血管老化的研究进展

动脉粥样硬化性血管疾病是一种多因素疾病，年龄是动脉粥样硬化发生与发展的独立危险因素。在动脉粥样硬化所有已知的危险因素中，对年龄的作用了解地相对较少。已有的研究表明老年伴随血管老化，与年龄相关的动脉老化通常出现在阻塞性动脉粥样硬化血管事件之前，在动脉粥样硬化斑块中分离的血管内皮细胞和平滑肌细胞中，可发现衰老形态的细胞；给不同年龄段的动物喂以相同的致粥样硬化饮食，虽然会出现程度相同的高脂血症，但老年组动物动脉粥样硬化的斑块明显比年轻组严重。提示血管老化是年龄导致动脉粥样硬化血管疾病形成的关键环节。本综述结合近年来的文献报道，探讨了血管老化的病理学研究进展。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是细胞死亡的一种特殊形式,其过程受遗传基因及其他多种因素调控,最近研究表明,在动脉粥样硬化斑块中发现血管平滑细胞凋现象,本文着重介绍血管平滑肌细胞凋亡的相关基因,诱导因素,在动脉粥样硬化发生中的病理意义及未来研究展望。     

血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化的作用研究进展

在动脉粥样硬化的进程中,血管中膜平滑肌细胞发生表型转换、迁移、增殖,进入血管内膜,参与动脉粥样硬化斑块纤维帽及新生血管的生成。本文就当前关于血管平滑肌细胞表型转换对动脉粥样硬化作用的研究进展作一综述。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关.斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂.血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性.本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳...     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的研究进展

斑块内血管新生由低氧和炎症等因素诱导形成,在动脉粥样硬化斑块的发生发展中发挥了重要作用。一方面通过加剧炎症反应和诱发斑块内出血,影响斑块的稳定性,从而诱发死亡率极高的急性冠状动脉综合征;另一方面可缓解斑块内低氧状态,减少细胞坏死,为斑块内有害物质的移出提供通道。抗血管生成治疗虽已投入临床应用,但在动脉粥样硬化方面进展甚小。本文就斑块内新生血管形成发生机制、血管新生对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响及其相关临床应用进展作一综述。     

动脉粥样硬化斑块滋养血管研究

研究表明,动脉粥样硬化斑块滋养血管在促进斑块的进展、不稳定斑块的形成、斑块内出血甚至破裂方面有着不可忽视的作用。随着对不同阶段斑块滋养血管新生机制研究的进一步深入,针对其进行有效的干预进而达到延缓斑块进展、增加斑块稳定性的目的也将成为可能,这或许能够为临床治疗动脉粥样硬化疾病提供新的策略和理念。     

超声造影评价颈动脉斑块内新生血管的研究进展

动脉粥样硬化斑块与心脑血管事件的发生密切相关,早期评估动脉粥样硬化斑块的稳定性对于预防心脑血管事件发生及制定治疗方案十分重要。大量研究证实斑块内新生血管与斑块的稳定性有关,超声造影可显示和评估颈动脉斑块内新生血管,是近年来斑块稳定性研究的热点技术之一。     

可溶性CD40L(sCD40L)可作为预测急性冠脉综合症危险性的一项新指标

CD40L是肿瘤坏死因子超基因家族的一种,它是各种免疫与炎症调节的重要通路,包括调节动脉粥样硬化的演变.已有研究证实在动脉粥样硬化斑块内、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞,循环中的血小板中可出现CD40L的表达.循环中出现的可溶性CD40L可能主要来源于血小板及T淋巴细胞.CD40L在急性冠脉综合征的作用与其产生的生物学效应有关.有研究发现CD40L可刺激血管内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞产生与动脉粥样硬化有关的生物活性因子,如E选择素、血管粘附分子、细胞因子等.CD40L还可通过调节粥样斑块的金属蛋白酶表达影响斑块的稳定性.越来越多的研究显示炎症与免疫在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的作用,并且提示动脉粥样硬化可能是一种慢性炎症性疾病,炎症反应的激活可导致斑块的不稳定,从而引起急性冠脉综合征的发生.     

B细胞性淋巴瘤因子-2及其BH4结构域参与的细胞凋亡与动脉粥样硬化疾病

正近年来,动脉粥样硬化疾病的发生率逐年升高,动脉粥样硬化易损斑块是引致急性冠状动脉综合征的主要原因。其发病涉及多种机制,包括炎症,氧化应激,脂质代谢紊乱等,其中血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及血小板等多种细胞凋亡既是上述多种因素作用的结果,也是加速动脉粥样硬化易损斑块形成的主要原因,是动脉粥样硬化易损斑块的重     

巨噬细胞、血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性研究

冠状动脉动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,以血管壁斑块形成为特征.易损斑块定义为易于导致血栓形成或能迅速发展为罪犯病变的所有斑块,其最常见的组织学亚型具有薄纤维帽(厚度＜65μm)、大脂核(脂质池体积＞40％)、大量巨噬细胞浸润(显微镜下＞25个/0.3mm直径)以及血管正性重构等特点.研究表明,65％～70％的血栓南薄纤维帽粥样硬化斑块引起[1],它的破裂是急性冠脉综合征的发病基础.冠状动脉动脉粥样硬化的各种发病机制均与巨噬细胞和血管平滑肌细胞有紧密关系.在易损斑块中,这两种细胞成分明显有别于稳定斑块以及正常血管,主要表现为:(1)较多巨噬细胞浸润;(2)纤维帽中的血管平滑肌细胞及其分泌的细胞外基质(包括胶原纤维和蛋白多糖等)均明显减少[2].冠状动脉粥样硬化斑块的易损性与这两种细胞密切相关,故深入研究有助于认识易损斑块的发生机制并积极进行预防干预.我们就巨噬细胞和血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性进行简要综述.     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞（VSMC）增生是动脉粥样硬化（AS）等血管疾病发生过程中的关键因素。一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞（EC）凋亡可能是AS的始动环节。血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节。     

