维拉帕米联合化疗对胆管癌QBC939细胞株的抑制作用

目的 探讨维拉帕米(VER)联合化疗药物对胆管癌细胞株增生的抑制作用及其机制.方法 应用四甲基偶氮唑蓝(MTF)法检测VER、多柔比星(ADM)、丝裂霉素(MMC)、长春地辛(VDS)及VER分别联合ADM、MMC、VDS对胆管癌细胞株QBC939存活率的影响.流式细胞术(FCM)观察上述各组细胞生长周期及凋亡率的变化.免疫组织化学检测胆管癌细胞株QBC939细胞多药耐药P糖蛋白(P-gp)的表达.通过FCM观察胆管癌细胞株QBC939细胞内ADM的变化.结果 ADM、MMC、VDS对胆管癌细胞株QBC939的抑制率分别为48.84%、44.19%、45.76%,VER分别联合ADM、MMC、VDS对胆管癌细胞株QBC939的抑制率分别显著提高至64.37%、52.68%、65.90%.凋亡率也由11.37%、7.25%、9.04%提高为20.66%、14.18%、21.91%.细胞周期分布显示,加用VER对ADM和MMC组各个周期影响不明显,而VDS组阻滞于G2/M期的细胞明显增多.胆管癌细胞株QBC939细胞P-gp的表达率为38.00%.与ADM单独作用相比,联合VER后细胞内ADM的含量有一定增加.结论 VER可增加化疗药对胆管癌QBC939细胞株的抑制作用,增强胆管癌细胞对化疗药物的敏感性.     

膀胱肿瘤T24／ADM多药耐药细胞株的建立及耐药机制的研究

目的建立人类膀胱肿瘤多药耐药（MDR）细胞株并研究其耐药机制。方法以人类膀胱肿瘤细胞株T24为研究对象，用多柔比星（ADM）浓度梯度递增诱导法，建立人类膀胱肿瘤细胞多药耐药模型（简称T24／ADM）。用MTT法检测肿瘤细胞的MDR特性；RT—PCR检测膀胱肿瘤耐药细胞株MDR基因的表达情况。流式细胞术检测耐药细胞P-糖蛋白（P—gP）的表达。结果T24／ADM对多种化疗药物产生耐药，对ADM的耐药性提高了16-3倍。RT—PCR检测发现T24／ADM中MDR基因和P—gp的表达明显增强。结论T24／ADM细胞具有MDR特性，其耐药性与MDR基因和P—gP的过表达有关。     

人参皂甙Rh2逆转P-gp介导的MCF-7/ADM多药耐药性的基础研究

目的：研究人参皂甙Rh：在逆转多药耐药（MDR）方面的作用及其机理。方法：Rh：和阿霉素单独或联合作用于MCF-7及MCF-7／ADM细胞，应用MTT法确定各组细胞的IC50。罗丹明123加入各组细胞，流式细胞仪分析Rh2和维拉帕米抑制罗丹明123外排的情况。RT—PCR检测各组mdrl mRNA表达量及流式细胞仪检测各组P—gP的表达情况。结果：Rh2可以显著降低MCF-7／ADM的ADM IC50（P〈0．05），对MCF-7细胞没有影响。Rh2和维拉帕米可以增加MCF-7／ADM细胞内罗丹明123荧光表达率（P〈0．05），Rh3比维拉帕米抑制罗丹明123外排作用更强。在MCF-7细胞内Rh2和维拉帕米无此作用。Rh2对MCF-7／ADM细胞mdrl mRNA表达及P—gP表达没有影响。结论：人参皂甙Rh2可以有效逆转P—gP介导的人乳腺癌细胞耐药细胞系MCF-7／ADM的耐药性。     

