三棱莪术配方颗粒配伍对子宫内膜异位模型大鼠的改善作用及机制初探

目的:研究三棱莪术配方颗粒配伍对EMs模型大鼠的改善作用及作用机制。方法:通过自身子宫内膜移植建立大鼠EMs模型。造模成功后,随机分为模型组、孕三烯酮组(0. 125g/kg)、莪术组(20g生药/kg)、三棱组(20g生药/kg)、三棱莪术组(1∶1配伍,20g生药/kg),另设假手术组。连续灌胃给药20天后,进行异位内膜生长情况、病理切片组织形态学分析;放免法检测大鼠腹腔液IL-1β、TNF-α的水平; Western Blot法检测异位内膜组织中MMP-9、VEGF的蛋白表达。结果:三棱莪术配方颗粒配伍给药(1∶1配伍,20g生药/kg)后,EMs大鼠异位内膜组织不完整,腔体缩小,与模型组比异位内膜面积显著减小;三棱莪术配伍(1∶1配伍,20g生药/kg)能明显减少EMs大鼠腹腔液中IL-1β、TNF-α水平,显著下调异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达。单独应用三棱(20g生药/kg)或莪术(20g生药/kg)可使EMs大鼠异位内膜组织中MMP-9及VEGF的蛋白表达明显下调,而异位内膜面积、腹腔液中IL-1β和TNF-α水平仅出现下降趋势,却无显著性差异。结论:三棱莪术两药配伍应用对大鼠实验性EMs有良好的改善作用,其作用与减少腹腔液中炎症因子的产生,抑制子宫内膜细胞的异位侵袭和种植有关,且配伍用药的效果优于单独应用。     

益胃汤对EMs模型大鼠异位子宫内膜Notch1、Delta1和Jagged1表达的影响

目的考察益胃汤对自体移植子宫内膜异位症(EMs)大鼠异位内膜Notch1、Delta1及Jagged1表达的影响,为其干预EMs提供依据。方法建立SD大鼠自体移植EMs模型,将造模成功的大鼠随机分成模型对照组,丹那唑组(0.20 g/kg),益胃汤高(27.00 g/kg)、中(13.50 g/kg)、低剂量(6.75 g/kg)组,药物连续干预4周后,测量异位子宫内膜体积,并采用Western blot法检测各组动物子宫内膜中NOTCH1蛋白表达;采用免疫组化法检测各组大鼠内膜DELTA1及JAGGED1蛋白表达。结果与模型对照组比较,益胃汤给药后,EMs模型大鼠异位子宫内膜体积显著缩小(P0.01),益胃汤高剂量大鼠异位内膜中NOTCH1相对表达量和DELTAL1平均光密度显著减少(P0.01);益胃汤高、中剂量组中JAGGED1平均光密度明显降低(P0.05)。结论益胃汤改善EMs与降低异位子宫内膜Notch1、Delta1和Jagged1的表达有关。     

异位Ⅰ号方对EMs大鼠模型血液流变学指标及TNF-α、VEGF的影响

目的:探讨异位Ⅰ号方对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠血液流变学指标、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化的影响。方法:60只雌性大鼠随机取8只为正常对照组,其余以腹腔内子宫内膜自体移植法进行EMs造模,测定EMs大鼠模型经异位Ⅰ号方治疗前后血液流变学指标及TNF-α及VEGF水平。结果:EMs模型组大鼠全血黏度、全血还原黏度以及红细胞聚集指数均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);经异位Ⅰ号方25g·kg-1·d-1治疗4周后,全血黏度、全血还原黏度(中切、高切)较治疗前降低(P<0.05)。EMs模型组大鼠TNF-α、VEGF水平均高于正常对照组(P<0.01);异位Ⅰ号方组治疗后TNF-α水平、VEGF水平均较模型组有显著下降(P<0.05)。结论:异位Ⅰ号方可以调节EMs大鼠模型病理状态,对调整血液流变学指标及TNF-α、VEGF有较好的效果,是治疗EMs的有效方剂。     

