特发性肉芽肿性乳腺炎大鼠模型建立及IL-6、IL-10免疫失衡探讨

目的 建立特发性肉芽肿性乳腺炎(idiopathic granulomatous mastitis, IGM)动物模型,并与急性乳腺炎动物模型区分IL-6、IL-10免疫失衡状态。方法 取刚哺乳完的健康成年雌性Wistar大鼠、裸鼠,胃复安注射建立高泌乳素血症状态,随机分为空白对照组A、IGM病变组织匀浆+弗氏完全佐剂混悬液组B、弗氏完全佐剂组C、急性乳腺炎脓液组D,以注射的方式诱导建立IGM动物模型,HE染色评价成模情况,免疫组化法检测IGM与急性乳腺炎动物模型IL-6、IL-10的表达差异。结果 (1)裸鼠组第1～14天均未出现乳房部位红、肿等炎症反应;(2)A、C组大鼠均未出现乳房部位炎症反应,B、D组大鼠第3天开始出现炎症包块反应,且情绪烦躁、饮食减少,至第14天B、D组所有大鼠出现乳腺炎症包块反应;(3)病理组织切片HE染色显示：A、C组大鼠未见明显炎症细胞等浸润;B组大鼠乳腺小叶和乳导管周围可见大量淋巴细胞、中性粒细胞及少量浆细胞等炎性细胞浸润,与人IGM患者病变类似;D组可见脓肿坏死和大量中性粒细胞浸润;(4)免疫组化结果显示B组IL-6异常升高,IL-10降低,D组IL...     

潘立群运用托法治疗浆细胞性乳腺炎的经验

浆细胞性乳腺炎亦称化学性乳腺炎、乳腺导管扩张症,中医学称之为粉刺性乳痈。以乳晕处集合管明显扩张、管周纤维化和多量炎性细胞、特别是浆细胞浸润为特征。临床以非周期性乳痛、     

分期论治浆细胞性乳腺炎验案举隅

正浆细胞性乳腺炎是一种以乳腺导管扩张,浆细胞浸润为病变基础的非细菌感染性的乳腺化脓性疾病。因化脓溃破后脓液中夹有粉刺样物质,故中医将其命名为粉刺性乳痈。本病在发展的不同阶段有不同命名,如乳腺导管扩张症、管周乳腺炎、粉刺性乳腺炎、化学性乳腺炎、闭塞性乳腺炎等[1]。其特点为在非哺乳期及非妊娠期发病,常伴有乳头凹陷或溢     

42例浆细胞性乳腺炎临床分析

浆细胞性乳腺炎(Plasma Cell Mastitis)是常伴有乳腺导管扩张,其周围组织中有浆细胞、淋巴细胞等浸润的一种慢性炎症过程的良性病变。临床表现以乳房肿块为主,极容易同乳癌或乳房其他良性病变相混淆。收集我院1963年10月～1979年10月,16年中经过外科手术治疗和病理检验所证实的浆细胞性乳腺炎患者42     

浆细胞性乳腺炎62例的外科治疗

浆细胞乳腺炎是一种较少见的无菌性炎症样特殊类型乳腺病变，以乳腺晕处集合管明显扩张，管周纤维化和多量炎性细胞，特别是浆细胞浸润为特征。1956年Stout和Haagensen认为该病变的成因是乳腺导管扩张，故称其为乳腺导管扩张症。好发于中青年妇女。常被作为一般乳腺炎反复切开引流，伤口长久不愈或反复发作。病程达数年之久，或很容易造成误诊为乳腺癌。我院近5年来共手术治疗浆细胞乳腺炎62例。     

浆细胞性乳腺炎37例诊治分析

<正>浆细胞性乳腺炎(plasma cell mastitis,PCM),又称乳腺导管扩张症(mammary duct ectasia,MDE),是一种好发于非哺乳期,以导管扩张和浆细胞浸润为病变基础的慢性非细菌性乳腺炎症[1]。总结我院2003—2008年经手术治疗,病理证实为本病的37例临床资料作一分析。     

浆细胞性乳腺炎中医外治法护理进展

浆细胞性乳腺炎又称乳腺导管扩张症,即中医"粉刺性乳痈",是一种以乳晕处集合管明显扩张、管周纤维化和多量炎性细胞,特别是浆细胞浸润为病变基础的慢性乳腺疾病,以非周期性乳痛、乳头溢液、乳晕下肿块、乳晕旁脓肿及乳头部瘘管为主要临床特征[1].中医则认为本病因先天不足、七情内伤、冲任失调、外感邪实所致.浆细胞性乳腺炎发病率约占乳房良性疾病的4.1%～5.5%[2].临床中常见因失治误治,炎性病灶得不到有效控制,沿乳络扩散、蔓延,形成多发脓肿、多条窦道或瘘管,急、慢性炎性肿块并存的复杂难治性浆细胞性乳腺炎患者,病情缠绵反复,治疗颇为棘手,长期迁延不愈者可增加诱发乳腺癌的风险[3].现就浆细胞性乳腺炎中医外治法综述如下.     