体外培养人肝癌细胞对阿霉素耐药机理及电镜形态研究

目的应用人肝癌细胞株SMMC-7721,研究多药耐药（MDR）的产生机理。方法通过不断提高培养液中阿霉素（ADM）的浓度,长期筛选培养,得到人肝癌多药耐药株SMMC-7721／ADM。用MTT法检测常用6种化疗药物对肝癌细胞敏感株SMMC-7721／S和耐药株SMMC-7721／ADM的毒性;用流式细胞技术检测肝癌细胞MDRI基因产物—P—精蛋白（P-gp）的表达以及细胞内柔红霉素（DNR）浓度。结果SMMC-7721／ADM细胞对阿霉素的敏感性下降了59.33倍,同时对表阿霉素（EPi）、柔红霉素（DNR）、丝裂霉素（MMC）也具有显著的交叉抗药性,对顾铂（CDDP）、氯甲喋吟（MTX）无抗药性。耐药株P-gp较敏感株有非常明显升高,耐药细胞内柔红霉素相对该区明显少于其敏感细胞。结论SMMC-7721／ADM对结构和作用不同的亲脂类化疗药物都表现出交叉抗药性。P-gp过度表达引起的细胞内药物浓度减少是SMMC—7721／ADM细胞抗药性的主要原因。     

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398抑制多药耐药细胞株P-糖蛋白

目的：探讨选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂NS-398对多药耐药细胞株K562／ADM细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P—gP）表达的影响。方法：K562／ADM细胞经浓度分别为10μmol／L、20μmol／L、40μmol／L、80μmol／L、160μmol／L的NS-398处理，24h、48h、72h后用RT—PCR法检测MDRlmRNA的表达、用流式细胞仪检测mdr1蛋白表达。结果：随着Ns-398浓度的升高以及作用时间延长，MDR1 mRNA、P—gp表达降低，不同浓度的药物与测量时间之间存在着交互作用（P〈0．05）。结论：选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制K562／ADM细胞的MDR1／P—gP表达。     

LY294002对胆管癌细胞化疗增敏作用的探讨

目的：运用磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂（phosphatidyhnositol 3-kinase，PI3-K）LY29400212-（4-吗啉基）-8-苯基-4氢-1-幕并吡喃-4-酮]作用于胆管癌细胞系QBC939，探讨抑制PI3K／AKT信号转导通路对胆管癌化疗的增敏作用。方法：MTT法检测单独使用5-FU，MMC，celecoxib，联合磷酸化抑制奔ILY294002．体外对胆管癌细胞系QBC939的抑制作用；运用流式细胞技术检测QBC939凋亡抑制率。结果：运用LY294002后能明显增加5-FU，MMC，celecoxib对胆管癌细胞系QBC939体外培养细胞的抑制作用，并且能提高其凋亡率。结论：LY294002能有效提高化疗药物5-FU，MMC，celecoxib体外对QBC939细胞抑制作用的敏感性；抑制PI3K介导的信号转导通路对胆管癌肿瘤的治疗中可能有一定的协同作用．     

尼美舒利对胆管癌细胞增殖及PCNA、Survivin蛋白表达的影响

目的：观察选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂尼美舒利对人胆管癌细胞系QBC939生长的抑制作用及Survivin基因表达的变化。方法：应用MTT比色法、细胞群体倍增时间观察尼美舒利对人胆管癌细胞QBC939增殖的影响，流式细胞仪检测细胞凋亡，免疫组织化学法观察尼美舒利对QBC939细胞PCNA，Survivin蛋白表达的影响。结果：尼美舒利呈时间、剂量依赖性抑制胆管癌增殖，高浓度（200μmol／L）尼美舒利不仅抑制胆管癌细胞增殖，而且诱导其凋亡。流式细胞仪研究显示，随药物浓度增加，细胞凋亡率显著增加。免疫组化结果显示尼美舒利处理后的QBC939细胞PCNA，Survivin蛋白的表达明显减弱。结论：尼美舒利能抑制QBC939细胞增殖，诱导其凋亡，其机制可能与PCNA，Survivin蛋白的表达下调有关。     

