复方褐毛甘西鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心脏功能的影响

目的：与复方丹参注射液（丹参＋三七）比较，探讨滇产鼠尾草复方注射液，即复方褐毛甘西鼠尾（褐毛甘西鼠尾＋三七）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用，及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型，低灌15 min复灌30 min。实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果滇产褐毛甘西鼠尾草复方注射液能明显增加冠脉流量，增强再灌注期间的心肌收缩力，减慢心率。结论滇产褐毛甘西鼠尾草复方注射液有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用，与复方丹参注射液相似，说明滇产褐毛甘西鼠尾草可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。     

褐毛甘西鼠尾注射液对心肌缺血时血流动力学的影响

目的观察褐毛甘西鼠尾对大鼠缺血心脏血流动力学的影响.方法用冠脉结扎造成大鼠心肌缺血模型,用Medlab生物信号采集系统记录大鼠心肌缺血的血流动力学参数.结果褐毛甘西鼠尾可使LVSP升高、±dp/dtmax增加.各剂量组均使LVEDP、t-dp/dtmax显著降低,而对HR、SBP、DBP和MAP影响不大.结论褐毛甘西鼠尾注射液对急性心肌缺血导致的心功能降低有明显的改善.     

复方鼠尾草注射液对心肌缺血再灌注大鼠心电图的影响

目的观察复方鼠尾草注射液(褐毛甘西鼠尾及甘西鼠尾与三七的复方制剂)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及心电图的变化。方法采用大鼠冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨复方鼠尾草注射液对缺血再灌注大鼠心电图及心肌梗死面积的影响。结果两种鼠尾草注射液均能显著对抗缺血再灌注所致大鼠心电图ST段的抬高,缩小缺血再灌注心肌的梗死面积。结论对缺血再灌注损伤心肌的保护作用相似于复方丹参注射液。     

复方滇丹参注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液（丹参十三七）比较,探讨复方滇丹参（滇丹参十三七）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体和离体缺血心肌再灌注模型,检测血清和灌流液中MDA（丙二醛）、LDH（乳酸脱氢酶）、CK（肌酸激酶）、SOD（超氧化物歧化酶）、GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）含量。结果复方滇丹参注射液能显著降低在体和离体缺血再灌注后血清和灌注液中MDA、cK和LDH水平,升高sOD和GsH-Px,作用相似于复方丹参,并能减少心肌梗死面积。结论复方滇丹参注射液有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

口服绿茶多酚对离体心脏的保护作用

目的:探讨口服绿茶多酚对离体心脏的保护作用。方法:16只SD大鼠,随机分为两组,实验组每天经胃管灌服5%绿茶多酚溶液40mL,对照组灌服生理盐水,20d后分别摘取心脏行离体灌注(Langendorff模型),测定心功能,然后灌注并保存于4℃UW保存液中,8h后取出,再行Langendorff灌注,再次测定心功能参数。测定再灌注后冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;观察心肌超微结构。结果:除心率外,实验组各项心功能参数均优于对照组(P<0.05),心肌含水量、MDA低于对照组(P<0.05),冠脉流出量、心肌组织中SOD活性优于对照组(P<0.05),冠脉流出液中LDH、CK活性低于对照组(P<0.05);实验组心肌超微结构的损伤较对照组显著减轻。结论:口服绿茶多酚对大鼠离体心脏具有保护作用。     

托马斯液联合应用康斯特保护液对离体大鼠缺血-再灌注损伤心肌酶学的影响

目的观察托马斯(STH)液复合应用康斯特(HTK)保护液对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌酶学的影响。方法健康清洁级雌性Wistar大鼠40只,体重230～280g,制备离体Langendorff心脏灌注模型后,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为5组(n=8):S组、H组、S+H10组、S+H20组、S+H30组。各组均先用K-H液平衡灌注30min后,S组、H组分别用STH液15ml/kg或HTK液30ml/kg单次灌注;另外三组先用15ml/kg STH液灌注后续灌HTK液分别为10ml/kg、20ml/kg、30ml/kg。每组心脏停搏120min后,再灌注K-H液30min。取停搏前、再灌注15、30min时冠脉流出液,用于测定心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。再灌注末取心肌组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与S、H、S+H10比较,S+H20及S+H30组冠脉流出液LDH、CK活性,心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P0.05);S+H20与S+H30组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 STH液联合应用HTK液可明显减轻缺血再灌注损伤,且与剂量有关。     

