桃红四物颗粒对寒凝血瘀痛经大鼠的治疗作用及机制

目的:观察桃红四物颗粒对寒凝血瘀痛经大鼠的干预作用。方法:健康SD雌性大鼠60只,随机分为6组,分别为正常组、模型组、桃红四物颗粒高、中、低剂量组(18,9,4. 5 g·kg~(-1))和妇科千金片组(0. 08 g·kg~(-1)),每天灌胃补佳乐(0. 35 mg·kg~(-1))后冰水浴8 min,连续10 d,于第11天腹腔注射缩宫素(2U/只),建立寒凝血瘀型痛经大鼠模型。观察大鼠毛发色泽,精神状况,大鼠出现寒颤,弓背竖毛,耳尾爪苍白,反应迟钝,大便稀溏,小便色清等症状,注射完缩宫素后出现扭体反应即寒凝血瘀型痛经大鼠造模成功。测量桃红四物颗粒对造模成功大鼠血液流变学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中6-酮前列环素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)),血栓素B2(TXB2)和子宫组织中前列腺素F_(2α)(PGF_(2α)),前列腺素E_2(PGE_2)水平,用激光共聚焦显微镜扫描并检测子宫组织Ca~(2+)。结果:与正常组比较,模型组痛经大鼠的扭体次数明显升高(P0. 05,P0. 01),与模型组比较,桃红四物颗粒各剂量组均使痛经大鼠的扭体次数明显降低(P0. 05,P0. 01);与正常组比较,模型组全血黏度及血浆黏度明显升高(P0. 05,P0. 01),与模型组比较,桃红四物颗粒高、中、低剂量组可明显降低全血黏度及血浆黏度(P0. 05,P0. 01);与正常组比较,模型组血清中TXB2含量升高,6-keto-PGF_(1α)含量降低,子宫中Ca~(2+),PGF_(2α)含量升高,PGE_2含量降低,与模型组比较,桃红四物颗粒能显著降低血清中TXB2含量,显著升高血清中6-keto-PGF_(1α)含量,显著降低子宫中Ca~(2+),PGF2α含量,显著升高子宫中PGE_2含量(P0. 05,P0. 01)。结论:桃红四物颗粒可以明显改善寒凝血瘀痛经大鼠症状,其作用机制可能与大鼠血清中6-keto-PGF_(1α),TXB_2和子宫组织中PGF_(2α),PGE_2以及Ca~(2+)含量有关。     

九气拈痛胶囊对痛经大鼠子宫组织内皮素、一氧化氮含量的影响

目的:观察理气活血止痛法组方的九气拈痛胶囊对痛经大鼠子宫组织中内皮素、一氧化氮的影响.方法:以催产素所致的大鼠子宫组织剧烈收缩致痛经模型,对九气拈痛胶囊与月月舒冲剂进行相关的药效作用比较,以放免法检测痛经大鼠子宫组织内皮素(ET-1)、一氧化氮(N0)含量的变化.结果:九气拈痛胶囊能明显抑制痛经大鼠扭体发生率及扭体发生次数,与模型组比较有显著性意义(P＜0.01);大鼠子宫组织中NO、ET-1含量的变化各药物组与模型组比较有非常显著性意义(P＜0.01).结论:以理气活血止痛法组方的九气拈痛胶囊有改善子宫组织中ET-1及NO活性的作用.     

九气拈痛胶囊对痛经大鼠子宫组织内皮素和一氧化氮影响的实验研究

为了探讨九气粘痛胶囊治疗原发性痛经疼痛的作用机制，用阿斯匹林、月月舒作对照，通过对催产素所致大鼠子宫剧烈收缩（模拟痛经症）的影响，采用放射免疫法对照观察了痛经大鼠子宫匀浆内皮素和一氧化氮的变化。结果表明，九气拈痛胶囊能明显抑制催产素诱发大鼠扭体反应次数P＜0．01，具有镇痛作用；模型组大鼠子宫NO的含量降低。与正常组比较P＜0．01；经九气拈痛胶囊治疗后，子宫组织ET－1含量降低，而NO含量有所升高，与模型组相比P＜0．01；九气拈痛胶囊高、中、低剂量治疗组与阿斯匹林、月月舒对照组比较差异无显著性（P＞0．05），提示九气拈痛胶囊有改善子宫组织ET－1、NO活性的作用，此作用可能是九气拈痛胶囊治疗原发性痛经疼痛的机制之一，亦说明九气拈痛胶囊是临床治疗原发性痛经的有效药物。     

