究中的作用。方法：通过数据库检索的方式探讨髓核细胞移植抑制椎间盘退变的研究。髓核细胞的主要功能是产生胶原和蛋白聚糖,改进髓核细胞的培养方法,使培养后的髓核细胞数量增多,合成和分泌细胞外基质增加,通过髓核细胞移植来修复退变的椎间盘。结果与结论：通过三维小球聚集培养、微载体旋转立体培养等方法可以使髓核细胞数量增多,肝细胞生长因子对髓核细胞增殖产生促进作用。髓核细胞移植可以恢复退变椎间盘高度,促进退变椎间盘内蛋白多糖和Ⅱ型胶原的生物合成和分泌。随着对椎间盘退变研究的不断深入,髓核细胞移植对退变椎间盘可能是一种重要的治疗手段。     

经皮激光椎间盘减压术对颈椎间盘突出症的治疗

经皮激光椎间盘减压术（PLDD）是继化学溶核术（Chmon—nucleolysis）、经皮椎间盘髓核摘除术（APLD）等之后出现的又一种椎间盘微创治疗技术，其特点具有创伤小，安全性高，疗效确切，操作简便等，并且可在门诊进行，其应用方面已有一定的报道。近年来其在颈椎间盘突出症的治疗上也日益增多，本文就当前经皮激光椎间盘减压术对颈椎间盘突出症的治疗情况总结如下。     

T2 mapping动态定量监测兔腰椎间盘退变模型

目的提高T2 mapping技术动态定量监测兔腰椎间盘退变模型的认识。材料与方法 18只新西兰大白兔,从脊柱侧后方手术入路暴露腰椎间盘,18 G穿刺针抽吸12只L2~3、L3~4、L4~5髓核,各约5 mg,正常L1~2、L5~6和另6只L2~5间椎间盘分别为组内和组间对照。术后第4、8、12周行MR矢状面T2WI和T2-mapping序列检查,取正中矢状面观察各椎间盘的信号,测量T2弛豫时间并与正常组比较。相应各时间点取2只L1~6间椎间盘行HE和Masson染色,观察纤维环形态、髓核细胞及基质的变化并与正常组比较。结果 18 G穿刺针经脊柱旁路于横突根部可成功穿刺抽吸髓核。6只正常兔及12只实验兔组内对照椎间盘T2WI序列为均匀高信号,12只实验兔椎间盘随术后时间延长信号逐渐降低,第4周呈稍低信号,第8周明显降低,第12周完全呈低信号。正常对照组及术后第4、8、12周组T2弛豫时间的单因素方差分析结果(F=38.82,P0.05),造模术后第8周T2弛豫时间有显著差异(P0.05)。术后随时间进展,HE和Masson染色示椎间盘细胞和胶原逐渐减少,纤维环和髓核分界不清;第8周髓核基质退变纤维化,几乎被纤维组织取代;第12周椎间盘纤维软骨化,局部形成软骨。结论 T2mapping技术可实时定量监测腰椎间盘的退变进程。     

骨形态发生蛋白2对退变椎间盘组织学和Ⅰ，Ⅱ型胶原的影响

背景：研究表明,退变椎间盘细胞外基质的主要变化是Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量的减少和Ⅰ型胶原含量的增加。目的：观察腺相关病毒介导的骨形态发生蛋白2基因(AAV-BMP-2)对兔退变腰椎间盘内髓核Ⅰ,Ⅱ型胶原的影响。方法：将12只新西兰大白兔L2-3,L3-4,L4-5,L5-6椎间盘针刺制造退变模型后随机分为3组,每组4只。其中AAV-BMP-2组兔椎间盘注射AAV-BMP-2,AAV组兔椎间盘注射不携带目的基因的空载体,生理盐水组兔椎间盘注射生理盐水,注射后第8周处死动物取其相应的椎间盘常规石蜡包埋,组织切片,以苏木精-伊红染色观察其髓核组织学变化,免疫组织化学法检测髓核组织Ⅰ型、Ⅱ型胶原表达并进行半定量分析。结果与结论：普通苏木精-伊红染色结果显示AAV-BMP-2组椎间盘内髓核细胞数目较多,呈单个或者簇状分布,髓核结构清晰,无纤维样组织填充。而AAV组和生理盐水组的组织结构相似,髓核内细胞数目少,髓核皱缩干瘪,细胞间为纤维样组织填充且排列紊乱。免疫组织化学染色显示：AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅱ型胶原的表达均高于AAV组和生理盐水组(P<0.05);AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅰ型胶原的表达均低于AAV组和生理盐水组(P<0.05)。结果说明,体内转染AAV-BMP-2能抑制椎间盘髓核细胞表达Ⅰ型胶原,促进椎间盘髓核细胞表达合成Ⅱ型胶原,提示维持椎间盘内胶原的含量、种类,可维持椎间盘内组织学的结构和形态,稳定髓核细胞生长环境,延缓椎间盘的退变。