HCV C 蛋白调控肝门部胆管癌细胞中NF-κB活性的研究

目的探讨HCV C蛋白在肝门部胆管癌细胞中对核转录因子κB(NF-κB)调控作用.方法利用稳定表达HCV C蛋白的QBC939细胞株(QBC939 HCV C ),通过NF-κB报道基因分析法、凝胶迁移率分析(EMSA)检测HCV C蛋白增强肝门部胆管癌细胞NF-κB的DNA结合活性和反式激活活性.RT-PCR、Western blot检测HCV C蛋白对核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)mRNA及p50、p65、IκBα蛋白表达及IκBα蛋白磷酸化的影响.结果①EMSA结果显示QBC939HCV C 细胞系中NF-κB相对信号密度明显比QBC939细胞高.②将pNF-κB-lun表达质粒转染稳定表达HCV C蛋白胆管癌细胞系中,通过单光子检测仪检测荧光素酶活性,结果显示QBC939HCV C 细胞中活化NF-κB为12.8倍,而QBC939细胞中NF-κB为2.6倍.③RT-PCR显示IκBα mRNA在QBC939 HCV C 细胞和QBC939细胞中的表达无明显差异;Western blot结果显示稳定表达HCV C蛋白的QBC939 HCV C 细胞株的胞核中的p50、p65蛋白高水平表达,而未转染HCV C蛋白的QBC939细胞仅检测出极低水平的p50、p65蛋白.在QBC939HCV C 细胞胞浆中IκBα蛋白低水平表达,QBC939细胞高水平表达,但IκBα蛋白磷酸化水平则相反.结论HCV C蛋白通过增加IκBα降解激活的NF-κB在肝门部胆管癌的发生中起重要作用.     

甲基莲心碱对乳腺癌MCF-7/Adr 细胞MDR逆转的研究

 目的 探讨甲基莲心碱（Neferine，Nef）对耐药人乳腺癌细胞增殖，细胞内ADM积聚浓度及mdr-1／P-gp表达的影响。方法 采用MTT法测定细胞毒作用，高效液相色谱法测定细胞内ADM积聚浓度，RT—PCR技术及蛋白质印迹技术检测mdr-1／P-gp表达。结果 10μg／ml Nef＋ADM组细胞的抑制率及细胞内ADM积聚浓度比ADM组高（P〈0.01）；20μg／ml Nef＋ADM组细胞抑制率及细胞内ADM积聚浓度较5μg／ml异博定＋ADM组及10μg／ml Nef＋ADM组均高（P〈0．01）。10μg／ml Nef＋ADM组MCF-7／Adr细胞mdr-1 mRNA及P-gp表达比ADM组明显下降（P〈0．01）。20μg／ml Nef＋ADM组细胞mdr-1mRNA及P-gp表达较10μg／ml Nef＋ADM组明显下调（P〈0．01）。结论 Nef能抑制耐药人乳腺癌细胞增殖。Nef能增加MCF-7／Adr细胞内ADM积聚浓度。Nef通过降低耐药人乳腺癌细胞mdr-1 mRNA及P-gp的表达逆转MDR。     

紫杉醇诱导胆管癌QBC939细胞凋亡的初步研究

目的：探讨紫杉醇对胆管癌QBC939细胞作用的敏感性并研究紫杉醇对胆管癌细胞周期及细胞凋亡率的影响,并初步探讨紫杉醇诱导胆管癌细胞发生凋亡的机制,为胆管癌的临床治疗寻找新的治疗药物。方法：体外培养胆管癌细胞QBC939,采用不同浓度紫杉醇予以干预,通过细胞形态观察和Mrrr实验,初步研究紫杉醇对人胆管癌细胞QBC939的敏感性;应用流式细胞仪检测紫杉醇诱导胆管癌细胞凋亡,同时对细胞周期的变化和动力学予以检测。结果：各浓度紫杉醇对人胆管癌细胞QBC939生长均有明显抑制作用;胆管癌细胞被紫杉醇明显阻滞在S期及G2／M期,且抑制作用呈剂量和时间依赖效应。结论：紫杉醇对人胆管癌细胞QBC939增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖效应;紫杉醇能诱导人胆管癌QBC939细胞发生凋亡。     

靶向survivin的shRNA对人胆管癌QBC939细胞体外增殖及凋亡的影响

目的:探讨靶向survivin的shRNA对人胆管癌QBC939细胞体外增殖及凋亡的影响。方法:合成具有互补序列的能够编码短发卡RNA(shRNA)的双链寡核苷酸并构建pSilence2.1真核表达质粒,经稳定转染QBC939细胞后对转基因后胆管癌细胞的生物学行为进行观察。结果:neo基因稳定表达于转染阳性质粒及阴性对照质粒的QBC939细胞中。RT-PCR及Western blot检测证实shRNA在mRNA及蛋白质水平抑制survivin表达,抑制率分别为66.2%和61.8%。细胞计数及平板克隆形成实验显示转染细胞生长速度及细胞克隆形成率明显减低(P<0.01)。流式细胞术测定细胞周期显示转染细胞G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少。DNA ladder、透射电镜观察及流式细胞术定量研究显示转染细胞凋亡比明显增多。结论:靶向sur-vivin的shRNA能有效抑制目的基因的表达,通过增加细胞凋亡在体外抑制人胆管癌细胞的生长。     

