丹参对常温下肝门阻断肝损伤防治的研究

本实验观察了在我院行肝切除肝门阻断的两组病人－应用丹参的治疗组和不用丹参的对照组发现：治疗组肝门阻断前、阻断１５分终末、复流３０分时肝静脉血和肝组织中；氧自由基含量明显低于对照组。治疗组术前，术后３天、术后７天、１４天血液ＧＰＴ、ＴＢＩ明显低于对照组。治疗组阻断前、阻断终、复流３０分血粘度指标也明显低于对照组。光镜和电镜病理阻断１５分终末及复流３０分治疗组病变也明显轻于对照组，从而证明丹参可以减轻     

黄芪注射液对大鼠扭转复位后睾丸组织的保护作用

目的:探讨黄芪注射液对雄性Wistar大鼠扭转复位后睾丸的保护作用。方法:30只大鼠随机分为假手术组(A组)、睾丸扭转复位组(B组)、黄芪注射液治疗组(C组),每组10只,Turner法建立单侧睾丸扭转复位模型,原位缺口末端标记法检测各组睾丸组织中生殖细胞凋亡,化学比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪注射液治疗组与睾丸扭转复位组比较,SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,生精细胞凋亡指数明显降低。睾丸扭转复位组、黄芪注射液治疗组与假手术对照组比较,SOD含量明显降低,MDA含量明显升高,生精细胞凋亡指数明显升高。结论:黄芪注射液可减少大鼠睾丸扭转复位后睾丸组织的双侧睾丸生殖细胞凋亡,对扭转复位后睾丸生殖细胞有保护作用。其机理可能与提高抗氧化酶活性及减少氧自由基的产生从而减轻大鼠睾丸扭转复位后的缺血再灌注损伤有关。     

选择性肝门阻断联合逆行肝切除治疗巨大肝癌对健侧肝组织的保护作用

目的：探讨选择性肝门阻断联合逆行肝切除治疗巨大肝癌对健侧肝组织再灌注损伤、余肝功能的影响。 方法：45例巨大肝癌（直径≥10 cm）患者按照Zelen设计的临床分组方案分为对照组和观察组,对照组行完全阻断第一肝门的顺行肝癌切除,观察组行选择性阻断第一肝门的逆行肝癌切除,两组均于肿瘤切除后留取少许健侧肝组织。检测两组患者术后1周总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、前白蛋白（PA）水平及健侧肝组织肝细胞凋亡情况、细胞内钙离子浓度（[Ca2+]i）、丙二醛（MDA）含量、超氧化歧化酶（SOD）活性。 结果：与对照组比较,观察组术后1周的ALT明显降低、PA含量明显升高（均P<0.05）,而TBIL水平差异无统计学意义（P>0.05）;健侧肝组织肝细胞凋亡水平、[Ca2+]i、MDA含量均明显下降,SOD活性明显增高（P<0.05）。 结论：与传统方法比较,选择性第一肝门阻断逆行肝切除术治疗巨大肝癌更有利于减少健侧肝组织的再灌注损伤和保护余肝功能。

     

肝门阻断时肝动脉与门静脉不同开放时序对肝脏缺血再灌注的影响

目的 研究大鼠肝脏热缺血后经门静脉和肝动脉不同时序灌注对其损伤的影响,探索是否可由此减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤及其可能的机理.方法 选用健康雄性SD大鼠96只,按随机数字表法等分成6组,1组为假手术组,其余5组为实验组.假手术组(16只)只作开腹和肝门部解剖; 实验组(共5组,每组16只)根据再灌注时门静脉和肝动脉不同开放时序分组: 先开放门静脉1 min后再开放肝动脉组、先开放门静脉2 min后再开放肝动脉组、先开放肝动脉1 min后再开放门静脉组、先开放肝动脉2 min后再开放门静脉组及同时开放门静脉和肝动脉组.各组分别于术后2 h和4 h检测血清中ALT和AST值,肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)含量变化; 采用病理组织切片HE染色观察肝组织损伤情况; TUNEL法检测各组肝组织细胞凋亡情况.结果 假手术组大鼠肝脏基本正常,各指标均好于各实验组,差异均有统计学意义(P＜0.01).在各实验组中先开放门静脉1 min后再开放肝动脉组大鼠肝脏缺血再灌注损伤最轻,其ALT、AST、MDA和凋亡指数值均明显低于其他各实验组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并且其SOD和GSH值均高于其他各实验组,差异亦有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).肝组织HE染色也显示,先开放门静脉1 min后再开放肝动脉组大鼠肝组织损伤较其他各实验组轻.结论 肝脏热缺血后,通过短暂开放门静脉再开放肝动脉的措施可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与降低活性氧的产生及保护肝脏抗氧化系统有关.     