脐疗对寒凝血瘀型痛经大鼠扭体反应及神阙穴区TRPV1的影响

目的观察脐疗对寒凝血瘀型痛经大鼠扭体反应及神阙穴区TRPV1表达的影响,初步探索脐疗效应与神阙穴区的关系及启动机制。方法将50只雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、药物贴脐组、隔药灸脐组、艾条灸脐组,每组各10只。除正常对照组外,其余各组均构建寒凝血瘀型痛经模型,并给予相应的治疗。记录各组大鼠扭体反应情况,通过免疫荧光法、实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠神阙穴区TRPV1的表达。结果与模型组比较,脐疗组的扭体潜伏期明显延长(P 0. 01),扭体次数明显减少(P 0. 01),扭体评分降低(P 0. 05或P 0. 01),隔药灸脐组在延长扭体潜伏期、减少扭体次数及降低扭体评分方面优于药物贴脐组与艾条灸脐组(P 0. 05或P 0. 01);模型组TRPV1mRNA表达较正常对照组明显升高(P 0. 01);治疗后隔药灸脐组与艾条灸脐组TRPV1mRNA表达较模型组均明显升高(P 0. 01);对TRPV1mRNA表达的调节作用,艾条灸脐组与隔药灸脐组优于药物贴脐组(P 0. 01)。结论 3种脐疗法均能缓解寒凝血瘀型痛经大鼠的扭体反应,隔药灸脐法作用最优;脐疗通过上调寒凝血瘀型痛经大鼠神阙穴区TRPV1mRNA的表达以激活腧穴功能,诱导神阙信息启动;隔药灸脐法与艾条灸脐法对神阙的激活作用优于药物贴脐法。     

艾附暖宫软胶囊对大鼠实验性痛经模型的作用

目的探讨艾附暖宫软胶囊对大鼠实验性痛经模型的作用。方法催产素致大鼠痛经模型,观察大鼠扭体次数,酶联免疫法(ELISA法)检测大鼠血清血栓素B_2(TXB_2)、6-酮前列腺素F_(lɑ)(6-keto-F_(lɑ))、β-内啡肽(β-EP)含有量。结果艾附暖宫软胶囊中、高剂量组可显著减少大鼠扭体次数(P0. 01)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清TXB_2含有量显著升高(P0. 01),6-keto-F_(lɑ)、β-EP含有量显著降低(P0. 05,P0. 01);与模型组比较,艾附暖宫软胶囊各剂量组均能显著降低TXB_2含有量(P0. 01),显著升高β-EP含有量(P0. 05,P0. 01),TXB_2/6-ketoF_(lɑ)比值均明显降低,同时高剂量组还可显著增加6-keto-F_(lɑ)含有量(P0. 05)。结论艾附暖宫软胶囊对大鼠实验性痛经模型有良好的镇痛作用,其作用机制可能与神经内分泌激素的综合性调节有关。     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓L-Arg/NO/cGMP通路的影响

目的 :观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段左旋精氨酸(L-Arg)转运体2(CAT-2)、一氧化氮合酶(NOS)与一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和NOS抑制剂(LNAME)组,每组30只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴,频率2 Hz,波宽0. 6 ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d,连续7 d;L-NAME组予L-NAME 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,连续7 d。造模前及SNI后10、16 d分别测定机械痛阈。RT-PCR法测定脊髓CAT-2 mRNA与诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达,Western blot法测定脊髓iNOS的表达,硝酸/亚硝酸还原酶法与放射免疫分析法分别测定NO(NO_2~-/NO_3~-)与cGMP的含量。结果:与假手术组比较,SNI后10 d其他各组机械痛阈值均降低(P<0. 01);与模型组比较,电针组和LNAME组SNI后16 d时机械痛阈值均升高(P<0. 01,P<0. 05)。与假手术组比较,模型组脊髓CAT-2mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO_2~-/NO_3~-与cGMP含量均升高(P<0. 01,P<0. 05);与模型组比较,电针组和L-NAME组脊髓CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO_2~-/NO_3~-与cGMP含量均下降(P<0. 05,P<0. 01),且L-NAME组CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达比电针组降低更显著(P<0. 05)。结论:电针缓解疼痛的作用机制之一,可能是通过有效下调神经病理性痛状态下脊髓L-Arg/NO/cGMP通路的功能而实现的。     