基于调控HIF-1α表达探讨温经汤改善大鼠子宫内膜异位症的机制

目的:观察温经汤对子宫内膜异位症(EMs)大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及线粒体超微结构的影响,探讨温经汤治疗EMs的作用机制。方法:采用自体内膜移植法复制大鼠EMs模型,小动物超声成像系统检测异位病灶体积,依据体积均衡原则随机分为模型组、温经汤低、中、高剂量组(4.85,9.7,19.4 g·kg~(-1))及孕三烯酮组(0.25 mg·kg~(-1)),每组10只,另设假手术组10只。药物治疗6周后,超声成像系统及卡尺分别测量异位病灶体积,苏木素-伊红(HE)染色观察异位内膜组织形态,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测腹腔液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测在位或异位内膜组织HIF-1αmRNA及蛋白表达,透射电镜观察异位内膜线粒体超微结构。结果:与假手术组比较,模型组可见异位病灶生成,呈囊泡样结构,病灶内可见典型的子宫内膜组织形态,IL-1β,TNF-α,TGF-β1含量显著升高(P0.01),HIF-1αmRNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05,P0.01),透射电镜可见异位内膜胞浆中线粒体数量增加,结构完整;与模型组比较,温经汤各剂量组异位病灶体积显著降低(P0.01),且超声检测结果与卡尺测量结果大体一致,HE染色可见异位内膜柱状上皮细胞破损或脱落、间质细胞疏松;温经汤各剂量组TNF-α含量明显降低,温经汤中、高剂量组IL-1β,TGF-β1含量明显降低(P0.05,P0.01);温经汤各剂量组还可明显降低HIF-1αmRNA及蛋白表达(P0.05,P0.01);且温经汤治疗后异位内膜线粒体明显肿胀,嵴断裂甚至消失,部分线粒体空泡变性,外膜破裂。结论:温经汤对大鼠实验性EMs具有较好的治疗作用,机制与降低HIF-1α表达,改善异位病灶乏氧,诱导异位内膜线粒体损伤有关。     

益气活血方对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜NF-κB及“3A”能力的影响

研究中药益气活血方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位及异位内膜核转录因子-κB(NF-κB)及"3A"能力的影响。方法:建立大鼠EMs模型,随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、孕三烯酮组,给药4周后,Real-time PCR、Western blotting方法检测各组大鼠在位及异位内膜组织中NF-κB、ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达均升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药中剂量组、西药组在位及异位内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组在位内膜及异位内膜组织中的ICAM-1、MMP-9、VEGF和NF-κB基因及蛋白的表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:NF-κB通路及子宫内膜的"粘附、侵袭、血管形成"(Attachment-Aggression-Angiogensis,简称"3A")能力与EMs发病关系密切。益气活血方通过调控NF-κB通路及抑制子宫内膜的"3A"能力从而抗EMs的发生发展。     

