有氧运动对冠心病患者内皮功能的影响

目的：观察有氧运动对冠心病患者内皮功能的影响。方法：入选60例平时缺乏运动的冠心病患者,随机均分为运动干预组和药物治疗组,运动干预组进行有氧运动,每周5次,每次30 min。药物治疗组给予美托洛尔、硝酸甘油等药物治疗。各组干预12周,干预前后采用酶联免疫吸附试验法测定血清细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和白介素-18（IL-18）水平,酶法测定一氧化氮（NO）水平。另选20例健康体检者作为正常对照组。结果：与健康人比较,冠心病患者血清ICAM-1[（246.43±39.32）ng/ml比（335.03±61.99）ng/ml]和IL-18[（230.60±29.15）pg/ml比（308.67±48.08）pg/ml]水平明显升高,NO[（80.34±13.22）μmol/L比（48.54±7.64）μmol/L]水平明显降低（P均〈0.01）。与治疗前比较,经12周运动干预后,ICAM-1[（333.47±57.29）ng/ml比（304.66±45.58）ng/ml]和IL-18[（310.82±47.37）pg/ml比（290.18±38.47）pg/ml]水平明显下降,NO[（49.88±7.90）μmol/L比（54.00±8.83）μmol/L]水平明显升高（P〈0.05）。运动干预与药物治疗效果相当（P〉0.05）。结论：长期规律有氧运动能够显著改善冠心病患者的内皮功能。     

老年原发性高血压内皮功能与高敏C反应蛋白、内皮素1关系的研究

目的研究老年原发性高血压（EH）患者大动脉粥样斑块、内皮功能与血清内皮索1（ET-1）和高敏C反应蛋白（h-CRP）的关系。方法选择69例EH患者，其中男性36例，女性33例，平均年龄（66．8±6．2）岁。应用B超对所有病例的颈动脉、肱动脉进行筛查，检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）及粥样斑块，在静息、反应性充血时对肱动脉内径进行检测。用免疫学方法测定血液中ET-1、h-CRP的浓度。结果ET-1、h-CRP与IMT呈正相关，IMT增厚组ET-1[（75．49±6．10）pg／L]、h-CRP[（9．96±1．69）pg／L]分别高于IMT非增厚组ET-1[（52．44±6．52）pg／L]、h-CRP[（4．53±1．52）mg／L]，P〈0．05。加压充血后，肱动脉管径平均扩增率（Flow—MD）与ET-1、h-CRP呈负相关，相关系数分别是-0．607、-0．661，P〈0．01。结论老年原发性高血压患者血液中ET-1—1、h-CRP浓度增高与动脉内皮细胞功能受损、粥样硬化关系密切。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管保护的研究

目的：探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管保护的作用。方法：选择具有2个以上心血管危险因素而没有动脉粥样硬化斑块的患者120例,随机均分为4组,均予以控制心血管危险因素治疗。其中对照组不使用阿托伐他汀干预,5mg 组、10mg 组、20mg 组予以不同剂量的阿托伐他汀干预。随访6月,观察血栓素 B2（TXB2）、6-酮-前列腺素 F1α（6-Keto-PGF1α）、臂踝脉搏波传导速度（baPWV）、踝臂指数（ABI）以及颈动脉内膜中层厚度（IMT）的变化。结果：4组治疗前后 ABI 和 IMT 无显著变化（P 均＞0.05）。与基线比较,治疗后对照组和5mg组 TXB2、baPWV 水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平显著降低;与之相反,10mg 组、20mg 组 TXB2、baPWV 水平显著降低,6-Keto-PGF1α水平显著升高（P ＜0.05～＜0.01）。治疗6个月后与对照组和5mg 组比较,10mg 组、20mg 组的 TXB2[（148.3±29.2）pg/ml,,（142.3±30.6）pg/ml 比（111.5±22.8）pg/ml,（104.9±17.4）pg/ml]、baPWV [（1621.1±136.1）cm/s,（1597.7±125.3）cm/s 比（1232.9±132.3）cm/s,（1178.2±155.1）cm/s]水平显著降低,6-Keto-PGF1α[（104.7±66.1）pg/ml,（102.2±70.3）pg/ml 比（132.8±48.3）pg/ml,（139.1±66.3）pg/ml]水平显著升高（P ＜0.05～＜0.01）。结论：阿托伐他汀对动脉粥样硬化早期血管有保护的作用,10mg 阿托伐他汀可能是血管保护的最低有效剂量。     

