某汽车企业工人噪声暴露与听力损失关系研究

目的探讨噪声暴露对工人听力损失的影响。方法采用横断面调查,对广州市某大型汽车制造企业的噪声暴露工人进行作业场所噪声测定以及工人纯音听力测定。结果作业场所现场噪声合格率为49.25%;噪声强度在80 dB(A)及以上时,听力损失检出率随着接触噪声工龄(工作年限)的增加而增加,在80～、85～、90～dB(A)3个噪声强度组,随着接噪工龄的增加听力损失检出率呈明显的上升趋势(均有P<0.05);随着接触噪声强度的增加听力损失检出率呈明显的上升趋势(χ2=17.571,P<0.01;χ2=15.345,P<0.01;χ2=59.805,P<0.01)。结论接触噪声时间的延长以及高强度的噪声暴露,会加大听力损伤发生的危险性。     

甲苯与职业噪声暴露对听力损害调查

目的探讨甲苯与听力损失的关系以及甲苯和职业性噪声对听力损失的影响。方法利用回顾性队列研究,选择广州市某冷轧厂连续性噪声作业人员224名男性接触甲苯者为甲苯组,在相同的噪声暴露环境中选择140名男性不接触甲苯者为对照组,对噪声暴露作业场所进行测点选择和噪声强度测量〔dB(A)〕,并计算累积噪声暴露量(CNE)。对工人进行左、右耳500-6000Hz6个频率的纯音气导听阈测试,并问卷调查。分析噪声和甲苯对听力的影响以及两者的联合作用。结果同一噪声暴露环境下,在4000Hz频段,甲苯组左、右耳听阈位移分别为[(30.1±13.3dB(A),30.2±13.6dB(A))]6000Hz听阈位移为[(27.0±12.9dB(A),28.4+16.4dB(A)]均高于对照组(P0.05)。甲苯组听力损失的发生率为20.5%,对照组为11.4%,两组比较差异有统计学意义(P0.05),年接触甲苯量50mg/m3以上听力损失发生的相对危险度是不接触甲苯的2.3倍(P0.05)。累积噪声量达80(dB(A))及以上时,甲苯与职业噪声联合作用的RR值(9.773)大于两个变量独立作用之和。结论大量接触甲苯可导致听力损失发生率增高,在高强度噪声暴露情况下,甲苯和职业噪声暴露对听力损失存在协同作用。     

声损伤中声预处理的听力保护作用及其MDA 机制

目的:观察声预处理对噪声性听力损失的保护作用,并从氧自由基途径探讨其机制.方法:32只雄性豚鼠随机分为声预处理 强噪声暴露组(A组),单纯强噪声暴露组(B组),仅预处理组(C组),无噪声对照组(D组),每组8只.A组豚鼠先经声预处理(87 dB白噪声暴露10 d,每天5 h),无噪声情况下恢复48 h后再暴露110 dB白噪声5 h.B组不经声预处理,直接暴露相同110 dB白噪声5 h.C组豚鼠仅接受声预处理(同A组).A、B、C 3组动物在噪声暴露前后分别测定听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,D组动物在实验开始和结束各测定1次ABR.分别计算4组动物听力阈移.在最后1次测定ABR之后,将A、B、C、D 4组动物同时处死,取耳蜗,用TBA荧光法测定耳蜗组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量. 结果:C、D组动物阈移平均值范围为0.83～2.5 dB和0～1.36 dB,两组相比无统计学差异.A、B两组动物在强噪声暴露后24 h,A组click平均阈移为12.5 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为13.75～16.25 dB;B组click平均阈移为30.83 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为35～35.83 dB,明显高于A组(P＜0.05).A、B、C、D 4组动物耳蜗组织MDA含量为(164±18)、(188±24)、(149±14)和(146±11) nmol/L.统计结果表明,B组动物耳蜗组织MDA含量明显高于A组、C组、D组(P<0.05);而A组与C组和D组动物耳蜗组织MDA含量没有统计学差异. 结论:声预处理(87 dB 白噪声 10 d,每天5 h)不会造成豚鼠听力损失,并可以减轻随后强噪声(110 dB 白噪声 5 h)引起的听力损失;声预处理可能是通过降低MDA含量而发挥听力保护作用.     