基于JAK 2/STAT 3信号通路探讨三棱莪术及配伍干预大鼠子宫内膜异位症的配伍研究

目的:基于Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3(JAK 2/STAT 3)信号通路,探讨三棱莪术配伍抗炎、促进内膜细胞凋亡,干预大鼠实验性子宫内膜异位症(EMS)的配伍机制。方法:通过自体子宫移植建立大鼠EMS模型,B超检测异位病灶体积。将造模成功的大鼠,按照病灶体积均衡分为模型对照组、三棱20 g/kg组、莪术20 g/kg组、配伍组(三棱莪术等比配伍,20 g生药/kg)和阳性组(AG490 4 mg/kg),每组10只。另设10只大鼠为假手术对照组。给药4 w后,分别以B超和卡尺测量病灶体积,吸取腹腔液后,取异位内膜组织,苏木素-伊红(HE)染色观察组织形态;酶联免疫吸附(Elisa)法测定腹腔液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real Time-PCR)技术检测内膜组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)、Bax和Bcl 2的mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法测定内膜组织中JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达。结果:造模成功后,B超检测腹壁下方可见子宫内膜异位病灶,HE染色显示异位内膜形态与正常子宫内膜相似。与假手术对照组大鼠相比,模型对照组大鼠腹腔液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著升高(P<0.01),内膜组织中JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达显著上调(P<0.01)。与模型对照组大鼠相比,AG490 4 mg/kg、三棱、莪术以及配伍组异位病灶体积均显著减小(P<0.01),异位内膜组织萎缩,腹腔液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(P<0.05或P<0.01),内膜组织中Caspase 3和Bax的mRNA表达显著上调(P<0.01),Bcl 2的mRNA表达显著下调(P<0.01),莪术组和配伍组的JAK 2和STAT 3蛋白的磷酸化表达明显下调(P<0.01)。结论:三棱莪术配伍能够通过抗炎、促进细胞凋亡,使EMS大鼠病灶缩小,其作用与抑制JAK 2/STAT 3信号通路有关。     

基于表观遗传学探讨消异方对子宫内膜异位症大鼠内膜细胞的防护机制

目的:研究消异方对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)在位及异位内膜组织中DNMT1、DNMT3a、Mbd2等表达水平的影响,基于表观遗传学探讨消异方对子宫内膜细胞的保护作用。方法:制作病证结合气滞血瘀证EMs大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型对照组、散结镇痛胶囊组、中药高剂量组、中药低剂量组,另设空白对照组,每组24只。散结镇痛胶囊组灌胃给予散结镇痛胶囊(0. 05 g/m L),中药低剂量组(1 g/m L)、中药高剂量组(4 g/m L)给予消异方水煎剂,空白对照组及模型对照组大鼠均给予生理盐水,以上各组给药容积均为10μL/g,2次/d,连续28 d。采用RT-PCR检测EMs大鼠在位及异位内膜组织中DNMT1、DNMT3a、Mbd2等的表达水平。结果:与空白对照组正常内膜对比,模型对照组DNMT1、DNMT3a呈低表达,Mbd2呈高表达,差别均有统计学意义(P 0. 01); DNMT1、DNMT3a在模型对照组异位与在位内膜的表达对比,差别均无统计学意义(P 0. 05)。与模型对照组对比,中药低、高剂量组和散结镇痛胶囊组的DNMT1、DNMT3a呈高表达,Mbd2呈低表达,差别有统计学意义(P 0. 01)。与中药低剂量组对比,DNMT1、DNMT3a在中药高剂量组呈高表达(P 0. 05),Mbd2呈低表达(P 0. 05)。结论:消异方可以通过提高EMs大鼠异位内膜组织中DNMT1和DNMT3a的表达、降低Mbd2的表达来治疗EMs。     

针药并用对子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子的影响

目的观察针药配合对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨针药配合治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法建立大鼠EMs模型,随机分为模型组、针灸组、中药组、针药组,并设立假手术组。针灸组电针血海、三阴交,艾灸关元;中药组采用加味没竭片生理盐水混悬液灌胃;针药组采用上述两种方法综合治疗;假手术组和模型组捆绑固定并行生理盐水灌胃。治疗30 d后,取腹腔灌洗液及血清ELISA法检测VEGF水平,测量异位囊肿最大直径,取异位组织进行组织病理学观察,免疫组化法测定组织中VEGF的蛋白水平。结果针药组异位囊肿最大直径明显小于模型组、针灸组及中药组(P0.01);模型组异位内膜生长旺盛,针药组内膜趋于萎缩,部分上皮细胞坏死;模型组腹腔灌洗液和异位组织中VEGF的表达显著高于其他各组,针药组腹腔灌洗液VEGF表达显著低于模型组、中药组、针灸组(P0.01),针药组异位组织中VEGF表达强度低于模型组(P0.01)和中药组(P0.05)。结论大鼠EMs发病与其病变局部及腹腔微环境中VEGF水平相关,针药配合能缩小EMs大鼠子宫内膜囊肿大小,下调异位组织及腹腔液中异常升高的VEGF蛋白表达。     