胃癌患者血清VEGF、MMP-9、内皮抑素水平变化及意义

目的观察胃癌患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和内皮抑素的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法检测100例胃癌患者（观察组）和30例健康人（对照组）血清VEGF、MMP-9、内皮抑素。结果观察组患者血清VEGF、MMP-9、内皮抑素水平分别是（172.6±45.3）pg/ml、（158.6±39.4）pg/ml、（69.9±18.5）ng/ml,对照组分别为（69.2±18.2）pg/ml、（71.9±19.5）pg/ml、（29.8±8.5）ng/ml,两组血清VEGF、MMP-9、内皮抑素水平相比P均〈0.05。胃癌患者血清VEGF、MMP-9、内皮抑素水平与临床分期、淋巴结转移、肿瘤直径、浸润深度有关（P均〈0.05）。结论胃癌患者血清VEGF、MMP-9、内皮抑素水平明显升高,其与胃癌生长、侵袭和转移有关。     

根治幽门螺杆菌三联疗法对冠心病患者内皮功能的影响

目的：根治探讨幽门螺杆菌（Hp）三联疗法对冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血管内皮功能的影响。方法纳入2010年10月～2013年2月大庆龙南医院院心内科住院14C尿素呼气试验（14C-UBT）阳性的冠心病患者104例,在常规治疗的基础上,进行根治Hp三联治疗（阿莫西林＋克拉霉素＋兰索拉唑）,疗程为7天,研究期为6个月。研究对象在试验前后检测血脂、血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）,并通过肱动脉内径变化S1进行内皮依赖性血管舒张功能（FMD）检测。结果治疗后患者的血浆总胆固醇（TC）、TXB2水平比治疗前明显降低[TC：（4.98±1.20） mmol/L vs.（5.43±1.87）mmol/L;TXB2：（240±41）pg/ml vs.（282±66）pg/ml],6-keto-PGF1α、CI明显升高[6-keto-PGF1α：（299±69）pg/ml vs.（217±64）pg/ml;S1：（7.86±0.39）% vs.（4.87±0.26）%）],差异有统计学意义（P＜0.05）。结论根治Hp三联疗法可改善合并Hp感染的冠心病患者血管内皮功能。     

增强型体外反搏对冠脉药物洗脱支架术后内皮功能的影响

目的：探讨增强型体外反搏（EECP）对冠状动脉药物洗脱支架术后内皮功能的影响。方法：共入选165例接受冠脉药物洗脱支架术的心绞痛患者,分为常规治疗组（予常规治疗,79例）和EECP组（在常规治疗基础上加用EECP,86例）。EECP组,于支架术后2周时开始进行20次EECP。分别于冠脉支架术前、术后2周和7周时测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）水平、血浆一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）含量的变化。结果：（1）与术前比较,心绞痛患者支架术后2周时FMD[（6.39±2.20）%∶（4.41±2.12）%]和NO[（43.51±9.32）μmol/L∶（37.00±9.11）μmol/L]水平显著降低,而ET-1[（61.32±11.25）pg/ml：（82.24±21.10）pg/ml]水平则明显升高（P均〈0.01）;（2）EECP组20次EECP后与术后2周、支架术前比较,FMD水平[（9.85±3.74）%∶（4.18±2.06）%∶（6.42±2.22）%]和NO含量[（50.38±15.24）pg/ml∶（35.86±8.96）pg/ml∶（42.45±9.54）pg/ml]均明显升高,而ET-1含量[（46.38±10.23）μmol/L∶（84.55±21.90）μmol/L∶（60.85±11.10）μmol/L]均明显降低（P均〈0.01）;（3）支架术后7周时,常规治疗组FMD水平、NO含量和ET-1含量与术后2周比较均无显著差异（P均〉0.05）,且较术前更差（P均〈0.05）;（4）EECP组7周时FMD、NO水平明显高于常规治疗组,ET-1水平明显低于常规治疗组（P均〈0.01）。结论：心绞痛患者经皮冠脉药物洗脱支架术后内皮功能障碍加重;经20次增强型体外反搏后,冠脉药物洗脱支架术后内皮功能障碍得以显著改善。     