常温下肝门阻断对术后肝功能的影响

常温下肝门阻断对术后肝功能的影响孙杨忠，王本忠（安徽医科大学附属医院普外科合肥２３００２２）我院自１９９０年１月至１９９５年４月，对４８例原发性肝细胞癌患者施行常温下肝血流阻断肝癌切除术，现就常温下肝门阻断时间及不同肝门阻断方式对术后肝功能的影响进行...     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

高原地区缺血预处理在鼠第一肝门阻断肝缺血再灌注损伤中的作用

本实验的目的在于探讨高原缺氧环境下缺血预处理 (ＩＰＣ)在鼠第一肝门阻断肝缺血再灌注损伤中的作用。1　材料与方法选用购自西南民族学院实验动物中心的ＳＤ大鼠 60只 ,体重 1 80～ 2 30 ｇ ,雌雄不拘 ,在海拔 3 658ｍ高原环境下饲养 1 4ｄ后随机分为假手术组 (Ｓ组 )、Ｉ/Ｒ组 (肝门持续阻断 60ｍｉｎ后恢复再灌注 )及ＩＰＣ组 (先行缺血 5ｍｉｎ ,再灌注 5ｍｉｎ ,再行Ｉ/Ｒ ,每组 2 0只 )。术前 1 2ｈ禁食、不禁水 ,2 0 %乌拉坦 1 0 0 0ｍｇ/ｋｇ腹腔注射麻醉 ,消毒术野 ,经上腹正中切口进腹 ,充分显露肝门部。Ｓ组鼠不再作进一步处理 …     

入肝血流阻断对肝组织Ptio2、Ptico2、pH和T的影响

目的　研究常温下入肝血流阻断对兔肝组织氧分压 (Ptio2 )、二氧化碳分压 (Ptico2 )、酸碱度 (pH)和温度 (T)的影响及临床意义。方法　入肝血流阻断 15min后再灌注 ,通过组织气体分析仪持续测定兔肝组织Ptio2、Ptico2、pH 和T变化。结果　肝血流阻断后Ptio2下降至 7.6± 0 .1mmHg ;Ptio2值升至 16 3.± 2 7mmHg ;pH值降至 6 .7± 0 .1;T下降至 35 .6± 0 .7℃。再灌注 15min后 ,肝组织Ptio2、Ptio2、pH和T缓慢恢复。 结论　入肝血流阻断导致肝脏缺血 /再灌注损伤 ,肝组织代谢异常 ;肝组织内Ptio2、Ptio2、pH值和T观察是监测肝缺血 /再灌注损伤的一个重要方法。     

谷氨酰胺对肝门阻断后肠道损伤的影响及其意义

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对肝门阻断后肠道损伤的影响及其意义.方法：将雄性Wistar大鼠,随机分为三组：假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（C组）.采用Pringle法进行肝门阻断,持续35min,在肝门阻断前C组大鼠腹腔注射Gln.分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24 h,每组各选取10只大鼠,测定肠道组织谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平,检测血清TNF-α水平以及门静脉血浆内毒素水平.结果：与A组相比,再灌注后B组肠组织中MDA水平增高（P＜0.05）,而GSH及SOD水平下降（P＜0.05）,TNF-α及内毒素水平明显增高（P＜0.05）.再灌注后2h及4h,C组肠道GSH水平均明显高于B组（P＜0.05）.与B组相比,再灌注后C组肠道组织SOD活性明显增高,而MDA水平明显降低（P＜0.05）;血清TNF-α及内毒素水平均明显降低（P＜0.05）.结论：肝门阻断可以造成肠道屏障的破坏;而Gln对肠道屏障具有保护作用,并将减少内毒素易位、炎性因子的释放.     