慢性期浆细胞性乳腺炎56例手术治疗分析

1957年Anderson引入了"乳腺导管扩张症"的概念,将"浆细胞性乳腺炎(PCM)"囊括其中,认为是一种以乳腺导管扩张、纤维化、多种炎性细胞尤其以浆细胞浸润为病变基础的非细菌性感染的乳腺良性疾病[1]。PCM若在急性或亚急性期     

肉芽肿性乳腺炎的临床病理特征及鉴别诊断研究

目的分析研究肉芽肿性乳腺炎的临床病理特征。方法回顾性分析我院自2011年8月-2013年8月期间收治的肉芽肿性乳腺炎患者42例的临床资料,分析其临床病理特征。结果肉芽肿性乳腺炎的临床病理以乳腺小叶为中心,小叶内可见中性粒细胞、上皮样细胞、淋巴细胞及多核巨细胞等炎性细胞浸润,病变呈结节状多灶性分布。结论肉芽肿性乳腺炎的临床表现难以与乳腺癌鉴别,可采取组织病理学检查确诊。     

浆细胞性乳腺炎

浆细胞性乳腺炎（Plasmacellmastitis）因病灶有大量的浆细胞浸润而命名，虽然本病列入炎症范围，实际并非炎症其炎症表现是乳腺导管扩张过程中后期的一个阶段的病变所以又称为乳腺导管扩张症（Mammaryductectasia）。我院从1970年至1995年共收治38例浆细胞性乳腺炎；报告如下：1临床资料1.1病例本组病人年龄25～67岁，35～45岁最多；有25例，占65%。1.2临床症状①以肿块为主诉就诊者32例全部病人可以扪及肿块在乳晕下28例其余为乳曼外，与皮肤粘连17例精皮样改变7例感肿块隐痛见例；压痛23例有3例明显炎症；②乳头溢液：淡黄色流体12例血…     

细胞因子/趋化因子在单纯疱疹病毒脑炎小鼠表达及生物信息学分析

目的 探讨单纯疱疹病毒脑炎(herpes simplex encephalitis,HSE)中细胞因子/趋化因子谱的表达情况,确定差异表达的因子及其相关的生物信息学作用.方法 单纯疱疹病毒1型(HSV-1)接种于Vero细胞,Reed-Muench法测定病毒滴度;实验组小鼠鼻腔接种HSV-1,建立动物感染模型,观察至接...     

人ACE2转基因小鼠对SARS-CoV的易感性

目的建立敏感的SARS小动物模型。方法通过显微注射技术,将编码SARS-CoV细胞受体的人血管紧张素转换酶(hACE2)基因导入小鼠的基因组中制备了hACE2转基因小鼠,在小鼠ACE2(mACE2)启动子的调控下,hACE2蛋白在转基因小鼠的肺脏、心脏、肾脏和小肠表达。我们观察了野生型和转基因小鼠在SARS冠状病毒接种后病原学和病理学方面的反应。结果在接种后第3天和第7天,病毒能够更有效地在转基因小鼠的肺脏复制,而且转基因小鼠出现更严重的肺损伤。肺组织的损伤包括肺间质充血、出血,单核细胞、淋巴细胞浸润及血浆蛋白的渗出,肺泡上皮细胞增生、脱落,此外,在转基因小鼠的某些器官还发现了血管炎、变性和坏死等病理变化。在转基因小鼠的肺上皮细胞、血管内皮细胞和脑神经细胞检测到病毒抗原。结论转基因小鼠比野生型小鼠对SARS病毒更易感,而且表现出更接近SARS患者的病理变化。     

浆细胞乳腺炎40例临床分析

目的:探讨浆细胞乳腺炎的临床特点,提高对本病诊断的认识。方法:回顾性分析我院经手术病理证实的40例浆细胞乳腺炎的临床特点。结果:40例患者术前确诊18例,误诊率55%,均行手术治疗。结论:浆细胞乳腺炎多表现为乳腺肿块,乳头溢液,临床上易误诊为乳腺癌。根据临床分期和病变范围决定手术方式。     