用转换系数调整脉冲噪声所致高频听力损失剂量-反应关系的探索

目的用不同转换系数调整脉冲噪声所致工人高频听力损失剂量-反应关系曲线。方法以32名接触脉冲噪声的机械制造工人和163名接触稳态噪声的纺织工人为观察对象,用个体计量仪采集工人8 h工作期间的噪声暴露数据,计算8 h等效声级(LAeq.8h),并按不同转换系数(ER)将LAeq.8h和噪声作业工龄合并为累积噪声暴露量(CNE)。用常规方法测量工人左右耳气导听阈,按GBZ49-2002对听阈作年龄性别校正,并诊断是否为高频听力损失。结果用ER=3计算,脉冲噪声组的CNE[(103.2±4.2)dB(A).年]明显低于稳态噪声组[110.6±6.0 dB(A).年],P<0.01。增大ER值,脉冲噪声组的CNE升高,当ER=5.5时脉冲噪声组的CNE与稳态噪声组的CNE(ER=3)相似[110.3 dB(A).年vs 110.6 dB(A).年]。脉冲噪声噪声组高频听力损失患病率(68.8%)与稳态噪声组(65.0%)相似,P>0.05。两组CNE与高频听力损失患病率间均存在典型的剂量-反应关系,均P<0.01。用ER=3计算,脉冲噪声100~109 dB(A).年组的高频听力损失患病率(76.9%,90.9%)明显高于稳态噪声组(30.4%,50.0%,P<0.05);脉冲噪声组用ER=5.5计算CNE时,各组间高频听力损失患病率与稳态噪声组(ER=3)相比(0%vs 11.1%,33.3%vs 30.4%,70.0%vs50.0%,62.5%vs 79.5%,100.0%vs 90.4%)差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归模型显示,ER=3时脉冲噪声组CNE与高频听力损失患病率的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组相比出现曲线左移,斜率增大;增大ER值,脉冲噪声组曲线右移,斜率减小,当ER=6时脉冲噪声组的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组(ER=3)的曲线基本重合。结论脉冲噪声所致高频听力损失的危害在能量相同的情况下大于稳态噪声。增大ER值可以使脉冲噪声组的剂量-反应关系曲线与稳态噪声组基本重合。     

某化工企业噪声作业工人听力损害的调查分析

目的了解中小型化工企业职业性噪声危害程度和特点,探讨防护对策。方法选择某化工企业的120名接触噪声作业工人为调查对象,以97名岗前受检工人为对照,对两组人员进行听力测定,结合职业卫生调查和作业环境噪声监测资料对听力测定结果进行分析。结果接触组的高频听力损失检出率为18.00%,明显高于对照组的4.12%,差异有统计学意义(χ2=10.27,P<0.05),但两组的语频听力损失检出率差异无统计学意义。接触组工人不同工种间语频、高频听力损失差异无统计学意义,但在不同工龄组间语频、高频听力损失检出率差异均有统计学意义(χ2=6.50,P<0.05;χ2=5.99,P<0.05)。结论在81.8～91.4dB(A)噪声作业环境工作,可造成作业工人职业性听力损害,接触组工人语频、高频听力损害均有随接触噪声工龄增加而加重的趋势,高频听力损害趋势更明显。应加强中小型化工企业噪声作业工人的健康监护和个人防护。     

某油田钻井作业工人听力损失状况分析

目的通过对某油田钻井公司作业环境生产性噪声暴露的测量以及作业工人的听力检查,探讨钻井行业噪声对钻井作业工人听力的影响。方法对钻井公司作业环境进行噪声监测。用纯音听力计检查噪声组483名钻井作业工人和对照组491名后勤工人的听力并分析检查结果。结果本次调查检出高频听力损失率为28.40%,噪声组在高频及语频听力损失检出率均高于对照组(P<0.01);经χ2趋势检验,随着工龄的增加,钻井作业工人高频听力损失检出率有增加的趋势(P<0.01);随着累积噪声暴露量(CNE)的增加,高频听力损失检出率也有增加的趋势(P<0.01)。结论该油田钻井作业工人听力有明显损失,应积极采取一、二级预防措施来保障工人的健康状况。     

