钙拮抗剂在P物质激活肉芽组织成纤维细胞核因子-κB中的作用

目的　研究感觉神经肽P物质 (SP)对肉芽组织成纤维细胞核因子 κB(NF κB)的激活作用 ,探讨钙信号在其中的作用。方法　采用甲醛注射的方法造成Wistar大鼠局部无菌性炎症反应 ,提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养 ;采用凝胶迁移阻滞实验 (EMSA)的方法 ,检测SP对肉芽组织成纤维细胞NF κB的激活作用 ,观察其量效和时效关系及NF κB的亚基组成 ;观察钙拮抗剂BAPTA AM在NF κB活化中的作用。结果　SP可有效激活NF κB ,且呈显著的剂量依赖性 ;在SP刺激 3 0min时达到高峰 ;活化的NF κB是由 p5 0和p65亚基组成的 ;NF κB的活化可被BAPTA AM所阻断。结论　SP可有效激活肉芽组织成纤维细胞NF κB ,Ca2 是重要的第二信使分子     

核因子-κB与乳腺癌的发生、发展和转移

核因子-κB(NF-κB)是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注。本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用。     

核因子-κB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的了解狼疮肾炎(LN)肾组织中核因子(NP)-κB的表达并探讨其与LN肾脏病理改变和肾功能损害的关系.方法以NF-κB亚基P65单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色(APAAP法)检测LN肾组织NF-κB表达,并进一步分析其与肾小球内C-myc蛋白表达、LN活动指数、肾脏病理和功能损害的关系.结果狼疮肾炎肾组织中NF-κB表达较正常肾组织显著增高,以WHOⅣ型为最显著.NF-κB在肾小球和肾小管均有表达,但小管表达更显著.LN肾组织NF-κB阳性细胞数与肾小球C-myc蛋白表达量、肾组织活动指数、肾脏病理改变和肾功能损害显著相关.结论NF-κB可能参与了LN的发病机制,肾组织中NF-κB的表达可作为反映狼疮肾组织活动病变和进行性肾损害的参考指标.     

核因子-κB与乳腺癌的发生、发展和转移

核因子-κB（NF-κB）是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注.本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用.     

胃癌组织中核转录因子-κB表达与意义

核转录因子-κB（NF-κB）是一种转录因子、调节许多基因的表达。我们通过免疫组织化学检测了53例胃癌及18例正常胃组织中NF-κB的表达及分析其与胃癌生物学行为的关系。     

核因子-κB与病理性疼痛关系的研究进展

核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种重要的转录因子,近年来研究表明其不仅在免疫反应、炎症及细胞凋亡中起着重要作用.在病理性疼痛的发生发展过程中亦至关重要.现就NF-κB在病理性疼痛发生发展中作用的研究进展,对其详细的作用机制可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景作一综述.     

烧伤血清对内皮细胞核因子-κB核移位的影响

目的　了解烧伤血清对内皮细胞核因子 κB (NF κB)异二聚体 p5 0 /p6 5核移位 ,以及核抑制因子κB(IκB)α降解的影响 ,进一步探讨烧伤血清对内皮细胞的活化作用。方法　采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV 30 4 ,分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (PDTC)刺激内皮细胞 ,并以正常培养的内皮细胞为对照。应用激光共聚焦显微镜观察刺激 30、6 0、12 0、4 80min后内皮细胞 p5 0 /p6 5核移位情况 ,采用Western印迹法检测刺激 30、6 0、90、12 0min后内皮细胞IκBα蛋白降解的情况。　结果　与对照组比较 ,烧伤血清刺激内皮细胞 30min后 ,p5 0、p6 5即发生核移位 ,30～ 6 0min达高峰 ,2h后恢复至刺激前状态 ;而烧伤血清刺激 30min后 ,IκBα发生降解 (P <0 .0 1) ,刺激 4 5～ 6 0min后最为明显 ,2h后表达逐渐恢复。PDTC能有效抑制烧伤血清作用 30、6 0min后 ,p5 0、p6 5的核移位和IκBα降解。 　结论　烧伤血清可导致内皮细胞NF κBp5 0、p6 5发生核移位 ,并使IκBα降解 ,进而活化NF κB ,诱导内皮细胞分泌细胞因子。PDTC对这一系列变化可能有抑制作用     

核因子-κB与急性胰腺炎(文献综述)

核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白 ,调控多种炎性细胞因子的表达。它在急性胰腺炎中的作用日益引起人们的关注。本文就 NF- κB的构成、活化途径、在急性胰腺炎中所起的作用 ,及其抑制剂的治疗价值等研究进展作一综述     

核因子-κB反义寡核苷酸对肝纤维化小鼠肝组织核因子-κB活性和病理改变的影响

目的 应用核因子(NF)-κB反义寡核苷酸(ASON)治疗肝纤维化小鼠模型,观察NF-κB p65 ASON对小鼠肝组织NF-κB活性和肝纤维化程度的影响,探讨NF-κB p65 ASON治疗肝纤维化的可能机制.方法 实验小鼠分组:正常组(8只)、肝纤维化模型组(8只)、反义寡核苷酸(NF-κB p65 ASON)治疗组(8只)、正义寡核苷酸(SON)治疗组(8只)、错义寡核苷酸(MSON)治疗组(8只)、NF-κBp65 ASON对照组(8只)、SON对照组(8只)和MSON对照组(8只);采用凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性;病理切片(Masson染色)评价肝纤维化小鼠模型肝纤维化程度.结果 NF-κB p65 ASON治疗组小鼠肝组织NF-KB活性(12411.75±502.78)、肝纤维化病理积分(1.13±0.64)比模型组(16 346.88 ±449.05、2.88±0.64)明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).soN治疗组(16460.38±575.26、2.75±1.17)和MSON治疗组(15 959.25±746.27、3.00±0.53)的NF-κB活性、肝纤维化病理积分与模型组比较差异无统计学意义(P>0.01).结论 NF-κB p65 ASON能显著抑制小鼠肝组织的NF-κB活性,降低肝纤维化程度.     