异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤后细胞凋亡及HSP70表达的影响

目的观察异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨其作用机制。方法应用langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注模型(I/R)组、异丙酚15、30、60μmol/L组。除正常对照外,各组分别平衡灌注20min后,常温全心停灌25min,再灌注30min。Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)等心功能指标;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;差速离心法提取心肌线粒体,测定线粒体活力、膜肿胀度、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法测定天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3和热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果异丙酚30、60μmol/L能明显改善缺血/再灌注后的心脏机械功能,降低冠脉流出液中LDH、CK的活性(P<0.05);异丙酚在30、60μmol/L浓度情况下心肌线粒体活力有所恢复,膜肿胀度减轻,Mn-SOD活性升高,MDA生成明显减少(P<0.05),心肌HSP70表达增多,心肌细胞凋亡率和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论异丙酚明显减轻缺血/再灌注所致的心肌线粒体的过氧化损伤,上调HSP70的表达,抑制caspase-3表达和心肌细胞凋亡的发生,可能是其心肌保护作用机制之一。     

离体大鼠心脏再灌注损伤模型中最佳再灌注时间的探讨

目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②～⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。     

脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血／再灌注损伤的保护作用和机制

目的观察脂微球前列腺素E1（凯时）对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组和凯时保护组。利用Langendorff灌流装置复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标：冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,心肌匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,心肌超微结构,HE染色,TUNEL染色及免疫组化等。结果凯时（10μg/L）可使心肌缺血/再灌注损伤所致的LDH释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻,SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,Bax和Caspase-3表达减少。结论凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响。方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理+缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组),每组12只。Con组、IR组、IPC组不做特殊运动干预;EP+IR组、EP+IPC组接受运动预处理干预(采用电动动物实验跑台进行梯度运动训练,1次/d,5 d/周,共训练6周)。利用Langendorff装置制备老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,具体如下:Con组仅进行心肌离体灌流,持续平衡灌注180 min,不进行缺血操作;IR组平衡预灌注20 min,然后保持心脏温度恒定在37℃,通过控制灌流设备的三通阀,使全心缺血40 min,再复灌120 min;EP+IR组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IR组;IPC组大鼠心脏离体后平衡灌注20 min,给予3次缺血预处理(短暂缺血5 min,再灌注10 min),之后缺血40 min,再复灌120 min;EP+IPC组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IPC组。于再灌注前、再灌注30、60、120 min分别采用多导生理记录仪记录心脏功能变化;于再灌注结束后,采用TTC染色法测定心肌梗死面积,比色法检测冠脉流出液中LDH活性、心肌组织中MDA含量及SOD活力。结果:(1)心脏功能指标:与Con组同一时间点比较,IR组再灌注前、再灌注后30、60、120 min心功能各项指标[心率(CR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)]均明显降低(P<0.05)。与IR组同一时间点比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能各项指标均明显升高(P<0.05)。与IPC组同一时间点比较,EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能HR、±dp/dt_max、CF均明显更高(P<0.05)。(2)心肌梗死面积:与Con组比较,IR组心肌梗死面积明显增大(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。(3)LDH活性、MDA含量、SOD活力:与Con组比较,IR组LDH活性水平明显升高(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组LDH活性水平降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组LDH活性水平明显更低(P<0.05)。与Con组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活力明显降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组MDA含量明显更低,SOD活力明显更高(P<0.05)。结论:运动预处理可诱导老龄大鼠心肌IPC保护作用,能有效改善心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,减轻心肌细胞损伤,这可能与其降低心肌缺血/再灌注时心肌LDH活性、MDA含量,提高SOD活力,增强心肌抗氧化能力有关。     

