大黄对大鼠结肠动力的影响

目的观察大黄对慢传输型便秘大鼠结肠传输能力的影响,揭示大黄与该病发展的相关性。方法将健康SD大鼠24只随机分为大黄组及对照组,大黄组应用中药大黄喂养制作慢传输型便秘的动物模型。分别于禁食后,经口灌入活性炭悬液10 mL/kg,动物处死后剖腹取出幽门到直肠末段的全部肠管并测量肠管长度、碳末推进长度及肠道传输功能。取结肠组织进行HE染色及电镜下观察。同时进行免疫组织化学染色,观察血管活性肠肽(VIP)的表达状况。结果大黄组碳末推进长度、肠道传输功能低于对照组。大黄组大鼠结肠肌间神经丛VIP含量较对照组明显下降,光镜及电镜下均可见结肠细胞结构明显退行性改变,结肠肌间神经丛内未找到Cajal间质细胞(ICC)。结论大黄等蒽醌类泻剂损伤结肠壁神经丛,使结肠传输功能下降。因此,对慢传输型便秘患者治疗时,应避免长期应用此类药物。     

大黄对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经的影响

目的 研究大黄治疗慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能(AchE) 神经的变化,从神经病理学角度初步探讨大黄治疗慢传输型便秘的机制.方法 建立大鼠慢传输型便秘模型,大黄治疗后利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经染色.结果 结肠肌间神经丛铺片组化染色发现便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经分布较稀疏,数量较少,但胞体增大,染色加深.大黄治疗组大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,胆碱能阳性神经元较多(阳性细胞数25.71±5.36与便秘组14.32±4.60,P<0.01;核浆比例0.71±0.21与便秘组0.58±0.19,P<0.01).结论 慢传输型便秘大鼠结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能的病理改变和(或) 功能障碍有关.大黄使便秘大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,可能是其调节结肠功能、治疗慢传输型便秘的机制之一.     

脾虚大鼠结肠电及动力基本功能单位病理改变研究

目的研究长期应用大黄对结肠肌电皮动力基本功能单位的影响,探讨Cajal间质细胞(ICC)在脾虚大鼠结肠电中的作用.方法50只大鼠随机分为正常对照组、大黄组,3个月后测定结肠慢波频率及振幅,用碘化锌-锇酸法(ZIO)观察肌间神经丛及ICC变化,透射电镜观察结肠动力基本功能单位即壁内神经-Cajal间质细胞-平滑肌细胞(ENS-ICC-SMC)的病理改变.结果长期服用大黄所致脾虚大鼠,结肠慢波频率及振幅明显下降;结肠电节律失常;慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显著增加;肌间丛神经纤维分布不均匀,突起连接杂乱,视野ICC稀少;电镜下见肌间神经轴突空化,ICC细胞样变性.结论长期服用大黄导致脾虚大鼠结肠慢波频率减慢,其机制可能为结肠动力基本功能单位的病理改变.     

慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变

目的：研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变，探索结肠动力减弱的原因，为临床治疗提供理论依据。方法：采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠（STC组）和15例非便秘性大鼠（正常对照组）的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达，以及Cajal间质细胞的改变。结果：STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为：黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低。CD117表达数量减少．染色强度变弱，大部分出现阴性表达。结论：STC组便秘3个月的大鼠，ICC网络减少或缺失，神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱，导致神经纤维挛缩或者欠协调。     

慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变

目的:研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠(STC组)和15例非便秘性大鼠(正常对照组)的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达,以及Cajal间质细胞的改变。结果:STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为:黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低。CD117表达数量减少,染色强度变弱,大部分出现阴性表达。结论:STC组便秘3个月的大鼠,ICC网络减少或缺失,神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱,导致神经纤维挛缩或者欠协调。     

慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化机制

目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠的结肠肌电变化,并从神经病理学的角度初步探讨其发生机制.方法:应用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用电生理技术进行结肠肌电检测.利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用免疫组织化学法在铺片上显示大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经和SP能神经的分布及形态学改变.结果:模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢[(5.55±1.20)次/min vs对照组(13.20±1.09)次/min,P＜0.01],振幅增加[(0.43±0.05)mV vs对照组(0.19±0.02)mV,P＜0.01],波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变[(30.85±3.86)次/min vs对照组(13.20±1.09)次/min,P＜0.01],振幅强弱不等[(0.21±0.03)mV vs对照组(0.19±0.02)mV,P＜0.01],波形较不稳定,且出现基线位移.模型组大鼠结肠慢波频率和振幅变异系数分别为22.2%,12.5%和11.8%,15.1%,均显著高于对照组大鼠(8.3%和8.4%,P＜0.01).免疫组化染色发现模型大鼠VIP阳性神经节及节间束细小,节内神经元数量明显减少,神经束内神经纤维分布稀疏,阳性神经元胞体少见,其平均面密度值为19.35±1.13,显著低于对照组(23.08±1.82,P＜0.01).SP阳性神经节明显增大,神经束增粗,神经元和神经纤维明显增多,免疫反应性增强,平均面密度值为18.14±1.18,显著高于对照组(15.45±1.05,P＜0.01).结论:结肠慢波异常可能是导致慢传输型便秘结肠传输减慢的重要因素.结肠传输功能障碍可能与结肠肌间神经丛VIP和SP能神经病理改变或(和)功能障碍有关.     