核因子-κB与急性肺损伤

核因子-κB是一种对许多参与免疫与炎症反应等有关基因的表达具有调控作用的转录因子。其在急性肺损伤发 病机制及诊疗中的作用已日益引起人们关注。本文就核因子-κB构成、活化、生物学效应及其在急性肺损伤中的作用作一综 述。     

核因子-κB与胰腺炎

核因子 kB(nuclearfacter kappaB ,NF κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白 ,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入 ,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜核因子-κB的表达及其意义

为观察急性坏死性胰腺炎 (ANP)肠黏膜核因子 -κB(NF κB)的表达及病理形态学变化 ,并进一步探讨肠黏膜屏障受损机制。笔者将 60只大鼠随机分成 5组 :假手术组 (I组 ) ;其余 4组分别为AP成模后 3h(II组 ) ,6h(III组 ) ,12h(IV组 )和 2 4h(V组 )组。分批处死动物后 ,取末端回肠 ,观察病理形态变化 ,同时用免疫组化方法检测肠黏膜核因子 -κB的表达。结果示ANP大鼠 3h内小肠黏膜细胞NF κB的表达增加不明显 ,且回肠黏膜组织无明显病理改变 ;6h后小肠黏膜细胞内NF κB的表达明显增加 ,至 2 4h时维持在较高水平。光镜及电镜下观察显示 ,ANP 12h后小肠黏膜上皮出现明显损伤。提示ANP大鼠 6h后小肠黏膜细胞NF κB的表达明显增加 ;肠黏膜NF κB表达的增加早于肠黏膜上皮出现的明显损伤 ;ANP肠黏膜机械屏障的损伤可能与肠黏膜细胞中NF κB的表达增加有关。     

核因子-κB作为急性胰腺炎治疗靶向的思考

核因子-κB过度活化在急性胰腺炎发病学及其并发症的发生、发展中起着重要作用。核因子-κB作为急性胰腺炎的治疗靶点引起一定的关注。     

核转录因子-κB与炎性疼痛

本文介绍核转录因子-kB的构成、活化及生物学效应,探索它在炎性疼痛的发生、发展以及疼痛抑制中的作用和 地位。力图建立核转录因子-kB与炎性疼痛之间的回路关系。     

结直肠癌组织中核因子-κB、C-myc和ICAM-1的表达及意义

目的 :探讨核因子 κB、C myc和ICAM 1的活性表达在结直肠癌发生 ,转移中的作用及其临床意义。方法 :采用免疫组化S P法测定 5 0例结直肠癌、16例结直肠腺瘤、9例结直肠腺瘤癌变和 8例正常结肠组织中NF κBp6 5、C myc和ICAM 1的表达。 结果 :结直肠癌、结直肠腺瘤癌变组织中NF κBp6 5、C myc的表达明显高于结直肠腺瘤 (P <0 .0 1) ,C myc在正常结肠组织中无表达 ;NF κBp6 5、C myc在结直肠癌中表达成显著正相关 (r =0 .35 ;P <0 .0 1) ;NF κBp6 5和ICAM 1在有转移的结直肠癌组织中的表达比无转移的结直肠癌显著增加 (P <0 .0 1) ;且两者与结直肠癌的转移具有显著正相关性 (r =0 .2 9;P <0 .0 1)。结论 :NF κB通过对C myc、ICAM 1的转录调控在结直肠癌发生、转移过程中发挥重要作用 ,可能将成为结直肠癌治疗的一个新靶点。     

核因子-κB与乳腺癌的研究进展（文献综述）

核因子-κB(NF-κB)在乳腺癌中异常激活，同时持续激活的NF-κB和乳腺癌的浸润与转移有关，NF-κB是雌激素受体阴性乳腺癌的一个潜在治疗靶点。     

大鼠急性坏死性胰腺炎时核因子κB表达的意义

利用Ｐｆｅｔｔｅｒ法复制大鼠急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)模型 ,观察ＡＮＰ后胰腺组织中核因子κＢ(ＮＦ κＢ)的表达变化 ,探讨ＡＮＰ与ＮＦ κＢ的内在联系。材料与方法1 .动物模型制作 :ＳＤ大鼠 (西安交通大学医学校区动物实验中心提供 )共 1 2 6只 ,体重 (2 0 0 +2 0 )ｇ ,均为雌性 ,分为正常对照组 (42只 ) ,ＡＮＰ组 (42只 )及地塞米松治疗组 (42只 )。参照改良的Ｐｆｅｔｔｅｒ法制作ＡＮＰ组动物模型。正常对照组动物行腹腔麻醉 ,施行假手术。治疗组动物造模同ＡＮＰ组 ,并在关腹后腹腔注射地塞米松 1ｍｇ/1 0 0ｇ。 3组动物均分入…     

核因子-κB作为急性胰腺炎治疗靶向的思考

核因子-κB过度活化在急性胰腺炎发病学及其并发症的发生、发展中起着重要作用.核因子-κB作为急性胰腺炎的治疗靶点引起一定的关注.