阻断NF-κB信号通路对人肝门部胆管癌细胞QBC939增殖的影响

  目的  研究阻断NF-κB信号通路对人肝门部胆管癌细胞QBC939生长增殖的影响。  方法  常规培养QBC939细胞, 采用PDTC(100μmol/L)阻断NF-κB信号通路, Western blot检测核内P65蛋白水平的表达, CCK-8检测细胞生长增殖抑制率, 流式细胞仪观察细胞周期与凋亡的变化情况。  结果  经PDTC阻断NF-κB信号通路后, 与对照组相比, 细胞核内P65蛋白水平明显下降(P < 0.05)。CCK-8检测显示细胞增殖活性明显受到抑制, 并随时间的延长而愈渐明显, 12、24、36h后细胞增殖抑制率分别为(22.53±0.03)%、(46.54±0.03)%、(58.02±0.03)%, 与对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05)。流式细胞仪检测发现实验组G₀/G₁期细胞比例高于对照组, 分别为(68.53±1.72)%、(38.3±1.35)%, 差异有统计学意义(P < 0.05);细胞凋亡率在实验组为(27.68±2.77)%, 对照组仅为(9.27±2.36)%, 差异有统计学意义(P < 0.05)。  结论  阻断NF-κB信号通路诱导人肝门部胆管癌细胞G₀/G₁期阻滞及细胞凋亡, 从而抑制细胞生长与增殖, 提示NF-κB信号通路组成性激活参与人肝门部胆管癌的发生发展, 以NF-κB信号通路作为治疗的靶点可能给人肝门部胆管癌带来新的治疗选择。      

斑蝥提取物通过细胞周期G2/M期阻滞诱导人胆管细胞癌QBC939细胞凋亡

目的:研究斑蝥提取物(cantharis extract,CTE)体外诱导人胆管癌QBC939细胞凋亡作用及其对细胞周期分布的影响。方法:体外培养人胆管细胞癌QBC939细胞,CTE作用于QBC939细胞48小时,利用CCK-8法检测QBC939细胞增殖率并计算半数抑制浓度(IC50);光学显微镜下观察细胞形态的改变;AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡情况;用PI染色检测对QBC939细胞周期分布的影响;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白及细胞周期相关蛋白表达变化。结果:CTE显著抑制QBC939细胞增殖,呈浓度及时间依赖性,处理48小时的IC50为4.16μg/ml。经光学显微镜下观察可见随着药物浓度增加,细胞密度减少,游离变圆的细胞明显增多。AnnexinⅤ/PI双染流式凋亡检测示,随着药物浓度的增加,凋亡细胞数量逐渐增加,药物处理组(1.25μg/ml、2.5μg/ml、5.0μg/ml)的细胞凋亡率分别为(9.52±1.01)%、(15.62±1.88)%、(46.03±4.88)%,与对照组(4.59±0.43)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PI检测细胞周期示,CTE能将QBC939细胞周期阻滞在G2/M期,随药物浓度增加而增加,G2/M期细胞比例逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义,而G1期细胞比例逐渐减少。Western blot检测示,CTE处理组细胞增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)表达降低,相对蛋白表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2家族蛋白Bax和Bid表达增加,而Bcl-2、Mcl-1表达降低,抑制凋亡蛋白家族蛋白Survivin表达显著下降,凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)表达下降,与对照组比较CTE处理组上述相对蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.05);CTE处理组细胞周期相关蛋白Chk1表达无显著改变,相对蛋白表达量与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05),磷酸化的Chk1蛋白及p53蛋白表达逐渐增加,相对蛋白表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CTE显著抑制QBC939细胞增殖,诱导QBC939细胞凋亡,其可能机制与CTE调节凋亡相关蛋白表达,同时调节肿瘤细胞周期相关。     