健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠模型胃黏膜保护作用机制的研究

目的:观察健胃祛痛微丸对慢性胃炎模型大鼠胃黏液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性和胃游离黏液的影响,探讨其对慢性胃炎胃黏膜保护作用的可能机制。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组,每组各12只,造模组采用60%乙醇、20%去氧胆酸钠、0. 05%氨水自由饮水和饥饱失常灌胃建立大鼠慢性胃炎模型,给药30d,观察健胃祛痛微丸对模型大鼠胃液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性、胃游离黏液量的影响。结果:与模型组比较,胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组均能显著降低模型大鼠胃酸和胃蛋白酶活性(P 0. 05,P 0. 01);健胃祛痛微丸高、中剂量组均能降低模型大鼠游离黏液的含量(P 0. 05,P 0. 01)。结论:健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制可能是通过减少胃酸、胃蛋白酶活性和游离黏液量来实现的。     

九气拈痛胶囊对雌性痛经大鼠血浆β-内啡肽的影响

目的：探讨九气拈痛胶囊治疗原发性痛经的作用机制。方法：用阿司匹林、月月舒作对照,通过对催产素所致大鼠子宫剧烈收缩（模拟痛经症）的影响,以大鼠血浆β－内啡肽（β－EP）的变化为观测指标。结果：九气拈痛胶囊能明显抑制催产素诱发大鼠扭体反应次数（P＜0．01）,具有镇痛作用;模型组大鼠血浆β－EP水平明显低于正常组（P＜0．01）,经九气拈痛胶囊治疗后,血浆β－EP水平升高,与模型组相比,差异具有显著性（P＜0．01）,与正常组、对照组相比,差异无显著性（P＞0．05）。结论：九气拈痛胶囊有改善大鼠血浆中β－EP的作用。     

丁桂儿脐贴治疗寒凝血瘀型痛经的实验研究

目的：研究丁桂儿脐贴治疗寒凝血瘀型原发性痛经的药效学作用。方法：观察药物对催产素诱发大鼠痛经模型的影响;药物对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响及时催产素所致大鼠离体子宫剧烈收缩的影响;药物对寒凝血瘀型大鼠血液流变学指标的影响。结果：丁桂儿脐贴能明显减少痛经模型大鼠30min内扭体次数,延长扭体潜伏期;能强烈对抗大鼠离体子宫平滑肌正常收缩和催产素所致离体子宫剧烈收缩;与模型组相比,明显降低大鼠的红细胞聚集指数、红细胞电泳指数和全血黏度（P〈0．01或P〈0．05）。结论：中药丁桂儿脐贴能明显抑制大鼠子宫平滑肌收缩从而缓解动物实验性痛经,具有一定的镇痛作用,并能够有效改善湿寒所致的寒凝血瘀症状,可用于临床治疗寒凝血瘀型原发性痛经。     

宁心缓痛汤对寒凝血瘀型原发性痛经大鼠子宫一氧化氮和钙离子的影响

目的：探讨宁心缓痛汤治疗寒凝血瘀型原发性痛经的作用机理。方法：通过测定实验大鼠子宫组织中一氧化氮和钙离子水平,研究宁心缓痛汤对痛经的治疗作用。结果：与对照组比较,宁心缓痛汤组大鼠子宫组织中一氧化氮的含量显著升高（P〈0．05）;而钙离子含量显著降低（P〈0．05）。结论：宁心缓痛汤可升高痛经模型大鼠子宫组织中一氧化氮水平,同时降低钙离子水平,这些作用可能是宁心缓痛汤治疗原发性痛经的部分机制。     