金荞麦提取物对COPD大鼠血清炎症因子和NF-κB表达的影响

目的观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎症因子和核因子NF-κB的影响,探讨其治疗COPD的可能机制。方法采用改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组,每组6只;另取6只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组灌胃生理盐水,高剂量组给予水提物或醇提物10 g/kg(相当生药10倍)灌胃,低剂量组给予水提物或醇提物5 g/kg(相当生药5倍)灌胃,均1次/d,持续灌胃21 d。放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫组织化学法检测气管组织中核因子NF-κB表达情况。结果模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平明显高于正常组(P均0.05);金荞麦水提物低剂量组、水提物高剂量组、醇提物低剂量组、醇提物高剂量组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05);与金荞麦水提物同等剂量组比较,醇提物组下降更显著(P0.05)。模型组NF-κB表达阳性个数显著高于正常组(P0.05),金荞麦各提取物组NF-κB表达阳性个数明显低于模型组(P均0.05),其中金荞麦醇提物高剂量组NF-κB表达阳性个数最少。结论金荞麦水提物和醇提物均可下调NF-κB的表达,抑制COPD大鼠炎症反应,延缓COPD的发展。     

丹鳖胶囊对子宫内膜异位症大鼠的影响

目的:研究丹鳖胶囊对子宫内膜异位症(EMs)大鼠血清前列腺素E_2(PGE_2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的影响。方法:建立EMs大鼠模型并将造模成功的大鼠随机分组,分别给予丹鳖胶囊高、低剂量药液及桂枝茯苓胶囊混悬液、蒸馏水灌胃12d。观察给药前后病灶体积、血PGE_2及TNF-α浓度的变化。结果:1治疗后丹鳖胶囊各治疗组和桂枝茯苓胶囊组异位病灶体积显著减小(P0.05);2丹鳖胶囊高剂量组体积明显小于低剂量组(P0.05);4丹鳖胶囊各治疗组和桂枝茯苓胶囊组PGE_2、TNF-α浓度明显低于模型组(P0.05);4高剂量组PGE2和TNF-α浓度低于低剂量组及桂枝茯苓胶囊组(P0.05);5丹鳖胶囊各治疗组、桂枝茯苓胶囊对照组及模型组PGE_2及TNF-α浓度均显著高于假手术组,(P0.05)。结论:丹鳖胶囊能降低EMs大鼠血PGE_2和TNF-α的浓度,这可能是其治疗子宫内膜异位的有效机制之一。     

补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征模型大鼠IL-1β、VEGF表达水平的影响

目的探讨中医补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清及卵巢组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。方法选取3周龄雌性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水灌胃)、模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性组(二甲双胍0.043 g/kg)、高剂量组[补肾活血生药3.0 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[补肾活血生药2.0 g/(kg·d)灌胃]和低剂量组[补肾活血生药1.0 g/(kg·d)灌胃]各10只大鼠,除空白组外其余各组均建立肥胖型PCOS模型大鼠,对比各组大鼠连续干预14d后的血清及卵巢组织中IL-1β、VEGF的表达水平。结果模型组的血清IL-1β、VEGF水平显著高于其他组别(P<0.05),空白组和阳性组、中药高、中、低剂量组的IL-1β、VEGF水平比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度降低,差异有显著统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05)。结论中医补肾化痰法可显著降低肥胖型PCOS模型大鼠血清、子宫及卵巢组织中的IL-1β、VEGF表达水平。     

飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨

目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制。方法:15%苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-ΚB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-ΚB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-ΚB表达降低,Caspase-3表达升高。结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-ΚB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关。     