冬虫夏草对兔急性呼吸窘迫综合征的抗脂质氧化作用

目的探讨冬虫夏草水提液对兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的抗脂质氧化作用。方法将实验动物随机分为对照组、模型组、治疗组,用静脉注射油酸的方法建立兔ARDS模型,观察各组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的差异。结果模型组SOD水平为(325.68±18.20)Uml,明显低于对照组(370.12±33.58)Uml(t=3.29,P<0.01);模型组MDA水平为(9.083±2.46)nmolml,明显高于对照组(1.708±0.98)nmolml(t=7.854,P<0.01)。治疗组SOD水平(362.06±12.34)Uml,明显高于模型组(t=4.875,P<0.05);治疗组MDA水平为(5.852±1.14)nmolml,明显低于对照组(t=3.535,P<0.05)。结论冬虫夏草水提液在兔ARDS模型中具有抗脂质氧化作用。     

噪声与粉尘联合作用对汽车发动机制造工人心电图及血压的影响

目的了解噪声、粉尘联合暴露对职业人群心电图、血压的影响。方法选择长春市某汽车发动机制造厂1 022名工人为研究对象,根据职业有害因素接触情况分为对照组(A组,n=278)、噪声暴露组(B组,n=414)、粉尘暴露组(C组,n=85)及噪声与粉尘联合暴露组(D组,n=245),分别对工人进行血压及心电图检查。结果 4组研究对象心电图异常率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组研究对象血压异常率总体比较差异有统计学意义(P<0.05),其中B、C、D组血压异常率明显高于A组(P<0.05);C组血压异常率高于B组和D组(P<0.05);B组和D组血压异常率比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组研究对象的舒张压、收缩压和脉压总体比较差异有统计学意义(P<0.05);析因方差分析结果显示,噪声、粉尘对研究对象舒张压和收缩压有影响(P<0.05),对研究对象舒张压和收缩压有交互作用(P<0.05);噪声对研究对象脉压有影响(P<0.05);粉尘对研究对象脉压无影响(P>0.05);噪声、粉尘对研究对象脉压无交互作用(P>0.05)。结论噪声、粉尘暴露对接噪工人舒张压、收缩压产生一定影响,噪声、粉尘联合暴露对职业人群舒张压、收缩压的影响具有交互作用。     

坦克乘员噪声接触致听力损伤状况分析

目的 探讨长期暴露于坦克舱室噪声作业环境对坦克乘员听力的影响.方法 选取某部队208名职业性坦克乘员作为观察组,并在同一部队选取80名不接触坦克噪声环境的健康战士作为对照组.采用TES 1352H型声级计检测工作环境噪声强度,并对2组人员进行纯音测听检查.结果 观察组作业环境等效A声级噪声强度为(102.2±0.2)dB,显著高于对照组(57.0±0.1)dB(P＜0.01);对照组与观察组中观察对象分别占31.2％和41.3％,听力损伤的发生率很低(低于1％),且2组之间无统计学差异(P＞0.05);观察组在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);观察组不同军龄段中,＞5 ～8年军龄乘员在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移最大,且显著高于对照组(P＜0.01);观察组不同坦克作业岗位中,车长在高频段4 kHz及6 kHz听阈位移最大,且显著高于对照组(P＜0.01).结论 坦克作业乘员听力受到一定程度的影响,尤其在高频段4 kHz及6 kHz的听力损伤最严重.     

原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的:探讨原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮依赖性舒张功能损伤的变化。方法:对单纯高血压(n=30)、高血压合并糖耐量异常(n=30)患者及正常人(n=20)采用高分辨率超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD),并分别测定血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,单纯高血压、高血压合并糖耐量异常患者FMD、NO、SOD水平明显下降(P<0.05),MDA的水平明显升高(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并糖耐量异常组FMD、NO、SOD水平明显下降(P<0.05),MDA的水平明显升高(P<0.05)。经直线相关分析显示,血清NO、FMD与SOD呈正相关(P<0.05),血清NO、FMD与MDA呈负相关(P<0.05)。结论:原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮明显受损,在高血压基础上合并糖耐量异常将进一步导致血管内皮依赖性舒张功能受损。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