满药赤雹果水提取物治疗原发性痛经的实验研究

目的 观察赤雹果水提取物(WEFT)对缩宫素诱发小鼠原发性痛经模型及离体大鼠子宫平滑肌兴奋性的影响,为临床用其治疗原发性痛经提供实验依据.方法 采用缩宫素制备小鼠原发性痛经模型,以小鼠扭体反应潜伏期和扭体次数为指标,观察WEFT对缩宫素诱发原发的痛反应的影响;以离体子宫平滑肌收缩幅度和频率为指标,观察WEFT对缩宫素诱发大鼠离体子宫平滑肌兴奋性的影响,借以评价WEFT对原发性痛经治疗作用.结果 ①WEFT 2.0 g/kg,1.0 g/kg组小鼠扭体反应的潜伏期(7.23±1.62)min,(6.49±1.81)min 显著延长,与空白对照组(4.32±1.13) min比较差异显著 (P＜0.05或P＜0.01);扭体反应次数(14.3±3.46)次/30 min,17.4±3.53)次/30 min,与空白对照组(32.3±5.64)次/30 min比较差异显著 (P＜0.01).②在大鼠离体子宫实验中,WEFT的终浓度在0.1～1.6 mg/ml范围内可剂量依赖性的抑制缩宫素诱发的大鼠离体子宫的兴奋性,显著降低离体子宫的收缩的幅度,减少收缩频率,与对照组比较差异有显著意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 WEFT对缩宫素诱发小鼠原发性痛经模型的痛反应和大鼠离体子宫平滑肌兴奋性有显著的抑制作用,提示WEFT对原发性痛经有显著的治疗作用.     

艾灸对寒凝血瘀型痛经大鼠子宫香草酸受体相关蛋白的影响

目的:观察艾灸神阙穴对寒凝血瘀型痛经大鼠子宫香草酸受体相关蛋白(TRPV2)表达的影响,并部分阐释其效应机制。方法:将30只雌性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组、艾条灸脐组,每组10只。模型组与艾条灸脐组构建寒凝血瘀型痛经模型,艾条灸脐组造模后给予相应治疗。观察评估各组大鼠扭体反应情况,采用免疫荧光、Western Blot、Realtime-PCR技术,检测各组大鼠子宫TRPV2在蛋白水平及mRNA水平的表达。结果:模型组大鼠扭体潜伏期明显低于对照组(P0.01)、扭体次数明显高于对照组(P0.01),艾条灸脐组大鼠扭体潜伏期明显高于模型组(P0.01)、且与对照组无差异(P0.05),扭体次数明显低于模型组(P0.01)。模型组大鼠子宫TRPV2蛋白水平及mRNA水平表达量均明显高于对照组(P0.01),艾条灸脐组大鼠子宫TRPV2蛋白水平及mRNA水平表达量均明显低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:艾灸通过下调子宫组织TRPV2蛋白及mRNA水平的病理性高表达而对寒凝血瘀型原发性痛经有效镇痛;通过调节肥大细胞生物功能而达到镇痛效应可能是其分子机制之一。     

佛香饮治疗原发性痛经作用实验研究

目的:观察佛香饮对原发性痛经的治疗作用,为其临床应用提供依据。方法:采用55℃和48℃热刺激建立小鼠疼痛模型、缩宫素法建立大鼠原发性痛经模型,观察佛香饮对痛经的镇痛作用;以痛经模型大鼠离体子宫平滑肌收缩幅度、频率为指标,评价佛香饮的镇痛作用及对子宫平滑肌活力的影响;以缩宫素致正常大鼠离体子宫平滑肌痉挛性收缩,观察佛香饮拮抗缩宫素的致痉作用;以痛经模型大鼠血清中前列腺素F2α(PGF2α)含量为指标,分析其镇痛作用机制。结果:55℃热板实验,佛香饮7.2 g/kg(按生药计)组小鼠痛阈低于模型组(P0.05);48℃热板实验,佛香饮1.8、3.6和7.2 g/kg组痛阈均低于模型组(P0.05或P0.01);痛经模型大鼠扭体反应次数均低于模型对照组(P0.05或P0.01);佛香饮3.6和7.2 g/kg剂量组子宫平滑肌收缩频率显著低于模型组(P0.05或P0.01),收缩幅度显著高于模型组(P0.05或P0.01);佛香饮可剂量依赖性的降低缩宫素引起大鼠离体子宫平滑肌收缩曲线的上升高度;各剂量组血清中PGF2α的含量显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:佛香饮对热刺激性疼痛及原发性痛经性疼痛均有显著的镇痛及抑制子宫平滑肌痉挛性收缩的作用,抑制PGF2α的合成或释放是其治疗痛经的机制之一。     

萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3蛋白表达及URAT1 mRNA的影响

目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射1次,以血糖≥16. 7 mmol·L-1,为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型,模型成功后,分为萆苓祛痛方组(萆苓组,10 g·kg-1),吲哚美辛组(5 mg·kg-1),吡格列酮组(10 mg·kg-1),均连续给药21 d,正常组、模型组予等量生理盐水;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌组织SIRT3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌组织URAT1 mRNA表达,并进行病理检查,取血测定血糖(GLU),血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)含量。结果:与正常组比较,模型组GLU,UA及CRP明显升高(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组、吡格列酮组血糖下降(P 0. 05);各药物组UA及CRP明显下降(P 0. 01)。与正常组比较,模型组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著降低(P 0. 01);与模型组比较,萆苓组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著提高(P 0. 01),与西药组比较无明显差异;条带图的结果同样显示,与正常组比较,模型组表达亮度明显减弱,药物组表达亮度明显增强;与正常组比较,模型组关节组织URAT1 mRNA相对表达量明显升高(P 0. 01);与模型组比较,各药物组URAT1 mRNA相对表达量显著下调(P 0. 01)。电泳图同样提示,正常组表达亮度减弱,模型组表达亮度显著增强,萆苓组、西药组表达亮度明显减弱。关节病理提示,与正常组比较,模型组大鼠关节病理损伤严重,可见大量炎细胞浸润及纤维增生,滑膜细胞变性、坏死。与模型组比较,萆苓祛痛方关节病变程度明显减低,见少量炎细胞浸润,滑膜上皮轻度增生。结论:具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方可显著提高糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3的蛋白表达量,下调URAT1 mRNA的表达量,减轻骨骼肌组织病理损伤,减低血清炎症因子CRP的含量,降低模型大鼠的血糖、血尿酸水平,有保护关节功能的作用。     

风湿祛痛胶囊对大鼠胶原诱导性关节炎的影响

目的:观察风湿祛痛胶囊对大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的干预作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、风湿祛痛胶囊低、中、高剂量组(0. 25,0. 5,1 g·kg~(-1)·d~(-1)),对照药甲氨蝶呤组(0. 2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外,其他各组以Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂免疫大鼠建立CIA模型,首次免疫后第1天给药组开始灌胃给药,每天1次,共给药19 d;首次免疫第8天开始观察大鼠关节红肿和畸形症状、评价关节炎临床积分和发病率,第19天取材后,炎症关节进行微计算机断层扫描技术检测和骨计量学分析,同时进行炎症关节组织病理学检查并从滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏等方面进行半定量评分,酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和核转录因子-κB受体活化因子配基(RANKL)含量。结果:风湿祛痛胶囊能剂量依赖地改善CIA大鼠炎症关节红、肿和畸形症状;与正常组比较,模型组大鼠炎症关节红、肿和畸形明显临床积分和发病率、关节滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏的病理评分显著升高(P 0. 01),炎症关节骨密度(BMD),骨体积分数(BV/TV),骨小梁厚度(Tb. Th),骨小梁数量(Tb. N)显著降低(P 0. 01),骨表面积体积比(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb. Sp)显著升高(P 0. 01),血清IL-1β,TNF-α,VEGF,MMP3和RANKL的含量显著升高(P 0. 01);与模型组相比,各风湿祛痛胶囊组红肿、畸形症状明显改善,临床积分和发病率、关节滑膜炎症、血管翳、软骨侵蚀和骨破坏的病理评分均明显降低(P 0. 05,P 0. 01),BMD,BV/TV,Tb.Th,Tb. N明显升高(P 0. 05,P 0. 01),BS/BV和Tb. Sp明显降低(P 0. 05,P 0. 01),血清IL-1β,TNF-α,VEGF,MMP-3和RANKL的含量明显降低(P 0. 05,P 0. 01),且甲氨蝶呤组与高剂量组的作用相近。结论:风湿祛痛胶囊能有效缓解CIA的临床症状和病情,降低发病率,减轻关节的组织病理学和影像学严重度,同时抑制血清中的促炎细胞因子含量。     