不同方法建立的人大细胞肺癌裸鼠移植瘤模型的生物学特点

目的 比较三种常用的皮下移植瘤造模方法建立的人大细胞肺癌NCI-H460裸鼠移植瘤模型的不同生物学特点,为不同的研究寻找合适的造模方法提供实验依据.方法 分别用NCI-H460细胞,NCI-H460移植瘤组织块和移植瘤匀浆液对于BALB/c-nu/nu裸鼠建立皮下移植瘤模型,运用一般生物学指标观察三种移植瘤的成瘤率、瘤重、倍增时间和组织形态;采用全自动生化分析仪检测其外周血中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血糖(Glu)、尿素氮(BUN)和肌酐(CREA)等生化指标;利用血球分析仪检测白细胞总数(WBC)并进行分类,最后体外对其腹腔巨噬细胞吞噬活性和NK细胞活性进行了考察.结果 本实验中细胞法和匀浆法的成瘤率及肿瘤生长速率显著高于埋块法且其生长更为均一,差异较小.接种5周后,与正常裸鼠比较,三组荷瘤小鼠血液中ALT、AST显著升高,BUN、CREA显著降低,埋块组的AST和BUN两项指标显著高于其他两荷瘤组.此外,接种2周后,荷瘤裸鼠的GLU显著低于正常裸鼠,匀浆液组的GLU降得最低.白细胞中,三种方法组荷瘤小鼠血液中LYM％、MN％、HGB均有降低,匀浆液组和细胞培养组的荷瘤小鼠血液中WBC、NEUT％、PLT显著高于埋块组.免疫细胞活性方面,两种细胞均呈现出正常细胞组＞匀浆组＞细胞组＞埋块组的趋势.结论 细胞培养法接种数量可控,肿瘤生长均匀,适合建立不同实验需求的移植瘤模型,组织块移植法适于建立中药抗肿瘤筛选的动物模型,而匀浆液移植法则不推荐使用.裸鼠的生理生化状态和免疫功能与肿瘤的生长有密切的关系.     

痛风宁胶囊对痛风性肾病模型小鼠主要脏器病理损伤的改善作用

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对痛风性肾病模型小鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（Cr）、单核趋化蛋白（MCP-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、黄嘌呤氧化酶（XOD）和尿素氮（BUN）水平以及小鼠肾组织匀浆上清液中环氧化酶2（COX-2）活性的影响,分析其对痛风性肾病小鼠肾脏、脾脏和胸腺病理变化的改善作用。方法：采用腺嘌呤联合乙胺丁醇片制备小鼠痛风性肾病模型。将70只小鼠随机分为对照组,模型组,低（200 mg·kg^-1）、中（400 mg·kg^-1）和高（800 mg·kg^-1）剂量TFN组,别嘌醇片（50 mg·kg^-1）和痛风舒片（TFS）（600 mg·kg^-1）阳性药对照组,每组10只。实验结束后检测各组小鼠血清中UA、Cr、MCP-1、TNF-α、XOD和BUN水平及小鼠肾组织匀浆上清液中COX-2活性,HE染色观察小鼠肾脏、脾脏和胸腺组织病理形态表现。结果：与对照组比较,模型组小鼠血清中UA、Cr、BUN、MCP-1、TNF-α和XOD水平明显升高（P<0.01）,肾组织匀浆上清液中COX-2活性明显升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组小鼠血清中UA、Cr、BUN、MCP-1、TNF-α和XOD水平明显降低（P<0.01）,肾脏组织匀浆上清液中COX-2活性明显降低（P<0.01）,低和中剂量TFN组小鼠上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组小鼠肾小球萎缩,肾小管和肾间质出现大量的尿酸盐结晶;胸腺皮质和髓质分界不清晰,细胞稀疏;脾脏红髓与白髓分界不清晰,脾小结不同程度缩小,脾窦出现充血现象。与模型组比较,阳性药对照组和各剂量TFN组小鼠肾脏肾小球萎缩、脾脏脾窦充血和胸腺皮质与髓质分界不清等病理变化均有一定程度改善。结论：TFN对于痛风性肾病引起的小鼠脏器病变及各生化指标异常有一定的改善作用。     

浆细胞性乳腺炎的钼靶摄影诊断

目的:分析浆细胞性乳腺炎的钼靶摄影表现,以进一步认识该病并提高对该病的诊断准确率.方法:对47例经手术或病理证实的浆细胞性乳腺炎的钼靶摄影表现进行回顾性分析.结果:47例浆细胞性乳腺炎的钼靶摄影表现分别为:肿块影20例,团片影20例,结节影3例,乳晕下导管扩张2例,阴性表现2例.结论:浆细胞性乳腺炎的钼靶摄影表现无明显的特异性,但有一定的常见表现.仔细分析其钼靶摄影表现,并紧密结合临床病史及查体,可提高诊断的准确率.     