丹参对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨丹参对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,60只大鼠随机分为三组,每组20只,分别为对照组(A组)、肝缺血/再灌注组(B组)和肝缺血/再灌注加丹参治疗组(C组),分别在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)浓度以及血清谷丙转氨酶(ALT)活性。结果肝缺血/再灌注组,血浆XO、MDA及ALT显著高于对照组、SOD明显低于对照组(P<0.05和<0.01)。而丹参治疗组与缺血/再灌注组比较,上述指标均有显著性差异(P<0.05和<0.01)。结论丹参可通过降低氧自由基水平(增强SOD活性、减弱XO活性),拮抗脂质过氧化反应(降低MDA浓度),从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响

目的观察参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 30只家兔随机分为3组,假手术组、模型组、参芎组,每组10只。在Langendorff离体心脏灌流模型基础上构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察各组用药前后心肌细胞单向动作电位(MAP)和血流动力学指标的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注后模型组MAP电位值下降,全心功能受到抑制,LVSP、±dp/dtmax绝对值降低,LVEDP、t-dp/dtmax值上升。与模型组比较,参芎组MAP电位值较高,全心功能较好,LVSP、±dp/dtmax绝对值较高,LVEDP、t-dp/dtmax值较低。结论参芎注射液能够明显改善心肌缺血再灌注所导致的心功能损害。     

川芎嗪预处理对体外循环后心肌损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理在体外循环(CPB)心脏手术中的心肌保护作用及机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者,随机分为对照组和川芎嗪预处理组,每组14例。川芎嗪预处理组患者麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg/kg,30min滴完,转流后追加1mg/kg于氧合器中,对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血天冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的变化。同时,分别于转流前和主动脉开放后30min取右心耳心肌组织,观察心肌超微结构变化。结果两组主动脉阻断时间比较差异无统计学意义。CPB期间两组患者心肌损伤指标AST、LDH、CK、CK-MB明显升高(P<0.05),川芎嗪组心肌酶含量明显低于对照组(P<0.05)。川芎嗪组心肌超微结构受损较对照组为轻。川芎嗪组CPB后线粒体计分明显低于对照组(P<0.05)。结论川芎嗪预处理使患者心肌超微结构损害减轻,心肌线粒体结构和功能的完整性得到保护,心肌酶漏出减少,故川芎嗪预处理在CPB手术中有较好的心肌保护作用和应用前景。     

腺苷对兔缺血再灌注心肌和ET-1作用的研究

目的评价腺苷对缺血再灌注心肌的作用和对ET-1的影响,探讨腺苷预处理对缺血再灌注心肌保护作用的可能机制。方法家兔24只,随机分成对照组、腺苷预处理组、腺苷治疗组,每组8只。冠状动脉结扎40min,再灌注3h制备缺血再灌注模型。测定缺血前和再灌注3h后血CK的变化和心肌梗死区重量的大小,比较各组再灌注3h后SOD和MDA的变化。采用放免法测定结扎冠脉前,再灌注时,再灌注后30、60、120min血浆ET-1的变化。结果与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组在再灌注3h后血清中CK、SOD、MDA的水平降低(P<0.01),心肌梗死面积明显减少(P<0.01);与对照组和腺苷治疗组相比,腺苷预处理组除结扎冠脉前,其余时间点ET-1的水平明显降低(P<0.01)。结论腺苷预处理可减轻再灌注损伤,对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用,腺苷可能通过保护内皮细胞减少血浆ET-1的水平,减轻缺血再灌注损伤。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 临床观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者，随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为阻断术肢血流5分钟，然后松止血带，恢复血流灌注5分钟，反复4次。肢体缺血前、再灌注0．5、1．5、3、24小时和72小时分别检测血清丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较，血清MDA、CK、AST和LDH含量明显低干时照组．SOD活性明显高于时照组．结论 缺血预处理时肢体缺血再灌注损伤鼻有保护作用．