黄芪对兔周围神经再灌注损伤的保护作用

目的　探讨黄芪注射液对家兔周围神经缺血再灌注损伤的影响。方法　 40只家兔建立周围神经再灌注模型 ,随机分成 5组 :对照组、缺血组、再灌注组、黄芪治疗Ⅰ组、黄芪治疗Ⅱ组 ,动态观察坐骨神经相应各项指标变化。结果　随制成血再灌注时间延长 ,缺血组、再灌注组运动神经传导速度分别减慢为 ( 4 .10 2± 0 .992 )m/s、( 5 .898± 8.891)m /s ,动作电位波幅分别降低为( 4 .2 71± 1.0 71)mV、( 2 .2 5 2± 1.5 2 7)mV ,潜伏期延长为 ( 1.92 1± 0 .2 0 4)ms、( 2 .3 93± 0 .2 3 1)ms ;组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低分别为 ( 18.93± 9.88) μU/L、( 2 8.13± 9.72 ) μU /L、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量增加 ( 1.2 9± 0 .2 1) μmol/L、( 4 .2 9± 0 .14 ) μmol/L(P <0 .0 5 ) ,病理改变加重。黄芪Ⅰ组相对缺血组、黄芪Ⅱ组相对再灌注组神经传导速度增快 ( 3 .182± 0 .83 9)ms、( 3 .2 71± 1.0 13 )ms ,动作电位波幅增高 ( 1.867± 0 .5 12 )mV、( 2 .467± 0 .2 19)mV ,潜伏期缩短( 1.3 17± 0 .3 2 4)ms、( 2 .3 87± 0 .175 )ms ;组织SOD活性增加 ( 10 .64± 0 .79) μU/L、( 13 .94± 0 .83 )μU/L ,脂质过氧化产物MDA含量降低 ( 1.69± 0 .0 1)mol/L、( 1.0 6± 0 .2 0 )mol/L ( P <     

黄芪预处理对未成熟兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄芪预处理对未成熟兔心肌缺血，再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法 24只幼兔(14—21d)随机分为三组，每组8只，利用Langendorff模型灌注其离体心脏。平稳灌注30min后，向球囊缓慢注入生理盐水，调整左室舒张压(LVDP)为10mmHg。对照组：继续灌注15min；黄芪组：黄芪注射液灌注15min；5-羟葵酸液(5-HD)组：5-HD灌注5min，黄芪注射液灌注10min。三组心脏均经历停灌30min(保温、保湿)、缺血自动停跳及再灌注45min复制全心缺血再灌注(I/R)模型。观察各组的血液动力学、冠脉流出液心肌酶活性及心肌能量变化、病理学和分子生物学的改变。结果 黄芪组左心功能、冠脉流量恢复及再灌后心肌组织内ATP含量明显优于对照组及5-HD组，心肌酶活性明显低于对照组及5-HD组，心肌细胞线粒体超微结构分析显示黄芪组线粒体损伤轻于对照组及5-HD组，心肌诱导型一氧化氮合酶含量高于对照组及5-HD组。结论 黄芪注射液预处理对未成熟兔心肌有一定的保护作用，其机制之一是开放KATP通道。     

全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏损伤的研究

目的　研究全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏缺血 /再灌注损伤。方法　将 30只兔随机均分为 3组 :A组 (对照组 )、B组 (胆道梗阻组 )和C组 (全肝血流阻断组 )。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压 (PtiO2 ) ;光镜观察肝脏病理改变 ;全自动生化仪测定血清总胆红素 (TBIL)丙氨酸氨基转氨酶 (ALT)。结果　B、C组在全肝血流阻断后 ,肝PtiO2 值均明显下降 ,再灌注 60min后 ,肝PtiO2 值仍未恢复 ,与缺血前PtiO2 值差异有显著性 (P <0 .0 5) ,且在再灌注 60min时 ,B组较C组肝PtiO2 值恢复更慢 (P <0 .0 5) ;B、C组肝缺血再灌注 2 4h的不同时相 ,ALT值均进一步升高 ,B组较C组升高更为明显。至第 7d ,B、C两组ALT值均恢复到近于正常值 ,肝细胞损伤的病理改变也恢复近似正常。结论　胆道梗阻时肝脏能耐受全肝血流阻断 (2 0min)所致的肝缺血再灌注损伤。     