消瘤方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连的影响

目的:探讨消瘤方对子宫内膜异位症大鼠模型盆腔粘连的影响及机制。方法:采用自体移植构建盆腔子宫内膜异位症大鼠模型,分别使用不同剂量的消瘤方提取物[1.89、3.78 g/(kg·d)],米非司酮混悬液及0.9%氯化钠溶液连续灌胃4周后剖腹探查。采用美国生殖医学会粘连分级(AFS)、Haber评分法对盆腔粘连情况进行评估,酶联吸附(ELISA)法检测大鼠血清中白介素-6、白介素-15、白介素-18、粘连组织组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM1)表达水平、微血管密度计数(MVD)。结果:与空白对照组相比,米非司酮和消瘤方处理大鼠后的盆腔粘连评分明显降低,血清中IL-6、IL-15、VEGT、TNF-α、ICAM1等表达水平均明显降低,血清中IL-18、粘连组织tPA活性均升高(P<0.05),异位内膜组织VEGF、TNF-α、ICAM1蛋白表达水平、微血管密度计数均显著降低(P<0.05); 与低剂量消瘤方组[1.89 g/(kg·d)]相比,高剂量消瘤方组[3.78 g/(kg·d)]和米非司酮组,盆腔粘连评分高,异位病灶生长好,血清各细胞因子水平表达均降低,IL-18、异位内膜组织VEGF、TNF-α、ICAM1蛋白表达、tPA活性高(P<0.05); 高剂量消瘤方组和米非司酮组在病灶生长情况、盆腔粘连评分、血清各细胞因子水平及异位组织蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论:消瘤方能明显减轻盆腔炎症环境,抑制内异症病灶生长、改善盆腔粘连。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿大鼠脑组织NF-κB介导的炎症反应的影响

目的:观察化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织NF-B介导的炎症反应的影响,探讨化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织的保护作用及作用机制。方法:取SD大鼠120只,随机分成假手术组、模型组、天丹通络胶囊组(0.54 g/kg)、化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg),每组20只。假手术组只钻孔,不注血,其余各组大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿大鼠模型,连续给药14 d,于药前、药后第7d、14d分别观察大鼠肢体运动情况,进行行为学评分。末次给药后,RT-PCR法检测各组大鼠脑组织NF-B、IL-6、TNF-α的mRNA含量;免疫组织化学染色法检测各组大鼠脑组织COX-2表达;酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组大鼠脑组织6-Keto-PGF1α和TXB2水平。结果:造模完成后,各组大鼠前肢对称试验评分显著高于假手术组,前肢触发试验评分、躯体转向试验评分显著低于假手术组;给药14d期间,化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg)大鼠与模型组比较,三项行为学评分均有显著改变。给药完成后,与模型组比较,化瘀涤痰汤治疗组(生药56.52 g/kg、28.26 g/kg、14.13 g/kg)大鼠脑组织NF-B mRNA及TXA2水平明显降低,IL-6、TNF-α的mRNA水平明显下降,COX-2表达显著下降,PGI2水平明显升高。结论:化瘀涤痰汤能够改善急性硬膜下血肿模型大鼠神经功能损伤,降低血肿引起的非感染性炎症反应,对脑组织具有良好的保护作用,其作用机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。     

风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素的影响

目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P ＜0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.05 或P ＜0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P ＜0.05),降低关节炎指数(P ＜0.01),降低血清中TNF-α水平(P ＜0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.     