长期应用大黄对大鼠结肠肌电及Cajal间质细胞的影响

目的 研究长期服用刺激性泻剂对大鼠结肠肌电的影响,探讨Ｃａｊａｌ间质细胞（ＩＣＣ）在“泻剂结肠”肌电变化中的作用。方法 ３２只大鼠随机分为２组,实验组饲以含大黄饲料,３月后测定结肠慢波频率及振幅;用碘化锌－狐酸法（ＺＩＯ）观察肌间念念不忘爱射电镜观察肌间丛神经和ＩＣＣ的超微结构变化。结果 长期服用大黄后,大鼠结肠慢波频率明显减慢（Ｐ〈０．０５）,肌间丛ＩＣＣ分布不均匀,突起连接杂乱;电锏上见肌间丛     

肠动力疾病结肠壁内VIP、5—羟色胺免疫组化研究

本应用血管活性肽（VIP）和5－羟色胺（5－HT）免疫组织化学染色法,对10例运动迟缓型便秘病人结肠不同段和8例“正常对照”结肠进行观察,结果发现结肠肌间神经丛VIP阳性神经细胞明显减少,粘膜下神经从未见明显变化;5－HT在粘膜神经丛显增多,而在肌间神经丛相对减少。常规HE染色下,DMC组结肠粘膜下有灶状炎症和肌间神经丛神经元空泡变性、减少、甚至少数消失,粘膜下肌层部分增厚,胶原纤维化。结论 DMC患结肠壁内神经有明显的病理变化,其运动迟缓可能与结肠壁内VIP和5－HT能神经异常变化有关。     

结肠慢传输性便秘外科治疗25例分析

目的 观察外科手术治疗对结肠慢传输性便秘的临床效果.方法 我院收治的慢传输性便秘患者25例,均行结肠次全切除治疗,对合并有出口梗阻性便秘患者前期行相应手术治疗(耻骨直肠肌切断术、直肠前突修补术等).结果 术后病理检查肠腔扩张7例,25例患者均有黏膜慢性炎症反应、部分肌层变薄、结肠肠壁肌间神经节细胞减少、颗粒及空泡变性,其中5例肠神经丛变性萎缩.25例患者均未发生肠瘘、盆腔感染或吻合口瘘狭窄等并发症,无死亡病例.术后15～24 d 25例患者肠蠕动基本恢复.结论 掌握好手术适应证,结肠次全切除治疗结肠慢传输性便秘的效果良好.     

慢传输性便秘结肠Cajal间质细胞减少与细胞凋亡的关系

目的　探讨慢传输性便秘 (slowtransitconstipation ,STC)结肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)减少是否与细胞凋亡有关。方法　收集 12例STC患者和 8例对照组乙状结肠标本 ,用免疫组化方法检测ICC分布情况 ,用原位末端标记法 (TUNEL)检测结肠壁黏膜层、黏膜下层和肌层的原位细胞凋亡情况 ,记数凋亡指数 ,半定量分析。结果　ICC分布于结肠肌层 ,包括黏膜下环肌层表面、环肌层、肌间神经丛、纵肌层四个区域 ,STC乙状结肠上述四个区域ICC分布均明显减少。原位细胞凋亡检测发现黏膜层和黏膜下层细胞凋亡明显增多 (P =0 .0 0 2 ) ,而肌层和肌间神经丛与对照组无显著差异。结论　STC患者乙状结肠ICC减少可能与凋亡无关。     

肠安胶囊修复溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤研究

[目的]：观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤的修复作用，探讨其作用机制。[方法]：采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，光镜及电镜下观察用药后结肠粘膜组织的病理变化，并行结肠损伤分数、大便乳酸含量、前列腺素E2(PGE2)等损伤指标检测。[结果]肠安胶囊可明显降低大鼠结肠组织中PGE2含量，减少结肠组织损伤分数及大便乳酸含量。组织病理学检查亦发现治疗组大鼠粘膜损伤显著改善。[结论]肠安胶囊能够有效减轻结肠上皮损伤，修复损伤组织，促进溃疡愈合。     

慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响

目的：观察慢性低氧高二氧化碳小鼠股外侧肌显微、超微结构的变化,探讨慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响。方法：将C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,实验组建立慢性低氧高二氧化碳小鼠动物模型。观察两组体重变化;光镜观察小鼠股外侧肌细胞形态、炎性细胞、脂肪细胞等变化;透射电镜观察肌纤维走向、形态及线粒体损害等超微结构变化。结果：与对照组比较,实验组小鼠体重下降（P〈0.05）;肌纤维局部萎缩,肌纤维排列紊乱;炎性细胞浸润,脂肪沉积增多;肌细胞线粒体增多伴内部结构明显破坏。结论：慢性低氧高二氧化碳血症可导致小鼠的肌纤维萎缩和线粒体损害,伴有炎性细胞浸润。     