氟比洛芬减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的 探讨环氧化酶(COX)抑制剂氟比洛芬减轻肝脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及机制.方法 将C57BL/6小鼠分为假手术组、IR组和氟比洛芬组(根据药物剂量不同分为A、B、C、D组4个亚组).除假手术组外,其余组建立70％小鼠肝IR损伤模型,肝脏缺血时间为90 min.A、B、C、D组于缺血前20 min经小鼠尾静脉分别注射5、7.5、10和15 mg/kg的氟比洛芬.再灌注后通过血清学和组织学指标观察肝损伤情况,比较各组COX及其相关炎症因子的基因表达情况,检测各组肝细胞线粒体膜转换孔(mPTP)的敏感性.结果 与IR组比较,再灌注后氟比洛芬组血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶均明显降低(P＜0.05),其中C组下降最为明显.再灌注6h,与IR组比较,氟比洛芬组肝组织损伤较轻,凋亡细胞数明显减少(P＜0.05);同时,肝组织COX-2及相关炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的基因表达也明显减少(P＜0.05);再灌注后6h,氟比洛芬组mPTP对外源性Ca2+刺激的耐受性增加.结论 氟比洛芬预处理能减轻小鼠肝脏IR损伤,该作用可能与减少炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,以及抑制mPTP.     

黄腐酸钠对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察黄腐酸钠对肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤的保护作用。方法　用四氯化碳橄榄油制作肝硬化大鼠模型后 ,术前 3d灌胃 2 %黄腐酸钠 10 0mg/ (kg·d) ,每天两次。两次肝门阻断后于下腔静脉取血 ,检测血清ET 1、TNF α、IL 6值 ,同时取肝左叶肝脏组织病理检查。结果　术后黄腐酸钠组血清ET 1、TNF α、IL 6值均较对照组降低。与对照组比较均有显著性意义 (P <0 0 5 )。光学显微镜检查 ,黄腐酸钠组的肝细胞病理损伤程度比对照组轻。结论　术前用黄腐酸钠对肝硬化大鼠的肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

两种入肝血流阻断方式对硬化肝脏再灌注损伤的比较研究

目的:比较保留肝动脉持续门静脉阻断方式与间断肝门阻断方式对硬化肝脏的再灌注损伤。方法:四氯化碳诱导肝硬化大鼠随机分为3组:假手术对照组(SO);保留肝动脉持续门静脉阻断组(PVC);间断肝门阻断组(IC)。分别检测肝脏血流阻断45 min后复流1、6、24 h血清AST含量,行肝血流复流后吲哚青绿15 min滞留试验(ICGR15)及行组织形态学、超微结构观察。结果:肝血流复流1、6、24 h PVC组和IC组血清AST分别为607±322、791±119、375±136 IU/L和547±273、864±241、449±131IU/L,均高于SO组的188±52IU/L,3组比较差异有统计学意义(F=6.81,44.03,11.38;P<0.05),PVC组和IC组差异无统计学意义。肝血流复流1、6、24 h,PVC组及IC组ICGR15分别为(23±9)%、(19±6)%、(18±3)%和(54±9)%、(38±6)%、(29±3)%,均高于SO组的(16±4)%、(14±3)%、(15±3)%,3组比较差异有统计学意义(F=57.84,42.41,37.15;P<0.05),其中IC组最高。病理组织学检查示PVC组及IC组肝血流复流后肝组织发生点状及小片状坏死,两组间病变程度相似;超微结构显示IC组较PVC组线粒体数目增多、肿胀,部分线粒体破裂溶解。结论:与间断肝门阻断方式相比,保留肝动脉持续门静脉阻断方式对硬化肝脏功能影响更小,具有较好的临床应用前景。     