MiRNA在动脉粥样硬化血管新生中的作用

在动脉粥样硬化斑块的发展过程中,血管新生是一个重要的影响因素,局部新生血管和斑块稳定性密切相关。随着斑块内新生血管数量的增加,斑块内脂质和各种炎细胞堆积,最终导致基质降解,纤维帽变薄,斑块破裂,进而引发严重的心血管事件。mi RNA的研究越发地让我们认识到,mi RNA不仅在肿瘤疾病领域,在动脉粥样硬化领域中也发挥着极其重要的作用。近年来,在心血管系统中发现多种可能与动脉粥样硬化相关的mi RNA,可能为动脉粥样硬化的早期诊断和治疗选择提供了新的线索。     

动脉粥样硬化病变处血管新生的病理意义

发生动脉粥样硬化的冠状动脉内膜往往出现血管新生.这些新生血管可以促进粥样硬化病变的发展,甚至诱发斑块出血和斑块破裂.进一步研究新生血管的发生机制及其病理生理意义并寻求较佳的防治方法,可以为认识动脉粥样硬化的发病机制和防治动脉粥样硬化提供一个新的视点.     

血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块研究进展

血管滋养血管其主要功能是运送营养物质和氧至动静脉血管壁,同时清除血管壁细胞及通过动静脉血管内皮扩散转运所产生的"废物"。尽管血管滋养血管特性的改变与动脉粥样硬化斑块进展之间的关系已得到很好的证实,但血管滋养血管的作用,特别是疾病过程中如动脉粥样硬化,以何种方式存在及消失,是该疾病的成因或仅仅起作用,目前仍未完全明了。然而,即使其增值作用较小,其新生的微血管由于内皮损害而作为单核细胞移行至早期疾病位点的通路,成为疾病进展的根源之一。鉴于血管滋养血管以上两种功能特点,现就血管滋养血管及血管内皮生长因子与动脉粥样硬化斑块形成之间的关系作相关综述。     

动脉粥样硬化性心血管病的一级预防:预防斑块与血栓,谁更重要?

王树芳(柘城县人民医院高血压专科,河南柘城476200)动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD),顾名思义是由动脉粥样硬化为基础而引发的一系列心脑血管及外周血管疾病,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中、急性主动脉综合征(主动脉夹层、穿透性主动脉溃疡、壁内血肿)、外周动脉(下肢动脉、颈动脉、肾动脉、肠系膜动脉)疾病。ASCVD的根本原因是动脉粥样硬化。首先看一下动脉粥样硬化发生发展的6个阶段:(1)首先是泡沫细胞沉积于内膜下形成脂质点,此阶段是动脉粥样硬化开始的标志;(2)第二阶段泡沫细胞不断堆积致脂质点不断扩大,在内膜下形成脂质条纹;(3)第三阶段,病变进一步发展,脂核形成,即进入斑块前期;(4)第四阶段,脂质池形成,中膜平滑肌细胞迁移对脂质池进行包裹,即形成粥样斑块;(5)第五阶段,弹力纤维、胶原纤维迁移覆盖于脂质池外层形成纤维帽,发展成典型的动脉粥样硬化,在此阶段斑块突出于血管腔形成血管狭窄.     

切应力变化与动脉粥样硬化斑块的形成和破裂

局部切应力改变与动脉粥样硬化斑块的发生发展密切相关.动脉粥样硬化斑块的形成以及斑块的稳定性是改变动脉粥样硬化斑块安全性的关键环节,核心内容是局部切应力改变可能导致血管扩张性重建和易损斑块的形成和发展.切应力变化可能是血管动脉粥样硬化斑块形成和发展的检测器,对采用恰当的药物或外科手术等方法来调节局部切应力,达到对动脉粥样硬化斑块预防和治疗有重要指导意义.     

新生滋养血管在动脉粥样硬化斑块进展中的作用

滋养血管新生作为动脉粥样硬化斑块发生发展中的关键环节已受到普遍关注,在动脉内膜发生缺血缺氧或炎症时可诱发滋养血管新生,并通过白细胞征募和斑块内出血等机制影响斑块的稳定性.     

动脉粥样硬化斑块内血管新生的研究进展

动脉粥样硬化是诱导心脑血管相关疾病发生的主要原因,在动脉粥样硬化的影响因素中,血管新生是导致斑块内破裂并引发各种并发症的主要原因之一.缺氧、炎症、生长因子相关因素可引发斑块内血管新生,导致动脉粥样硬化的发生.本文对影响血管新生的相关因素及其作用机制作一综述,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和干预靶点.     

Chemerin与动脉粥样硬化的关系

新发现的脂肪细胞因子chemerin不仅是传统意义上的趋化蛋白,还通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展.其可能机制是参与胰岛素抵抗,糖、脂代谢异常及代谢综合征的发生,进而促进动脉粥样硬化的发展;直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态,促进单核巨噬细胞黏附、迁移以及泡沫细胞的形成;促进新生血管形成,使斑块不稳定性增加,参与斑块破裂、血栓形成.深入研究chemerin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点.