原发性肝癌患者血清IL-6、IL-18和IL-18BP检测的意义

目的 探索血清白介素-6（IL-6）、血清白介素-18（IL-18）和IL-18结合蛋白（IL-18BP）联合检测在原发性肝癌（PLC）患者诊断、临床分期和临床治疗中的应用价值。方法 选择2013年1月～2014年6月入院治疗的43例PLC患者（包括I期12例、II期16例和III期15例）、24例良性肝肿瘤患者、23例肝硬化患者和23例健康体检者,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-18和IL-18BP水平。结果 PLC患者血清IL-6水平为(144.4±7.8） pg/ml,显著高于正常人[（41.9±4.5）pg/ml,P＜0.05]、肝硬化患者[（67.8±5.3）pg/ml,P＜0.05]和良性肝肿瘤患者[（72.0±5.8）pg/ml,P＜0.05];PLC患者血清IL-18水平为(47.7±4.8）pg/ml,显著低于正常人[（80.8±5.7）pg/ml,P＜0.05]、肝硬化患者[（107.8±6.8）pg/ml,P＜0.05]和良性肝肿瘤患者[（120.0±7.5）pg/ml,P＜0.05];PLC患者血清IL-18BP水平为(235.7±13.7）pg/ml,显著高于正常人[（76.5±7.4）pg/ml,P＜0.05]、肝硬化患者[（147.848.5）pg/ml,P＜0.05]和良性肝肿瘤患者[（163.4±11.0）pg/ml,P＜0.05];III期PLC患者IL-6水平显著高于II期和I期（P＜0.05）,III期PLC患者IL-18水平显著低于II期和I期 （P＜0.0）,III期PLC患者血清IL-18BP水平显著高于II期和I期（P＜0.05）;PLC患者手术后IL-6和IL-18BP水平降低,IL-18水平升高（P＜0.05）。结论 血清IL-6、IL-18和IL-18BP联合检测在原发性肝癌诊断、分期及临床治疗中的应用价值较高。     

急性冠脉综合征患者血浆sCD40L与血清基质金属蛋白酶水平的变化及其意义

目的：观察急性冠脉综合征（ACS）患者可溶性CD40配体（sCD40L）及血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血清组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平变化及其相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定70例冠心病患者[ACS患者35例、稳定型心绞痛（SAP）患者35例]、35例非冠心病患者（正常对照组）sCD40L、MMP-9、TIMP-1的水平。结果：与正常对照组及SAP组比较,ACS组sCD40L[（2.73±0.92）μg/ml比（3.05±0.98）μg/ml比（4.72±1.15）μg/ml]、MMP-9[（152.38±54.22）ng/ml比（341.12±69.96）ng/ml比（574.2±139.20）ng/ml]水平明显升高（P均〈0.01）,而TIMP-1[（415.92±13.96）ng/ml比（249.32±36.80）ng/ml比（172.20±40.10）ng/ml]水平明显降低（P〈0.01）;且MMP-9与sCD40L呈正相关（r=0.42,P〈0.05）。结论：急性冠脉综合征患者可溶性CD40配体、血清基质金属蛋白酶-9水平升高,血清组织金属蛋白酶抑制物-1水平下降提示这两指标与粥样斑块不稳定相关,可作为判断粥样斑块不稳定的血清学指标。     

凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用

目的 探讨凋亡相关因子（Fas/Apo-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）介导的细胞凋亡及白介素-19（IL-19）、白介素-10（IL-10）在高原慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定60例高原COPD合并CCP急性加重期患者（急性加重组）和稳定期57例患者（稳定组）血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19、IL-10浓度;测定1 s用力呼气容积（FEV1％）占预计值百分比（FEV1％pred）、动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,并与30例当地健康人（健康组）进行比较.结果 急性加重组和稳定组患者血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19浓度和PaCO2[分别为（46.89±6.18） pg/ml、（18.37±3.26） ng/ml、（285.52±38.71） pg/ml、（56.36±5.28） mmHg和（37.25±4.82） pg/ml、（13.34±2.5） ng/ml、（166.12±32.45） pg/ml、（43.05±4.43）mmHg]显著高于健康组[分别为（30.44 ±4.16） pg/ml、（9.26±2.01）ng/ml、（86.59±20.91）pg/ml],血清IL-10浓度、FEV1％pred、PaO2[分别为（37.29±6.88） pg/ml、（33.19 ±5.45）、（35.22±5.26） mmHg和（55.36±7.62） pg/ml、（51.33±5.27）、（47.63±5.50） mmHg]显著低于健康组[（30.67±2.91）mmHg、（65.68±7.06） pg/ml、（72.15±5.23）、（68.08±529） mmHg]（均P＜0.01）,急性加重组与稳定组比较亦有非常显著性差异（均P＜0.01）.急性加重组血清Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19与FEV1％pred、PaO2显著负相关（分别r=-0.525、-0.498、-0.603和-0.536、-0.528、-0.463,均P＜0.01）,与PaCO2显著正相关（分别r=0.533、0.562、0.498,均P＜0.01）;IL-10与FEV1％pred、PaO2显著正相关（分别r=0.476、0.563,均P＜0.01）,与PaCO2显著负相关（r=-0.525,P＜0.01）.结论 高原COPD合并CCP患者Fas/Apo-1和TNF-α表达上调介导细胞凋亡异常,Fas/Apo-1、TNF-α、IL-19和IL-10可能共同参与了气道慢性炎症反应.     

脂联素及内皮型一氧化氮合成酶与颈动脉斑块的关系

目的：探讨脂联素（APN）及内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）水平与颈动脉斑块的关系。方法：300例接受颈动脉超声检查的住院患者,根据颈动脉粥样硬化斑块指数分为正常对照组（0级,70例）、斑块1级组（80例）、斑块2级组（80例）、斑块3级组（70例）,根据斑块性质又分为软斑组（88例）和硬斑组（142例）,观察各组APN水平及eNOS和内皮素-1（ET-1）的变化。结果：（1）与正常对照组比较,斑块2、3级组患者APN水平明显降低[（90.91±9.66）μg/ml比（52.87±11.12）μg/ml、（50.67±10.31）μg/ml],斑块1、2、3级组患者eNOS水平明显下降[（12.35±1.08）U/ml比（9.27±1.24）U/ml、（6.68±1.03）U/ml、（4.92±1.12）U/ml],ET-1水平明显升高[（100.25±4.46）ng/L比（152.46±5.12）ng/L、（164.87±4.58）ng/L、（206.47±5.09）ng/L],P〈0.05～〈0.01;Spearman线性相关分析表明APN水平与颈动脉软斑呈明显负相关（r=-0.83,P〈0.05）;（2）ROC曲线表明APN、eNOS指标对颈动脉有无斑块形成有预测价值（曲线下面积为0.674,0.681,P均〈0.01）。结论：颈动脉粥样硬化斑块患者血脂联素、eNOS水平显著下降,对颈动脉斑块形成有预测价值。     

冠心病患者冠状动脉粥样硬化程度与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉硬化程度之间的关系.方法 选取2012年1月至2013年6月河北大学附属医院心内科治疗的冠心病患者350例,依据冠状动脉造影结果将患者分为冠心病组和非冠心病组,其中冠心病组260例,非冠心病组90例;依据造影结果将冠心病组患者进行再次分组,其中单支病变组113例,双支病变组89例,三支病变组58例.比较冠心病组及非冠心病组间及不同冠状动脉病变支数三组间的颈动脉内-中膜厚度（IMT）、斑块积分及Gensini评分;统计分析冠状动脉病变支数与以上观察指标的相关性.结果 冠心病组的颈动脉IMT、斑块积分、Gensini积分分别为（1.37±0.23）、（5.37±3.98）、（23.32±7.33）,均高于非冠心病组,两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.双支病变组和三支病变组的斑块检出率为79.8％和81.0％,双支病变组及三支病变组患者颈动脉IMT分别为（1.31±0.21）mm和（1.37±0.27）mm,双支病变组和三支病变组患者的斑块检出率与颈动脉IMT值均高于单支病变组,三组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.冠状动脉病变支数与IMT、颈动脉斑块积分呈显著正相关;Gensini评分与IMT及颈动脉斑块积分呈显著正相关.结论 冠状动脉的粥样硬化程度随着患者的颈动脉粥样硬化程度的升高而加重,冠心病的严重程度可以通过颈动脉超声检测反映出来.     

糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率的探讨

目的:探讨2型糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率。方法:选择2型糖尿病合并高血压患者90例,高血压患者78例,以50例健康体检者作为健康对照组,测量血压、体重指数、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、血脂、血糖、血尿酸、糖化血红蛋白(HbA1C)并行颈部血管B超检查,比较3组间上述临床生化指标及颈动脉血管B超检查结果;同时根据HbA1C水平,90例2型糖尿病合并高血压患者被分成两组,进一步比较颈动脉血管B超检查结果。结果:①血清hs-CRP水平在2型糖尿病合并高血压组(3.76±4.83)mg/L及高血压组(2.21±3.73)mg/L明显高于健康对照组[(2.08±2.85)mg/L,P0.05];②2型糖尿病合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于高血压组及健康对照组(80.00%:62.82%:40.00%,P均0.001);③HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于HbA1C6.5%组的(86.21%:68.75%,P0.05)。结论:糖尿病及高血压均可增加颈动脉粥样硬化斑块的发生率,HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率更高,糖尿病和高血压患者应检查颈动脉粥样硬化斑块,早期诊断动脉硬化,改善预后。     

高血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系探讨

目的:探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化斑块与高血压分级、脉压的关系。方法:选择原发性高血压患者160例(高血压1级46例、2级56例、3级58例),43例健康体检者作为健康对照组,测量血压、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原、血脂并行颈部血管B超检查;同时根据脉压,160例原发性高血压患者被分成3组,比较三组间颈动脉血管B超检查结果。结果:①各高血压亚组血清hs-CRP水平[1级(1.90±3.34]mg/L),2级(2.50±2.39)mg/L,3级(12.00±35.76)mg/L]明显高于健康对照组(1.77±2.80)mg/L,逐级比较差异有显著性(P0.05~0.001);②各高血压亚组颈动脉粥样硬化斑块的发生率(1级:50.00%,2级:53.57%,3级:86.21%)明显高于正常对照组(25.58%,P均0.001),逐级比较差异有显著性(P0.05~0.001);③随着高血压患者脉压的增大,颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显增加(33.33%∶62.16%∶83.93%,P均0.001)。结论:高血压和脉压是颈动脉粥样硬化斑块发生率增高的危险因素。     

颈动脉内-中膜厚度及粥样硬化斑块与冠心病相关性研究

目的探讨颈动脉内-中膜厚度及粥样硬化斑块与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的相关性。方法选择疑诊冠心病并行冠状动脉造影的患者140例,根据造影结果分冠心病组(n=79)与对照组(n=61),超声检测受试者颈动脉内-中膜厚度(IMT)及粥样硬化斑块(AP),对冠心病患者进行Gensini评分。以冠状动脉造影为金标准,进行颈动脉IMT、AP对冠心病的诊断性试验;并与冠脉Gensini评分进行相关性分析。结果冠心病组较对照组IMT明显增厚(1.08±0.28vs0.84±0.28,P0.05),AP发生率明显增高(69.62%vs27.87%,P0.05);颈动脉IMT、AP对诊断冠心病有较高的敏感度与特异度,序列试验特异度为83.61%,平行试验敏感度为83.54%;IMT与冠状动脉病变程度存在线性相关(r=0.41,P0.05),且AP与冠状动脉病变程度存在等级相关(rs=0.60,P0.05)。结论颈动脉IMT及AP分级可用于无创辅助诊断冠心病及预测冠状动脉病变的严重程度。     