入肝血流阻断和全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏损伤的研究

目的 研究入肝血流阻断和全肝血流阻断对胆道梗阻兔肝脏的缺血-再灌注损伤。方法 36只兔随机均分为3组:胆道梗阻组(A组,BCDL)、入肝血流阻断组(B组,PTC)和全肝血流阻断组(C组,THVE)。组织气体分析仪持续测定肝组织氧分压(P_(ti)O_2);全自动生化仪测定血流总胆红素(TBIL)、丙氨酸氢基转氨酶(ALT);光镜观察肝脏病理改变。结果 B、C组在肝血流阻断后,肝 P_(ti)O_2值均明显下降,再灌注 60 min仅恢复到缺血前的 87.5％和 73.4％(P<0.05),C组较 B组肝P_(ti)O_2 值恢复更慢(P<0.05)。B、C两组 ALT值在肝缺血-再灌注期间均有不同程度升高,C组ALT值升高更明显,且与肝细胞损伤的病理学改变相一致。结论 急性胆道梗阻兔行PTC和THVE均可导致肝脏缺血-再灌注损伤,PTC较THVE对肝脏的损伤明显减轻。     

黄芪对肾病综合征大鼠治疗作用的研究

目的：了解黄芪对肾病综合征大鼠的治疗作用。方法：选Wistar大鼠24只,8只作为正常对照,余一次性尾静脉注射盐酸阿霉素（6．5mg/kg)制成肾病综合征模型。选8只作为用药组,每日灌服黄芪煎剂,8只作为对照组,每日以2ml来自水喂饲,实验周期19周。观察指标有24h尿蛋白定量、血白蛋白、血肌酐、尿素氮、胆固醇、甘油三酯、肾对白蛋白排泌率、肾组织病理学变化。结果：注射盐酸阿霉素20d肾病综合征模型制成。于喂黄芪1月－4月,尿蛋白定量均无减少,肾功能无改善;喂黄芪后血白蛋白升高,于2月时与治疗组及对照组比较,即有显性差异,P＜0．05;于3、4月时,有非常显性差异,P＜0．001;于喂黄芪后血胆固醇、甘油三酯均有不同程度降低,且肾对白蛋白排泌率也下降,于3月时有统计学意义,P＜0．05;于4月时有非常显性差异,P＜0．001。结论：对肾病综合征大鼠,黄芪不减少尿蛋白排泄,但使肾脏对白蛋白排泌率降低,且可使血白蛋白高,血胆固醇及甘油三酯降低,使肾脏的组织病理学损害减轻,但对肾功能无明显改善。     

17-β-雌二醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨17-β-雌二醇对雄性大鼠肝脏缺血再灌注(I／R)损伤的保护作用及其机制。方法 采用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型，将健康雄性SD大鼠96只随机分成两组：A组(缺血再灌注组)，B组(17-β-雌二醇处理组)。每组分别随机取6只于缺血前、肝脏再灌注后1h、2h、4h、1d、3d、5d、7d时检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平，并进行统计学处理。结果 除缺血前和再灌注7d外A组动物在相应时点ALT、AST、LDH、TNF-α水平均高于B组，且A组动物肝功能恢复正常时间(与缺血前相比)迟于B组。结论 17-β-雌二醇对肝脏缺血再灌注损伤有显著的保护作用，并可缩短病程，其作用机制可能与17-β-雌二醇降低肝脏I／R时血清TNF-α水平有关。     

内皮素-1与肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探索内皮素－1（ET－1）在肝脏血再灌注损伤中的作用。方法：选择雄性Wistar大鼠80只,分为正常对照组、缺血再灌注组1生理盐水组和ET－1抗体组、观察肝脏缺血60min再灌注3h后血浆ET－1、丙氨酸转氨酶（ALT）、透明质本酸（HA）、以及肝组织中ET－1和丙二醛（MDA）含量的变化,并观察肝组织病理学变化,同时,在缺血再灌注组选择第1、3、6、12和24h时相点观察ET－1的变化规律。结果：肝脏缺血再灌注后,血浆和肝组织中ET－1,血浆HA`ALT肝组织中MDA显著升高,而ET－1抗体组血浆ET－1、HA、ALT与缺血再灌注组相比显著降低（P＜0．01,P＜0．05）,同时,肝组织的瘀血程度和损伤程度显著改善。结论ET－1参与了肝脏缺血再灌注损伤,这种损伤与肝脏微循环障碍有关。