去甲斑蝥素对人类胆管癌细胞系QBC939增殖和凋亡作用的实验研究

 【摘要】　目的　研究去甲斑蝥素（NCTD）对人类胆管癌细胞系QBC939的生长抑制作用,初步探讨其作用机制。方法　将NCTD作用于经体外培养的QBC939细胞系,分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）,流式细胞术及免疫组织化学SP法进行检测。结果　0.125、0.75、2.5、10、120 μg／ml NCTD作用48 h,对QBC939细胞系均有抑制作用（P＜0.05）,且具有浓度依赖性,绘制浓度效应曲线,得出半数抑制浓度（IC50）为（3.66±1.14）μg／ml;在分别作用12、24、36、48、72 h后,生存率有随时间增加而下降的趋势（P＜0.05）。流式细胞术结果表明,随着NCTD浓度的增加,凋亡率逐渐增高,各浓度组分别为（8.6±0.4）%、（17.6±0.3）%、（22.9±0.4）%、（25.5±0.9）%、（31.1±1.5）%（P＜0.001）;质量浓度为2.5 μg／ml的NCTD作用QBC939细胞48 h后,出现G2／M期阻滞现象,NCTD与对照组分别为（14.1±1.0）%和（5.7±0.3）%（P＜0.05）。不同浓度的NCTD作用于QBC939细胞后,与对照组相比Caspase-3蛋白表达均增加。结论　NCTD具有抑制人类胆管癌细胞系QBC939增殖的作用,这种作用可能与诱导细胞凋亡,干扰细胞生长周期有关。     

吉西他滨联合放射线照射对人胆管癌细胞放射增敏作用的实验研究

目的 研究和探讨吉西他滨联合放射线照射对胆管癌细胞的放射增敏作用.方法 取指数生长期的胆管癌细胞(QBC939),采用细胞克隆形成分析法检测吉西他滨单药毒性,确定IC10、IC50和IC90作为下一步实验的药物浓度.将QBC939细胞分为对照组、单纯药物组、单纯照射组及照射前、后吉西他滨IC10、IC50和IC90浓度下作用24 h组,X线照射剂量为0、1、2、4、6、8、10 Gy.采用多靶单击数学模型拟合细胞存活曲线,分别用D0、Dq比计算放射增敏比(SERD0、SERD).结果 吉西他滨对QBC939细胞的Ic10、IC50和IC90值分别为0.1、11.0、21.5 nmol/L.吉西他滨低浓度(IC10)时只在照后给药且较低照射剂量区域(≤2 Gy)表现出放射增敏作用(SERDq=1.52);中浓度(IC50)时照前给药增敏作用最广泛(SERD0=1.27,SERDq=116.93),照后给药只在较低剂量区域(≤2 Gy)有放射增敏作用(SERDq=81.85);高浓度(IC90)时照射前后给药均具有一定放射增敏作用,但照前给药的作用明显强于照后给药.结论 吉西他滨与X线联合应用具有一定的放射增敏作用,但应注意药物浓度及给药顺序.     

人舌癌细胞耐药系Tca8113/BLM的建立及其耐药机理的分析

目的 :建立舌癌平阳霉素 (BleomycinA5Hydrochloride ,BLM)耐药细胞系Tca8113/BLM ;研究Tca8113/BLM细胞P 糖蛋白 (P glycoprotein ,P gp)和多药耐药相关蛋白 (MRP)表达变化与其耐药的相关性。方法 :采用大剂量BLM(30 μg/ml)反复间歇 2 4小时暴露法处理舌癌细胞系Tca8113细胞 ;用MTT法检测该耐药细胞模型的多药耐药性 ;激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测P gp、MRP ;并用流式细胞仪检测细胞周期的分布 ,细胞内阿霉素 (ADM)蓄积 ,以及经典钙离子生物泵阻断剂逆转剂黄体酮 (Progesterone,Prog)对ADM蓄积的影响。结果 :①Tca8113/BLM耐药性稳定 ,耐药指数为 12 ,且对其它化疗药物产生交叉耐药性 ;②Tca8113/BLM的倍增时间延长 ,G1期细胞减少 ,G2和S期细胞增多 ;③P gp和MRP在Tca8113/BLM细胞中强阳性表达 ,在Tca8113细胞中弱阳性表达 ,两者相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ;④ADM在Tca8113/BLM细胞内蓄积明显低于Tca8113细胞 (P <0 .0 5 ) ;⑤Prog能显著提高Tca8113/BLM细胞内ADM蓄积 ,而对Tca8113细胞内ADM蓄积无明显作用。结论 :建立了舌癌BLM耐药细胞系Tca8113/BLM ,发现Tca8113/BLM的耐药性与P gp和MRP过表达有密切关系     

