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1.
E. Tonutti 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1941,20(48):1196-1198
Ohne Zusammenfassung 相似文献
2.
Prof. Dr. W. R. Hess 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1933,12(4):129-134
Ohne ZusammenfassungVortrag gehalten in der med. Hauptgruppe an der Tagung der deutschen Naturforscher und Ärzte, Wiesbaden 1932. 相似文献
3.
Dr. August Hirsch 《Virchows Archiv : an international journal of pathology》1863,27(1-2):98-115
Ohne Zusammenfassung 相似文献
4.
Prof. Leon Asher 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1926,5(51):2385-2391
Ohne ZusammenfassungVortrag, gehalten auf der 89. Tagung der Gesellschaft Deutscher Naturforscher und ärzte in DÜsseldorf am 24. September 1926. 相似文献
5.
Dr. med. H. Schulze-Gocht 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1926,5(24):1092-1094
Ohne Zusammenfassung 相似文献
6.
7.
F. H. Dost 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1980,58(15):767-768
Zusammenfassung Der Bit-Code stellt eine konkrete Information über ein Zahlenpaar dar, das anders als das Dezimalsystem lediglich mit zwei Ziffern arbeitet, geht er doch bereits auf Francis Bacon (um 1580) zurück. Neuerdings erst Bit-Code (binary digit) genannt, hat er durch die Elektronik eine unerhörte praktische Bedeutung erlangt. Diese soll hier aufgezeigt werden. 相似文献
8.
R. J. Bing 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1956,34(1-2):1-7
Ohne Zusammenfassung 相似文献
9.
Zusammenfassung Es wird über die Bedeutung des Stuart-Prower-Faktors für die Theorie der Blutgerinnung und über seine Rolle bei der Pathogenese hämorrhagischer Diathesen berichtet. Der Faktor X beschleunigt die bluteigene Thrombokinasebildung, und er beeinflußt die Prothrombinum wandlung in Gegenwart von Gewebethrombokinase.Die Blutungsmanifestationen beim kongenitalen Faktor-X-Mangel entsprechen denen vergleichbarer Koagulopathien. Während der Antikoagulantientherapie ist die Aktivität des Faktors X vermindert. Auch bei Patienten mit Leberparenchymschäden finden sich häufig pathologische Werte.
Summary The Stuart-Prower-Factor, its influence on the theory of blood-coagulation and its role in the pathogenesis of the hemorrhagic disorders is discussed. Factor X activates the formation of blood-thromboplastin; the prothrombin-thrombin-reaction in the presence of tissue-thromboplastin.The hemorrhagic manifestations in congenital factor X deficiency are similar to related congenital hemorrhagic disorders. During anticoagulation-therapy the activity of factor X is decreased, pathologic activity is also found in patients with parenchymal liver diseases.相似文献
10.
Zusammenfassung Systematische Untersuchungen des Leistungsverfalls in einem definierten Sauerstoffmangel (Höhenlageversuch) an größeren Kollektiven und rechnerische Auswertung der Ergebnisse erlauben die Aufstellung einer typischen, mittleren Verfallskurve und — über eine Häufigkeitsverteilung des Leistungsendes — die Sicherung zweier KollektiveA undB mit unterschiedlichem Verhalten im Sauerstoffmangel. Die sog. kritische Schwelle wird nach diesen Erhebungen im Mittel erst nach doppelt so langer Zeit erreicht, als früher angenommen. Die mittlere Endleistung und die Leistungsdauer haben einen charakteristischen Altersgang: Bis zum 5. Lebensjahrzehnt nehmen beide zu.Vegetativ-nervöse Punktionsstörungen verhalten sich altersabhängig invers zum Altersgang der mittleren Endleistung bzw. Leistungsdauer. Eine weitere auffällige Beziehung besteht zwischen der posthypoxischen Eosinopenie und den beiden Kollektiven A und B: Offensichtlich löst die Sauerstoffmangelbelastung bei A-Typen (KollektivA) eine stärkere Reaktion des Hypophysen-Nebennierenrindensystems aus, als bei B-Typen.Die Korrelationen, die sich aus dem Vergleich vegetativ-nervöser Funktionsstörungen mit der mittleren Leistung und der posthypoxischen Eosinopenie mit den Reaktionstypen ergeben, eröffnen konkrete Perspektiven für eine Testung der sogenannten funktionellen Leistungsreserve. 相似文献
11.
F. Markwardt 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1959,37(21):1142-1143
Zusammenfassung Auf der Grundlage der spezifischen Reaktion zwischen Hirudin und Thrombin wurde eine Methode zur Erfassung von Störungen der Thrombinbildung im Blut entwickelt.In einer mit Hirudin versetzten Blutprobe müssen die entstehenden Thrombinmengen zunächst das vorhandene Hirudin neutralisieren, bevor die Fibrinogenumwandlung ausgelöst werden kann. Bei Anwesenheit einer konstanten kleinen Hirudinmenge wird daher die Gerinnung in Abhängigkeit von der Geschwindigkeit der Thrombinbildung aufgehalten. Diese Bremsung des Gerinnungsvorganges hat zur Folge, daß geringe, durch gestörte Thrombinbildung verursachte Veränderungen des Gerinnungsablaufes verstärkt bemerkbar werden. 相似文献
12.
Ewald E. Selkurt 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1955,33(15-16):359-362
13.
Docenten Dr. Carl Stoerk 《Virchows Archiv : an international journal of pathology》1874,60(2):274-285
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14.
Dr. S. Fuss 《Virchows Archiv : an international journal of pathology》1905,182(3):407-419
Ohne ZusammenfassungHierzu Tafel XIV. 相似文献
15.
16.
R. Siebeck 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1927,6(29):1361-1366
Ohne Zusammenfassung
Nach einem Referat, das im Zusammenhang mit dem von, ASHER (Klin. Worchenschr. 1926, Nr. 5r) und dem von ROMINGER (ebenda
1927, Nr. 8) auf der Naturforscherversammlung in Düsseldorf erstattet wurde. 相似文献
17.
Prof. Dr. H. Dorendorf 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1926,5(6):230-233
Ohne Zusammenfassung 相似文献
18.
Prof. Dr. H. Dorendorf 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1926,5(7):274-276
Ohne Zusammenfassung 相似文献
19.
Prof. Raecke 《Journal of molecular medicine (Berlin, Germany)》1927,6(38):1785-1788
Ohne Zusammenfassung 相似文献
20.