一种大鼠胰腺创伤模型的建立及伤情特点分析

目的 探讨胰腺创伤大鼠模型的建立方法及伤情特点.方法 应用BIM-Ⅲ型多功能生物撞击机产生压缩空气的方法,选择不同压力的冲击气流作用于开腹暴露的大鼠胰腺.观察压力作用后24h各压力组实验大鼠死亡率,一般状况变化,腹腔内变化及胰腺光镜、电镜下的病理变化,测定血清及腹水的淀粉酶、脂肪酶活性.分析各压力冲击气流作用下的各指标差异.结果 稳定建模的冲击压力上限为400kPa,在峰值压力为400kPa的冲击气流作用下,大鼠胰腺可发生明显损伤;在200kPa以下的冲击气流作用下,大鼠胰腺可发生轻度损伤.胰腺冲击气流损伤具有与急性胰腺炎的病情变化具有各种相同及不同的特征. 结论 该大鼠胰腺创伤模型建模过程简单,可重复性好,具有稳定的胰腺损伤的伤情特点,可用于进一步的病理机制和伤后救治的研究.     

皓首复智丸对痴呆模型大鼠脑损伤组织的修复作用

目的 从形态学角度探讨皓首复智丸（ＨＳＦＺＣ）对痴呆大鼠脑组织的修复作用,方法 应用基底核毁损法,将３０只ＳＤ大鼠制成痴呆模型,应用光镜、电镜观察ＨＳＦＺＣ治疗组、模型对照组和脑复康药物对照组对痴呆大鼠脑组织形态学影响。结果 模型对照组大鼠脑神经细胞、胶质细胞核周池与内质网相连成网似岛状,胞浆内线粒体数目减少而且肿胀,线粒体嵴部分脱失,部分线粒体内出现髓样环膜小体内粗面内质网核糖体脱失现象严重,脑     

油酸致大鼠ARDS的心肌损伤超微结构观察

目的采用光镜和电子显微镜观察大鼠ARDS时心肌组织形态学改变,并探讨其机理.方法通过大鼠舌静脉按0.10ml/kg 注入油酸制备ARDS动物模型,造模2h后取右心房肌组织分别做光镜和电镜观察.结果心肌细胞表现为肌丝灶性溶解,心肌细胞内特殊心房颗粒明显减少.结论油酸致大鼠ARDS对心肌组织的损伤主要由于缺氧所致.     

实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织纤维化的病理改变

目的探讨实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织结构的病理变化和特点。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg-1建立大鼠1型糖尿病模型,第12周检测大鼠心肌和肾组织羟脯氨酸(HP)水平,免疫组织化学法分析胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)在心肌和肾组织的分布及表达,进行心肌、肾组织光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠(对照组)相比较。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌和肾组织纤维化指标HP、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达均显著增高(P<0.05)。电镜发现模型组大鼠心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论早期糖尿病大鼠模型已出现心和肾纤维化改变,而且二者的病理改变基本同步。     

糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化

目的:研究糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和Cajal间质细胞(ICC)的变化规律,并探讨肠功能异常的机制.方法:用链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型(n=12),同时设同批次同种系大鼠6只作为对照组(n=6).3个月后采用NOS组织化学染色法观察糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛的形态学变化,并对两组大鼠十二指肠肌间神经丛内NOS阳性神经元、神经节、节间束和Cajal间质细胞的密度进行了测定.结果:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、神经节、节间束和ICC数量均减少(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠十二指肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是糖尿病引起肠功能障碍的原因.     

内毒素致豚鼠血迷路屏障通透性及其超微结构观察

目的研究内毒素(ETX)致豚鼠血迷路屏障的动态变化情况.方法采用听泡内注入内毒素,以伊文思蓝(Evans Blue,EB)为示踪剂,测量EB通过耳蜗血迷路屏障的渗出量,应用透射电镜观察耳蜗外侧壁形态学的变化.结果内毒素使耳蜗血迷路屏障EB渗出量随时间的变化而变化,12 h开始有EB渗出,24 h达高峰,与12、72 h比较,有显著性差异.生理盐水组超微结构无变化,内毒素组血管纹血管内皮细胞呈不同程度的损伤,细胞间的间隙增宽,有炎性细胞浸润.结论内毒素能使血迷路屏障通透性增加,其原因主要是由血管纹微血管内皮细胞连续性中断及细胞间的紧密连接开放所致.     

肠安胶囊修复溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤研究*

[目的]观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤的修复作用,探讨其作用机制.[方法]采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎,光镜及电镜下观察用药后结肠粘膜组织的病理变化,并行结肠损伤分数、大便乳酸含量、前列腺素E2(PGE2)等损伤指标检测.[结果]肠安胶囊可明显降低大鼠结肠组织中PGE2含量,减少结肠组织损伤分数及大便乳酸含量.组织病理学检查亦发现治疗组大鼠粘膜损伤显著改善.[结论]肠安胶囊能够有效减轻结肠上皮损伤,修复损伤组织,促进溃疡愈合.