血卟啉光动力对人胆管癌细胞转移潜能影响实验研究

目的：探讨血卟啉衍生物介导的光动力疗法（hematoporphyrinderivative,HPD-PDT）对人胆管癌细胞增殖和侵袭的影响。方法：体外培养人胆管癌细胞系QBC939,经系列浓度的HPD处理,并应用半导体激光治疗仪给予不同强度的光照,CCK-8试剂盒检测HPI〉PDT对人胆管癌细胞增殖的影响;Transwell小室（Matrigel侵袭实验）检测HPD-PDT对人胆管癌细胞体外侵袭能力的影响;酶联免疫吸附试验（enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）检测细胞培养上清液中分泌的VEGF-C浓度变化;RT-PCR检测细胞中VEGF_CmRNA的表达变化;SP免疫组化染色观察细胞中VEGF-C蛋白的表达变化。结果：CCK-8检测结果显示,HPD-PDT在体外能够抑制QBC939细胞生长,当HPD质量浓度4μg／mL和光照剂量5J／cm2时,实验组A450值为1．54l7±0．0983,明显低于空白对照组的2．0278±0．1986,P〈0．01;细胞生长抑制率达到23．97％,且随着激光能量密度及光敏剂浓度的增加,其抑制作用也越明显。体外侵袭实验结果显示,实验组穿过Matrigel胶的细胞数为13．33±1．155,明显少于空白对照组的31．67±2．517,P〈O,01;ELlSA结果显示,实验组上清液中分泌的VEGF-c浓度为（1558．24l7±97．）143）ng／L,低于空白对照组的（1716．3750±45．0472）ng／L,P〈0．05;RT—PCR结果显示,实验组VEGF_CmRNA／hGAPDH的比值为0．7009±0．1872,明显低于空白对照组的1．5425±0．1078,P〈0．01;SP免疫组化染色结果显示,实验组VEGF—C蛋白表达阳性的细胞百分率为24．52％±2．22％,明显低于空白对照组的56．94％±3．38％,P〈0．01。结论：HPD-PDT能够抑制人胆管癌细胞QBC939的增殖活性及体外侵袭能力,并有可能通过下调VEGF-C因子的表达进一步抑制胆管癌的生长和转移。     

CXCR4 抑制剂LPS 对胆管癌细胞株QBC939生物学行为的影响

目的:探讨人胆管癌细胞株QBC 939 中CXCR4 基因的表达,及LPS 对CXCR4 表达及生物学行为的影响。方法:RT-PCR 和Western blot法检测胆管癌细胞株QBC 939 中CXCR4 mRNA 及蛋白的表达,与不同浓度LPS 干预后CXCR4 mRNA 及蛋白表达的变化;MTT 法和平板克隆形成试验检测LPS 对QBC 939 细胞生长及克隆形成的抑制作用;趋化试验检测LPS 对QBC 939细胞趋化侵袭能力的影响。结果:QBC 939 细胞中有CXCR4 mRNA 及CXCR4 蛋白的表达明显,LPS 能有效的抑制QBC 939 细胞中CXCR4 mRNA 及CXCR4 蛋白的表达,且具有浓度相关性。不同浓度的LPS 对胆管癌细胞株QBC 939 的增殖影响不同,24h 内各浓度LPS 对细胞增殖均无明显抑制,LPS 浓度为0.1 μ g/mL 时,48h 内无明显影响,为1.0 μ g/mL、5.0 μ g/mL 时,QBC 939 细胞生长受到明显抑制,72h 各浓度LPS 对细胞增殖均有明显抑制作用;平板克隆形成试验显示对照组细胞培养第10天即可见明显克隆体形成,至第14天时克隆体数目多、体积大。而试验组细胞于培养第13天时才出现克隆体,且克隆体数目少、体积小。CXCL12（SDF-1）对QBC 939 细胞有明显的趋化作用,对照组细胞趋化率为53.5% ,LPS 各浓度组细胞趋化率明显低于对照组。结论:胆管癌细胞株QBC 939 中CXCR4 mRNA 及CXCR4 蛋白呈阳性表达;CXCR4 抑制剂LPS 能有效抑制胆管癌细胞株QBC 939 的生长与转移能力,CXCR4 可能成为胆管癌基因治疗的靶点之一。