中等强度噪声预暴露对强噪声致豚鼠听力损失恢复的影响

目的探索中等强度噪声预暴露对强噪声暴露后豚鼠听力损失恢复的影响。方法 30只豚鼠按数字表法随机分为5组：预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组、强噪声暴露组、空白对照组（对照组）,每组6只。先将预暴露1 d组、预暴露2 d组、预暴露3 d组在90 dB SPL白噪声中暴露1、2、3 d,每天暴露3 h;再将上述3组和强噪声暴露组在110 dB SPL白噪声中暴露4 h。对照组不施加噪声暴露。噪声暴露前1 d、暴露后1、7 d检测听性脑干反应（ABR）。实验结束后测定血浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和总一氧化氮合酶（TNOS）活力。结果 （1）噪声暴露后1 d,预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组、强噪声暴露组左右耳平均短声ABR阈值[分别为（44.58±3.42）、（53.34±8.35）、（49.17±5.57）、（46.67±7.48）dB]均升高,与对照组（23.75±2.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;暂时性听阈偏移（TTS）[分别为（20.83±4.69）、（27.92±7.53）、（20.42±5.42）、（21.67±6.15）dB]均增加,与对照组（-1.67±3.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。（2）噪声暴露后7 d,预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组左右耳平均短声ABR阈值[分别为（27.50±2.61）、（26.67±3.26）、（27.50±2.61）dB]均降低,与强噪声暴露组（31.67±3.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;预暴露2 d组和预暴露1 d组永久性听阈偏移（PTS）[分别为（1.25±5.28）、（-1.25±3.11）]dB均降低,与强噪声暴露组（6.67±5.37）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;预暴露3 d组PTS有降低趋势。（3）各组高频ABR阈值变化不明显。（4）预暴露1 d组SOD活力[（105.74±13.21）U/ml]降低,与对照组（124.97±8.05）U/ml相比差异有统计学意义（P〈0.05）。预暴露3 d组和预暴露2 d组SOD活力[分别为（136.91±14.81）、（128.54±13.84）U/ml]均升高,与强噪声暴?     

某企业噪声作业工人听力损伤调查研究

目的了解某企业噪声作业工人听力损伤情况的动态变化,为控制和消除职业性听力损伤的发生提供依据。方法回顾性分析我单位对某企业接触噪声作业且工作岗位相对固定的工人2008—2012年的纯音听力检查结果,并对听力损害与工龄、年份、工种（车间）的关系分别进行统计学分析。结果有效调查1929人次,高频听力损失检出率为11．51％（222）显著高于语频听力损失检出率8．09％（156）有统计学意义（χ^2=12．78,P〈0．01）;2008年与2012年高频及语频听力损失差异有统计学意义（P〈0．05）。其余各年份间差异均无统计学意义（P〉0．05）;工龄组在6年与9年比较时,高频及语频听力损失差异有统计学意义（P〈0．05）。其余各年龄组间差异均无统计学意义（P〉0．05）;工种（车间）不同听力损失有差异,综合车间、工艺车间LAeq8h（8h等效连续A声级）噪声暴露水平高的岗位,听力损伤程度大于噪声暴露水平低的岗位。结论噪声暴露时间越长、暴露水平（剂量）越高,听力损伤率越高,且高频听力损失明显高于语频听力损失。     

原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 80只SD大鼠分两批,随机分成5组。用原花青素灌胃受试组,用CdCl2染毒阳性组与受试组。7d与14d后取大鼠肝脏与血清测定SOD活性、MDA含量,最后统计分析数据。结果镉染毒7d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性对照组、OPC三剂量干预组、血清SOD活性OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05),肝脏MDA含量对照组、OPC中、高剂量干预组、血清MDA含量OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05);镉染毒14d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性OPC低剂量干预组、血清SOD活性OPC高剂量干预组有统计学意义(P0.05),血清MDA含量OPC中、高干预组皆有统计学意义。结论原花青素有一定的抗氧化作用。     