非酒精性脂肪肝与高血压病发病的关系及可能机制探讨

目的：探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与高血压病发病的关系和可能机制。方法：入选NAFLD的患者125例（NAFLD组）;体检正常者105例（正常对照组）。NAFLD组按血清谷丙转氨酶（ALT）水平分为两个亚组：A组（ALT≥40IU／L）60例;B组（ALT〈40IU／L）65例。测定各组空腹血糖（FBG）、血尿酸（SUA）、血脂、C反应蛋白（CRP）、血清ALT水平,检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）。结果：①与正常对照组比较,NAFLD组高血压病发病率、血清FBG、UA、CRP、TC、TG、LDL—c水平明显升高,IMT明显增加,HDL—c水平明显降低（P均〈0．05）;与B组相比,A组SUA[（360．2±118．3）umol／L比（420．8±111．3）umol／L]水平明显升高、IMT[（0．76±0．03）mm比（1．29±0．06）mm]明显增加（P均〈0．05）;②Pearson相关分析显示,患者ALT水平与血压（收缩压及舒张压）呈正相关（r=0．419、0．381,P〈0．05）。结论：①非酒精性脂肪肝与高血压发病有关;其血谷丙转氨酶水平升高可能是促使高血压病发生的机制之一。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。     

原发性高血压患者血浆纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的探讨原发性高血压（EH）患者颈动脉粥样硬化斑块及性质与血浆纤维蛋白原（FIB）的关系。方法纳入EH患者404例,根据是否合并颈动脉硬化斑块分为斑块组（n=235）和无斑块组（n=169）,对两组受试者血浆纤维蛋白原（FIB）水平及斑块性质（分为软斑块、硬斑块、混合斑块）进行比较,并运用多因素回归分析对颈动脉粥样硬化斑块性质与血压、血脂、血糖、FIB关系进行研究。结果①斑块组FIB及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显高于无斑块组[FIB：（3.92±2.82）g/L vs.（3.23±1.62）g/L,P=0.032;LDL-C：（3.23±0.91）mmol/L vs.（2.95±0.82）mmol/L,P=0.047],而HDL-C低于无斑块组[（1.17±0.31）mmol/L vs.（1.25±0.35）mmol/L,P=0.021）;②软斑块组患者血浆FIB水平高于混合斑块[（4.18±2.89）g/L vs.（3.84±2.16） g/L,P＜0.05]和硬斑块[（4.18±2.89）g/L vs.（3.69±2.21）g/L,P＜0.05],混合斑块与硬斑块患者之间无明显差异;③高FIB血症者颈动脉斑块检出率及软斑块比例均显著高于FIB正常者（74.7%vs.42.9%,P＜0.05;32.5%vs.8.1%,P＜0.05）;④多元回归分析发现血FIB水平、LDL-C与颈动脉斑块成正相关,HDL-C与颈动脉斑块成负相关。结论高血压患者血浆FIB水平与颈动脉斑块,尤其是软斑块密切相关。     

代谢综合征对高血压患者血管内皮功能与颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨代谢综合征（MS）对高血压患者血管内皮功能及颈动脉粥样硬化的影响。方法选取120例高血压患者，根据有无合并MS将其分为2组：MS组（65例）和非MS组（55例），彩色多普勒超声测定肱动脉反应性充血内径、颈动脉内膜厚度及斑块情况。选取健康体检者40名作为对照组（NC组）。结果①MS组的体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）均高于非MS组和NC组，P〈0．05，P〈0．01。②内皮依赖性血管舒张功能（FMD％）：MS组明显低于非MS组和NC组[（7．15±2．46）％、（8．45±4．13）％和（12．23±5．12）％，P均〈0．05]。③三组颈动脉内膜厚度（IMT）依次为：（0．84±0．21）mm、（0．78±0．24）mm和（0．64±0．14）mm，P均〈0．01；颈动脉斑块发生率依次为29．3％、21．8％和5．0％，P均〈0．01。④相关分析显示，FMD％与年龄、SBP、TG、FPG呈负相关（r=-0．359、r=-0．357、r=-0．346、r=-0．413，P均〈0．01），与HDL—C呈正相关（r=0．341，P〈0．01）；IMT与年龄、SBP、BMI、TG呈正相关（r=0．431，r=0．442，r=0．315，r=0．342，P均〈0．01），与HDL—C呈负相关（r=-0．313，P〈0．01）。结论并发MS可加重高血压患者血管内皮功能失调及促进颈动脉粥样硬化的发生。     

