失血性休克的病理生理及治疗研究进展

失血性休克是临床上常见的危重症之一 ,多经补液、输血治疗而好转 ,但如果患者的失血量过大或救治不及时 ,可发展至不可逆损害以至死亡。失血性休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足 ,导致缺血性损害 ,缺血又使机体产生了一系列连锁反应 ,如肠道细菌、内毒素移位 ,大量炎性因子、一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)的合成、释放等 ,这些反应促使休克向不可逆发展。彻底弄清这些反应在休克发展中的作用 ,对休克的治疗将有重要的意义。一、肠道细菌、内毒素移位许多研究证明 ,失血性休克发生后出现了明显的内毒素血症 ,休克…     

己酮可可碱对内毒素休克家兔小肠损伤的保护作用及机制

目的 探讨己酮可可碱（ｐｅｎｔｏｘｉｆｙｌｌｉｎｅ,ＰＴＸ）对内毒素休克时肠道损害的可有保护作用及机制。方法 采用家兔内毒素休克模型２８只,随机分成手术对照组、内毒素休克组和ＰＴＸ治疗组,观察ＰＴＸ对血浆Ｄ－乳酸、小肠微循环灌注量及肠组织生物喋呤、三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（ＧＴＰ－ＣＨＩ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。结果 ＰＴＸ治疗可显著降低门静脉血Ｄ－乳酸含量（Ｐ〈０．０５￣０．０１）,小肠微循环     

紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性的影响

目的观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger’s法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组（各组n=6）。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D 乳酸含量和血浆二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为（177.0±45.0） EU/L、（29±8） CFU、（31±16） CFU、（0.39±0.04） mmol/L,较失血性休克组显著降低（P<0.01）。紫芪方组血浆DAO含量为（0.40±0.06） kU/L,较失血性休克组降低（P<0.05）,且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附（P<0.05）。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。     

卡托普利对失血性休克兔肠道细菌内毒素移位的影响

目的：研究卡托普利对失血性休克兔肠道细菌内毒素移位的影响。方法：新西兰白兔30只随机分为空白对照组、失血休克组、药物治疗组，分别于休克前（S0）、治疗起点（S1）及再灌注1h（REP1）、2h（REP2）、4h（REP3）、6h（REP4）、8h（REP5）、12h（REP6）取肠黏膜静脉血做细菌培养，同时于上述时间点测定肠黏膜静脉血内毒素浓度。结果：休克组与再灌注4h后细菌培养阳性率及肠系膜静脉血内毒素浓度与对照组相比升高显著；治疗组应用卡托普利后，细菌培养及肠系膜静脉血内毒素浓度与休克组相比明显较低。结论：失血性休克早期应用卡托普利能明显防止肠道细菌内毒素的移位。     

杀菌/通透性增加蛋白对内毒素休克大鼠肺组织生物蝶呤产生的影响

采用大鼠内毒素休克模型,观察重组杀菌／通透性增加蛋白对肺组织生物蝶呤产生的影响及意义。动物随机分正正常对照组,内毒素休克组和ｒＢＰＩ２１治疗组,分别于内毒素攻击后４、８ｈ处列 物,检测肺组织生物蝶呤、一氧化氮及肺血管通透性等指标。     

左旋精氨酸及硝基左旋精制氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的：一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）在感染性体克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚。本研究用ＮＯ产生的前体物质Ｌ－ａｒｇ和其抑制剂ＮＮＬＡ从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响。方法实验大鼠分为生理盐水对照组（ＮＳ）、内毒素（１０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组（ＥＴＸ）、内毒素＋ＮＮＬＡ（４ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组、内毒素＋Ｌ－ａｒｇ（４０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）组和内毒素＿ＮＮＬＡ＋     

小肠缺血再灌注损伤研究

小肠缺血再灌注损伤（IRI）是临床上常见的一种损伤,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全、小肠移植等疾病的病理演变过程中起重要作用。IRI不仅可导致局部组织损害,更会引起肠道菌群移位、内毒素血症及远端器官损害。本文主要就IRI病理生理、实验室诊断、影像学评价现状作一综述。     

免疫吸附清除内毒素休克兔循环TNF对IL—1,IL—6水平的影响

内毒素休克并非由内毒素直接作用所致，而是藉体内过度生成和释放的多种内源性细胞因子介导产生的，其中ＴＮＦ起着关键作用。但目前有关内毒素休克发病的分子机制尚不完全清楚。本实验采用免疫吸附方法清除内毒素休克早期循环ＴＮＦ，观察对ＩＬ－１、ＩＬ－６水平的影响...     