吲哚硒对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 探讨吲哚硒对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。 方法 建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型，分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量，HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果 吲哚硒(5、10、20mg／kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平。病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度，减少炎细胞浸润。同时发现吲哚硒可降低肝匀浆中升高的MDA水平，使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论 吲哚硒对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用。其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。     

病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及心肌病变的电子显微镜观察

目的研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌超微结构改变及细胞凋亡的形态学变化。方法本实验在接种柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC动物模型的基础上,用光学显微镜及电子显微镜观察心肌细胞的病变及心肌细胞凋亡。结果研究发现实验组小鼠在接种病毒5d后光镜或电镜下可见心肌病变及炎细胞浸润,7-9天病变达高峰,35天时病变基本恢复。VMC小鼠在接种病毒后7-9天,电镜下可见心肌细胞呈凋亡样改变,并可见凋亡小体。结论实验组小鼠在接种CVB3后可引起VMC,VMC中存在异常的心肌细胞凋亡现象。     

模拟肺移植后闭塞性细支气管炎小鼠模型的建立

目的 为了更好地研究肺移植术后闭塞性细支气管炎( obliterative bronchiolitis,OB)的发病机制和预防治疗策略,建立一种稳定的小鼠闭塞性细支气管炎模型的方法.方法 20～ 25 g清洁级的C57BL/6,雄性,25只;BALB/c雄性,5只,按体质量配对分为两组,实验组A:BALB/c(n=5)→C57BL/6(n=10);对照组B:C57BL/6(n =5)→C57BL/6(n=10),进行气管原位移植.使用H-E染色,对比观察同种异体气管移植、同系气管移植和未进行气管移植小鼠闭塞性细支气管炎的发生情况.结果 小鼠模型建立过程中病死率0％ (0/20),术后4周病死率5％(1/20).病理显示实验组小鼠气管内皮受损,黏膜下层有大量炎症细浸润,纤维组织增生,模型闭塞性细支气管炎的发生率为100％.而对照组均未发生OB,移植气管形态接近正常,无管腔狭窄.结论 本研究成功地建立了模拟肺移植术后闭塞性细支气管炎的小鼠原位气管模型,为研究闭塞性细支气管炎的发病机制和预防治疗策略奠定了基础.     

建立铜绿假单胞菌肺部感染动物模型的两种方法

目的 用两种方法建立家兔铜绿假单胞菌肺部感染模型,并根据病理学、影像学等指标进行评价、比较.方法 48只健康清洁级新西兰大白兔随机平均分成A、B、C、D4组,A组采用经皮气管穿刺法,B组采用经鼻喷雾吸入法,分别隔日接种铜绿假单胞菌反复感染家兔,C、D组施以无菌生理盐水分别作为穿刺对照组和吸入对照组.接种后隔日1次行胸部CT扫描.待家兔感染死亡后取肺脏进行病理学检查.从病理学、影像学和实验室检查等方面验证动物模型并对经皮气管穿刺法和经鼻喷雾吸入法两种建模方法进行比较评价.结果 (1)病理学指标:接种感染后早期死亡动物肺部均有不同程度的水肿、出血、结节样脓肿、实变表现,镜下可见肺组织内大量中性粒细胞浸润,灶状脓肿形成;感染死亡较晚动物的肺部实变逐渐减少,以局部肺不张、纤维增生、肉芽肿形成、淋巴细胞浸润为主要表现.(2)影像学指标:A、B两组胸部CT均表现为双侧多发斑片状模糊影,部分可见实变及脓肿灶.A组于接种后第5天CT影像上首先发现病变,B组接种后第7天发现病变.结论 使用经皮气管穿刺法和喷雾吸入法接种铜绿假单胞菌至新西兰兔肺部,均可成功建立兔铜绿假单胞菌急慢性病程演变的原发肺部感染模型;两种方法在可操作性、可控性、可适性等方面各有优点.