不同浓度下紫草提取物对子宫内膜异位症大鼠炎性因子、凋亡基因的影响

目的探讨不同浓度下紫草提取物对子宫内膜异位症大鼠炎性因子、凋亡基因的影响。方法取SD大鼠40只,均采用腹腔注射苯甲酸雌二醇(0.1 mL/kg)方法制作子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为4组,每组10只。紫草提取物高浓度组每天灌胃紫草提取物5.6 g/kg,紫草提取物中浓度组每天灌胃紫草提取物2.8 g/kg,紫草提取物低浓度组每天灌胃紫草提取物1.4 g/kg,对照组则灌胃等量的生理盐水。4周后观察各组大鼠异位病灶组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)、白细胞介素-6(IL-6)及凋亡基因Bcl-2和Bax表达情况。结果与对照组相比,紫草提取物各组大鼠TNF-α、PGE_2、IL-6及Bcl-2表达量均明显降低(P均0.05),凋亡指数及Bax表达量均明显升高(P均0.05),且紫草提取物高浓度组TNF-α、PGE_2、IL-6及Bcl-2表达量均明显低于紫草提取物低浓度组、紫草提取物中浓度组(P均0.05),凋亡指数、Bax表达量均明显高于紫草提取物低浓度组、紫草提取物中浓度组(P均0.05)。结论紫草提取物可降低子宫内膜异位症模型大鼠异位病灶内炎性因子水平,调节子宫内膜异位细胞凋亡基因表达量,且紫草提取物高浓度作用更好。     

消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察消栓通络胶囊对急性缺血性中风模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,以探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β的水平。结果：与模型组比较,消栓通络胶囊大、中(1.68、0.84 g/kg)剂量组可明显降低MCAO大鼠神经行为学评分(P＜0.01),可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中TNF-α和IL-1β的水平(P＜0.01)。结论：消栓通络胶囊可提高急性脑缺血再灌注大鼠的神经功能活动能力,其治疗缺血性中风的作用机制可能与TNF-α和IL-1β的表达有关。     

盆痛灵方对子宫内膜异位症模型大鼠TRPV1表达的影响

目的观察瞬时受体电位辣椒素亚型Ⅰ(TRPV1)在子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠中异位灶及脊髓背根神经节(DRG)中的表达以及盆痛灵方对其的影响。方法采用自体内膜移植法建立大鼠EMs模型。取造模成功的大鼠随机分为模型组、消炎痛组和盆痛灵低、中、高剂量组,每组9只;另设假手术组9只(仅切除单侧结扎段子宫)。消炎痛组大鼠给予每天3μg/g消炎痛混悬液,盆痛灵低、中、高剂量组大鼠分别给予每天10.2、20.4、40.8 g/kg盆痛灵方水煎液,各组均采用直肠给药方式,每日1次,连续4周;模型组和假手术组给予等体积生理盐水。末次给药后,取各组大鼠的子宫内膜组织及脊髓DRG。采用免疫组化法定位并检测EMs模型大鼠异位灶TRPV1蛋白表达,并用Western Blot、RT-PCR检测异位灶及脊髓DRG中TRPV1蛋白及mRNA相对表达量。结果与假手术组比较,EMs模型大鼠的异位灶和脊髓DRG中TRPV1蛋白及mRNA表达均升高(P0.05);与模型组比较,盆痛灵方可降低EMs模型大鼠异位灶和DRG中TRPV1蛋白及mRNA表达(P0.05)。结论盆痛灵方可能通过降低TRPV1表达起到镇痛作用。     

内异消治疗子宫内膜异位症实验研究

目的 检测血管生成因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EM)异位子宫内膜中的表达及肿瘤坏死因子(TNF-α)在EM腹腔液的表达，观察中药内异消对EM大鼠上述两因子的影响及治疗作用。方法 建立EM大鼠模型，并随机分为内异消大、小剂量治疗组及丹哪唑治疗组、模型对照组、假模型组和空白对照组，检测VEGF在异位子宫内膜中的表达、TNF-α腹腔液中的表达。结果 (1)模型对照组VEGF在异位内膜中的表达及TNF-α在腹腔液的表达显著高于假模型组；(2)内异消大、小剂量治疗组及丹哪唑治疗组VEGF在异位内膜中的表达强度及TNF-α在腹腔液的含量降低，与模型对照组比较，差异有显著性；(3)VEGF、TNF-α在EM时的表达呈正相关。结论VEGF、TNF-α均为血管生成因子，其促血管生成作用是EM发生发展的重要环节；内异消可通过调节TNF-α、VEGF的表达以抑制异位子宫内膜的生长。