电针三阴交穴对缩宫素诱导的大鼠痛经模型的影响

目的观察电针三阴交穴对缩宫素诱导的大鼠痛经模型的影响,为临床上应用针刺治疗痛经提供实验依据。方法Wister雌性大鼠随机分成3组,痛经模型组(M组,n=12),阿司匹林阳性对照组(Asp组,n=10)和电针三阴交组(EA组,n=10)。各组连续10 d皮下注射苯甲酸雌二醇0.8 mg/只,从造模第3天至第10天,M组和EA组大鼠给予1 ml/100g蒸馏水灌胃;Asp组大鼠给予200 mg/100g肠溶阿司匹林混悬液灌胃。造模第7,8,9天,EA组大鼠电针双侧三阴交40 min,以大鼠后肢轻微抖动为度;M组和Asp组大鼠以同样的方法抓取和固定40 min,但不给于电针刺激。造模第10天,即末次给药后40min,腹腔注射缩宫素复制原发性大鼠痛经模型,观察扭体反应或在体记录子宫平滑肌收缩曲线。结果与M组相比,Asp组能明显降低20min内扭体反应的次数(P<0.01),并且能显著降低扭体反应的行为学评分(P<0.05)。EA组和M相比,20min内的扭体次数以及扭体反应的行为学评分均明显降低(P<0.01)。但EA组与Asp组之间无明显区别。Asp组,EA组与M相比,子宫平滑肌收缩频率抑制百分比和子宫平滑肌张力均值提高百分比均无明显差别(P<0.05),但可以明显影响子宫平滑肌收缩幅度变化百分比(P<0.05)。结论电针不能降低催产素引起的子宫平滑肌的收缩频率,但通过降低收缩幅度,使得其收缩低于痉挛的阈值,从而缓解了子宫痉挛所引起的疼痛,减少扭体反应。     

不同配伍比例芍药甘草汤对痛经大鼠子宫组织内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨不同配伍比例的芍药甘草汤治疗原发性痛经镇痛作用机制.方法采用催产素所致大鼠子宫剧烈收缩作为痛经症模型,以阿司匹林作对照,分别测定子宫内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)的变化.结果芍药甘草汤不同配伍比例能明显抑制催产素诱发大鼠扭体反应次数(P＜0.01),具有镇痛作用;模型组大鼠子宫NO的含量降低.与正常组比较差异显著(P＜0.01);经芍药甘草汤不同配伍比例治疗后,子宫组织ET-1含量降低,而NO含量有所升高,与模型组比较差异显著(P＜0.01);芍药甘草汤不同配伍比例治疗中,3:1组与1:1、2:1、阿司匹林组比较差异显著(P＜0.01).结论提示芍药甘草汤能对抗催产素所致的大鼠扭体反应,其临床治疗痛经症的作用可能与调节子宫组织中ET-1、NO活性有关,且芍药与甘草比例为3:1时镇痛作用可能较佳.     

艾灸神阙穴对力竭游泳大鼠心肌自由基的影响

目的:研究分析艾灸神阙穴对不同次数力竭游泳大鼠心肌自由基的影响。方法:将72只SD雄性大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(32只)和艾灸组(32只)。除空白组外,采用游泳实验制造力竭模型。模型组和艾灸组按游泳次数不同分为1、4、7、10次亚组,每亚组8只。艾灸组大鼠每次力竭运动后,施温和灸神阙穴15 min,隔日1次。各组大鼠完成相应力竭运动后24 h,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与空白组比较,模型组1次亚组大鼠力竭游泳后心肌组织MDA含量明显增加(P 0. 01); SOD、GSH-Px活性均呈现先升高后下降趋势,7、10次亚组大鼠力竭游泳后差异明显(P 0. 05或P 0. 01); 1次亚组大鼠力竭游泳后NOS活性升高(P 0. 01),随后下降。与相应模型亚组比较,艾灸组4、7、10次亚组大鼠心肌组织MDA含量均明显降低(P 0. 05或P0. 01),7、10次亚组SOD、GSH-Px活性均明显增强(P 0. 01),4、7、10次亚组NOS活性均明显增强(P0. 01)。结论:艾灸神阙穴可以降低力竭游泳大鼠心肌组织MDA含量,增强SOD、GSH-Px、NOS活性,一定程度上提高长期疲劳肌体心肌细胞的抗氧化能力,为今后研究其对心肌抗氧化作用提供一定实验基础。     