胰岛素泵治疗前后糖尿病酮症酸中毒患者机体综合应激状态的变化

目的：观察胰岛素泵治疗对糖尿病酮症酸中毒患者机体综合应激状态的影响。方法：将120例糖尿病酮症酸中毒患者随机分为两组,对照组和观察组各60例。对照组采用胰岛素静脉持续滴注治疗,观察组则采用胰岛素泵治疗。比较治疗前后两组患者血清糖化血红蛋白（HbAlc）、二氧化碳结合力（CO2-CP）、空腹血糖（FBG）、阴离子间隙（AG）、C肽水平;比较治疗前后氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及总抗氧化能力（TAC）;比较治疗前后应激相关激素皮质醇（Cor）、去甲肾上腺素（NA）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）水平差异。结果：治疗后第2、24小时观察组HbAlc、FBG、AG显著低于对照组,而CO2-CP和C肽则显著高于对照组（P〈0.05）;观察组MDA水平显著低于对照组,SOD、GSH-PX水平和TAC值则显著高于对照组（P〈0.05）;观察组血清Cor和NA显著低于对照组,而FT3、FT4和TSH则显著高于对照组（P〈0.05）。结论：胰岛素泵能有效改善糖尿病酮症酸中毒患者机体综合应激状态,疗效优于小剂量静脉持续滴注胰岛素。     

补锌对小鼠酒精性肝病的作用及对HNF-4α的影响

目的 检测膳食补充锌改善肝再生是否能通过增加肝细胞核因子-4α （HNF-4α）的表达来实现.方法 选用12周雄性C57BL/6小鼠40只,按随机数字表法分为4组：正常对照组、酒精中毒组、正常补锌组及酒精补锌组,予不同的饮食喂养6个月后通过增殖细胞核抗原（PCNA）阳性标记的肝细胞数目评价肝细胞再生状况,Western blotting法检测HNF-4α蛋白表达,检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量评估肝损伤的氧化应激状态.结果 酒精中毒组小鼠HNF-4α表达减少,与正常对照组小鼠的差异有统计学意义（P＜0.05）,而酒精补锌组小鼠PCNA阳性肝细胞数目增加及HNF-4α蛋白表达水平升高,与酒精中毒组的差异有统计学意义（P＜0.05）.酒精中毒组MDA含量增多,SOD含量下降与正常对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）,而酒精补锌组SOD增多,MDA下降,与酒精中毒组的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 长期酒精喂养导致小鼠抗氧化能力下降,而补锌可逆转氧化还原失衡的状态.酒精喂养小鼠补充锌可以增强肝再生,这与HNF-4α的增加有关,膳食补锌可能对酒精性肝病有较好的影响.     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

硫化氢缺血后处理对家兔心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的研究硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）缺血后处理能否减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤。方法将24只家免随机分为缺血/再灌注（IP）组、缺血后处理（IPO）组和硫氢化钠（H2S供体）后处理（NPO）三组,每组8只。观察各组家兔的心率（HR）、左室发展压（LVDP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和心肌梗死面积变化。结果缺血180min后,NPO组心率较IP组、IPO组明显下降（P分别〈0.05）;与IP组相比,IPO组及NPO组LVDP显著升高（P分别〈0.05,〈0.01）,且NPO组LVDP升高较IPO组明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。②与IP组比较,IPO组及NPO组血清中MDA含量显著下降（P分别〈0.05,〈0.01）,同时SOD活性显著上升,差异有统计学意义（P分别〈0.05,〈0.01）;NPO组MDA含量较IPO组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,而SOD活性增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与IP组心肌坏死面积（45.2±4.3）%比较,IPO（34.3±6.2）%和NPO（23.4±4.6）%显著减少再灌注家免心肌坏死面积（P分别〈0.05）,且NPO组比IPO组心肌坏死面积减小更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H2S后处理能减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤,对心肌有保护作用。     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子的变化

目的：探讨氧化应激指标、血管内皮生长因子（VEGF）与白内障的相关性。方法：选择2012年4月～2013年6月期间来我院就诊的老年性白内障患者102例为观察组,同时期健康志愿者102例作为对照组,比较两组患者房水和血清中氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化脂质（LPO）及VEGF水平,并比较不同年龄患者房水中各氧化应激相关指标的差异。结果：观察组房水中MDA、CAT及VEGF水平高于对照组,SOD、GSH—Px低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）;观察组血清中MDA、LPO及VEGF水平高于对照组,SOD低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0．05）。随着白内障患者年龄的增长,患者房水中SOD、GSH—PX水平明显下降,而MDA、VEGF水平明显升高（P均〈0．05）。结论：白内障患者房水及血清中氧化应激指标及血管内皮生长因子水平异于正常人群,且其高低与年龄相关。