左旋精氨酸及硝基左旋精氨酸对内毒素休克大鼠转归的影响

目的一氧化氮(NitricOxide,NO)在感染性休克中具有多种作用,但其对休克转归的影响目前仍不清楚.本研究用NO产生的前体物质L-arg和其抑制剂NNLA从正反两个方面探讨其对内毒休克大鼠转归的影响.方法实验大鼠分为生理盐水对照组(NS)、内毒素(10mg/kg,ip)组(ETX)、内毒素+NNLA(4mg/kg,ip)组、内毒素+L-arg(40mg/kg,ip)组和内毒素+NNLA+Lar-g组.上述处理后,测定大鼠不同时间的平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)、血浆NO水平(NO2-/NO3-)以及24小时存活率.结果内毒素休克大鼠,血浆NO2-/NO3-明显增加,同时MAP降低,NNLA虽可抑制NO产生,升高MAP,但显著降低12小时和24小时存活率;而L-arg虽不能升高MAP,但可使其维持稳定,且24小时存活率明显提高.结论在本实验条件下,NO对内毒素休克可能有有利作用,抑制NO合成则对休克的转归不利.     

失血性休克时重要器官组织内某些细胞因子表达,释放及其作用探讨

目的：探讨休克后重要器官内几种主要细胞因子的变化规律、产生机制及其作用．方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ、ＥＬＩＳＡ等方法观察失血性休克时肝、肺、肾、肠组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达，ＴＮＦα释放，器官功能损害及内毒素组织移位等变化．结果：（１）失血性休克及复苏后，组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ可相继表达增加，以ＴＮＦα表达最早，ＩＬ－６虽表达较晚，但持续时间较长；（２）休克及复苏后，肝、肺、肾组织及循环内ＴＮＦα水平均有不同程度升高，其中组织内ＴＮＦα水平在数量和持续时间上大于循环内ＴＮＦα水平；（３）失血性休克时肝、肺、肾功能均有不同程度受损；（４）休克后肝、肺、肾组织内毒素水平先后明显升高，且与休克后组织内细胞因子基因表达、ＴＮＦα释放有一定内在联系．结论：休克后组织内细胞因子表达、释放在局部器官损害中起一定作用，其产生与休克后内毒素的组织移位有关．     

烧伤早期肠道喂(营)养的几个问题

提出了早期肠道喂养与营养的含义、共同点及不同点。烧伤早期肠道喂（营养）可维护肠道结构、功能、降低伤后高代谢。早期肠道喂（营养）的机制至少有三；（１）减轻肠道损伤，改善胃肠道血流，减轻缺血再灌注损伤；（２）减少肠道内毒素移位，调理枯否细胞活化；（３）降低体内介质、激素水平。     

失血性休克后内源性内毒素在组织及循环中的分布及其对器官功能的影响

失血性休克后内源性内毒素在组织及循环中的分布及其对器官功能的影响①４０００４２重庆第三军医大学大坪医院野战外科研究所蒋建新陈惠孙刁有芳田昆仑刘萍朱佩芳关键词休克，出血性；内毒素类；组织分布中国图书分类号Ｒ５４１尽管失血性休克与内毒素血症的密切关系已被...     

特异性IgY防治烧伤小鼠肠源性内毒素血症

烧伤后，肠黏膜机械屏障破坏，肠道内固有菌群失调，肠腔内sIgA水平下降，导致肠腔内毒素（LPS）移位入血，重者形成内毒素血症，进而导致全身性感染及多器官功能障碍。目前尚无满意的拮抗LPS的药物应用于临床。为此，笔者以LPS为抗原免疫产蛋母鸡，用水溶法提纯蛋黄中的特异性卵黄抗体（IgY），在体外生物学效应已取得满意结果的情况下，以烧伤后肠源性内毒素血症小鼠为模型，探讨IgY对烧伤小鼠肠源性内毒素血症的防治作用。     

免疫吸附抗介质治疗内毒素休克的实验研究

目的观察应用免疫吸附的方法特异性清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克的影响。方法利用新西兰白兔内毒素休克模型，研究经抗ＴＮＦ－α单克隆抗体亲和免疫吸附柱血液灌流对平均动脉压、血浆ＴＮＦ－α活性、肝肾功能及存活率的影响。结果免疫吸附治疗后，血浆ＴＮＦ－α水平迅速下降，低血压状态明显改善，延缓和显著减轻了肝肾功能损害及心肌、细胞膜和溶酶体损伤的发生，实验动物存活率明显提高。结论免疫吸附特异性清除循环ＴＮＦ－α可能是一条治疗内毒素休克的新的有效途径。     

严重烧伤早期肠道免疫功能的变化

严重烧伤常伴有机体免疫功能降低,它是导致全身感染和死亡的重要因素。但以往研究主要集中在外周血免疫指标检测〔１〕。肠道是最大的免疫器官,在对抗肠道细菌和内毒素移位方面发挥重要作用。目前对严重烧伤后肠道局部免疫功能变化的报道较少,本研究对此进行初步观察。...     