妇科止血消痛颗粒对产后子宫复旧不全大鼠模型子宫MMP-9、TIMP-1mRNA表达的影响

目的观察妇科止血消痛颗粒对产后子宫复旧不全大鼠子宫组织基质金属蛋白-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）表达的影响,探讨妇科止血消痛颗粒治疗产后子宫复旧不全的机制。方法建立大鼠产后子宫复旧不全病理模型,随机分为模型组、产妇康组及妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组。造模第1日开始各给药组分别灌胃相应药物,空白组、模型组予蒸馏水灌胃。均每日1次,连续7d。采用原位杂交法检测各组大鼠子宫组织中MMP-9、TIMP-1基因的表达水平。结果各组大鼠子宫内膜中均可检测到MMP-9和TIMP-1的杂交信号。模型组MMP-9表达强度明显超过空白组,TIMP-1表达弱于空白组。妇科止血消痛颗粒高、中、低剂量组及产妇康组,MMP-9 mRNA的表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;妇科止血消痛颗粒中、低剂量组与产妇康组MMP-9 mRNA的表达强度相似,但均低于妇科止血消痛颗粒高剂量组的表达强度（P〈0．01）。妇科止血消痛颗粒高剂量组及产妇康组TIMP-1 mRNA的表达明显升高（P〈0．05）,且表达相似。结论妇科止血消痛颗粒通过抑制MMP-9的高表达,升高TIMP-1的低表达,从而发挥治疗产后子宫复旧不全的作用。     

即时灸对寒湿凝滞型痛经大鼠子宫组织前列腺素及加压素含量的影响（英文）

目的:观察即时艾灸对寒湿凝滞型痛经大鼠子宫组织前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F2α(PGE_(2α))及加压素(AVP)含量的影响。方法:雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛经宝组、预先灸组、即刻灸组,每组9只。采用(0±1)℃冰水浸泡法结合苯甲酸雌二醇注射法复制寒湿凝滞型原发性痛经模型。痛经宝组于第8天造模后,予痛经宝颗粒灌胃给药。预先灸组于第8天造模后,温和灸"神阙""关元"穴,每穴10 min。即刻灸组于第11天注射缩宫素后同法施灸1次。采用酶联免疫法检测大鼠子宫组织PGE_2、PGE_(2α)含量,放射免疫分析法检测大鼠子宫组织AVP含量。结果:与模型组比较,痛经宝组、预先灸组、即刻灸组大鼠的潜伏期明显延长、扭体次数均减少、扭体总分均降低(均P0.01);与痛经宝组比较,即刻灸组大鼠的潜伏期明显延长、扭体总分均降低(P0.05,P0.01);与预先灸组比较,即刻灸组大鼠扭体次数均减少、扭体总分均降低(均P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠子宫组织PGE_(2α)、AVP含量及PGE_(2α)/PGE_2比值均显著升高(均P0.01),PGE_2含量显著降低(P0.01);与模型组比较,痛经宝组、预先灸组、即刻灸组大鼠子宫组织PGE_(2α)含量及PGE_(2α)/PGE_2均明显降低(均P0.05,P0.01),PGE_2含量均明显升高(均P0.01),预先灸组与即刻灸组大鼠子宫组织AVP含量均明显降低(P0.05,P0.01);与痛经宝组比较,即刻灸组大鼠子宫组织PGE_(2α)、AVP含量及PGE_(2α)/PGE_2均明显降低(P0.05,P0.01);与预先灸组比较,即刻灸组大鼠子宫组织PGE_(2α)及PGE_(2α)/PGE_2均明显降低(均P0.05),PGE_2含量均明显升高(均P0.01)。结论:预先灸与即刻灸均可明显抑制痛经大鼠子宫平滑肌痉挛性收缩,调节失衡的PGE_(2α)和PGE_2,降低AVP的含量,进而改善子宫局部缺血缺氧状态,起到镇痛作用,但即刻灸疗效优于预先灸。