血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C,CysC）水平与缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 回顾性分析急性缺血性卒中患者的临床资料,根据颈部血管超声检查结果分为无斑块组和斑块组,再将斑块组分为稳定斑块组和易损斑块组,采用多变量logistic回归分析和Pearson相关分析,探索颈动脉粥样硬化斑块的危险因素.结果 共纳入226例急性缺血性卒中患者,其中172例存在颈动脉斑块,54例无斑块.存在颈动脉斑块的患者中,94例为稳定斑块,78例为易损斑块.斑块组年龄[（71.82 ±9.94）岁对（60.74±13.81）岁;t=6.160,P=0.014]、缺血性心脏病患者比例（11.6％对1.9％;6.169,P=0.020）、收缩压[（148.770± 21.007）mm Hg对（142.240 ± 19.404） mm Hg;t=2.029,P=0.044;1 mm Hg=0.133 kPa]和血浆CysC浓度[（1.046±0.438） mg/L对（0.860±0.214） mg/L;t=3.006,P=0.003]以及颈动脉IMT[（1.122±0.278）mm对（0.878 ±0.250） mm;t =5.762,P=0.000]显著性高于无斑块组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比（odds ratb,OR）1.079,95％可信区间（confidence interval,CI）1.044 ～1.116;P =0.000]和IMT（OR 31.450,95％ CI 6.233 ～ 158.692;P =0.000）是颈动脉斑块的独立危险因素,而血浆CysC水平与颈动脉斑块无显著独立相关性（P=0.217）.稳定斑块组仅IMT显著性高于易损斑块组[（1.176±0.285） mm对（1.058±0.258） mm;t=-2.824,P=0.005],而且IMT（OR0.195,95％ CI0.059～0.064;P =0.007）是颈动脉斑块稳定性的独立保护因素.Pearson相关性分析显示,血浆CysC水平与年龄（r =0.375,P=0.000）和血清肌酐水平（r=0.462,P=0.000）呈正相关,但与颈动脉IMT（r=0.075,P=0.264）无显著相关性.结论 在缺血性卒中患者中,未发现血浆CysC水平与颈动脉粥样斑块、斑块稳定性以及IMT之间存在相关性.     

高血压及合并动脉粥样硬化患者血浆尾加压素Ⅱ的变化及意义

目的:研究单纯高血压,高血压合并颈动脉硬化,高血压合并冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ(UroteninⅡ,UⅡ)含量的变化,以探讨UⅡ在上述疾病过程中的意义。方法:选择本院96例高血压患者,根据颈动脉超声、冠脉造影结果分为:单纯高血压组(28例),高血压合并颈动脉硬化组(34例),高血压合并冠心病组(34例)。另外选31例健康体检正常者作健康对照组。所有研究对象均检测血浆UⅡ含量。结果:健康人血浆UⅡ含量为(3.23±1.08)pg/ml;单纯高血压组,高血压合并颈动脉硬化组,高血压合并冠心病组血浆UⅡ含量分别为(5.20±1.60)pg/ml,(4.49±1.71)pg/ml和(4.12±1.28)pg/ml,明显高于健康人(P均0.01),且高血压合并颈动脉硬化组,高血压合并冠心病组血浆UⅡ含量低于单纯高血压组(P均0.05),但前两者比较无显著差异(P0.05)。结论:高血压患者血浆UⅡ显著高于健康人,高血压合并动脉粥样硬化患者血浆UⅡ较单纯高血压患者有所降低,提示UⅡ可能在高血压及动脉粥样硬化疾病的病理生理过程中发挥重要的作用,可能参与高血压患者动脉粥样硬化斑块的形成。