一氧化氮与感染后肝细胞损害

一氧化氮与感染后肝细胞损害朱锡光韩本立感染后败血症及内毒素性休克时常出现肝细胞损伤、肝脏功能不全、甚至肝脏功能衰竭．因此，在败血症、休克及其并发症多器官功能衰竭的转归中，肝脏功能的好坏起着举足轻重的作用．然而，感染后肝损伤的机制仍不十分清楚．目前认为...     

LFA－1单克隆抗体对家兔内毒素休克微循环的影响

目的：探讨白细胞膜粘附蛋白在白细胞粘着过程中的作用。方法：将ＬＦＡ－１单克隆抗体运用于内毒素休克的家兔体内，观察它对微循环的影响。结果：单抗能明显减少家兔休克后的白细胞附壁数，提高微静脉血流速度，减缓休克后家兔平均动脉压的降低。结论：ＬＦＡ－１参与了内毒素休克白细胞粘着的过程，阻断其作用，可起一定的改善微循环的作用     

地塞米松对创伤性休克时外周血一氧化氮和内皮素—1的影响

目的：了解地塞米松对创伤性休克时外周血一氧化氮和内皮素－1的影响。方法：复制兔创伤性休克模型,测定创伤前、后外周血内皮素－1和一氧化氮浓度变化并观察地塞米松对内皮素－1和一氧化氮浓度的影响。结果：创伤性休克时,对照组内皮素－1和一氧化氮浓度显著升高（P＜0.01）;治疗组内皮素－1浓度升高更加显著（P＜0.01）,而一氧化氮氮浓度则明显降低（P＜0.01）。治疗组动物存活时间显著延长（P＜0.01）。结论：内皮素－1和一氧化氮参与了创伤性休克的病理损伤过程;地塞米松通过影响内皮素－1和一氧化氮的浓度变化来发挥其对休克的治疗作用。     

口服乳果糖对重度烧伤大鼠肠道内毒素及细菌移位的影响

胃肠道是早期重度烧伤患者主要的细菌及其毒素的移位场所。烧伤后肠道细菌导致的内毒素血症、脓血症 ,进而发展成多脏器不全综合症 (ＭＯＤＳ) ,是烧伤患者死亡的主要原因之一。既往研究证明 ,烧伤早期减少肠道内Ｇ-杆菌的含量能有效地降低循环内毒素血症的水平 ,控制脓毒症的发生与发展[1] 。为此 ,有关研究不少 ,但如何降低循环内毒素水平 ,缺乏有效可行的方法。本研究旨在进一步探讨烧伤后口服乳果糖是否可以减轻内毒素血症 ,减少肠道细菌及其毒素移位。1　材料和方法1 1　动物模型与分组　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 90只 (北京大学医学部试…     

S_3神经根电刺激改善急性完全性脊髓损伤后肠黏膜屏障功能

目的 探讨S_3神经根电刺激对急性完全性脊髓损伤后肠黏膜屏障功能障碍的作用. 方法 建立兔脊髓损伤性截瘫模型,以截瘫后行S_3神经根电刺激为实验组,不做刺激截瘫兔为对照组,正常白兔为正常组.无菌条件下,采集门静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养,采集肝、脾、肠系膜淋巴结作细菌培养并进行菌种鉴定.取实验组和对照组各动物的肝、脾、肠系膜淋巴结、小肠进行病理切片HE染色检查,取小肠进行电镜检查. 结果 对照组肠黏膜屏障及其他器官破坏严重,血清内毒素水平较实验组和正常组明显增高,肠道菌群移位发生率较高;实验组电刺激S_3神经根使失神经肠道蠕动增强,排出的肠内容物明显增加,同时肠黏膜破坏较轻,其他脏器损伤也较对照组轻,血清内毒素水平较对照组明显减轻并且与正常组差异无统计学意义,细菌移位率明显下降. 结论 急性脊髓损伤后电刺激S_3神经根能较好地促进肠道蠕动,促进肠内容物的排出,良好地改善肠黏膜屏障功能,进而减轻内毒素血症和肠道细菌移位;有利于减少SIRS和MODS的产生.