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1.
左旋精氨酸对急性胰腺炎的作用 总被引:14,自引:3,他引:11
探讨左旋精氨酸(L-Arg)在大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)中的作用。方法观察倍数剂量L-Arg治疗AEP大鼠后,血浆和胰组织一氧化氮(NO)浓度、血浆淀粉酶、平均动脉压(MAP)、胰组织病理的变化。结果AEP大鼠血浆、胰组织NO浓度明显降低,L-Arg50、100mg/kg升高血浆、胰组织NO浓度,改善了大鼠AEP;L-Arg800、1600mg/kg体重使NO浓度过度升高,加重AEP成为急性出血坏死性胰腺炎(AHNP);胰组织病理评分与血浆、胰组织NO浓度呈正相关。L-Arg对MAP的影响较小。血浆淀粉酶除800mg/kg体重组明显降低外,其余各组间无明显差异。结论L-Arg因升高NO浓度而参与了大鼠AEP的病理过程。 相似文献
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通过观察脾切除术后大鼠内毒素休克时血压及血浆一氧化氮(NO)代谢产物的变化,以评价NO在无脾动物凶险性感染发病中作用及一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂N-单甲基左旋精氨酸(L-NM-MA)的治疗效果。Wistar大鼠脾切除或假手术术后两周,静脉注射内毒素,动态监测血压及血浆亚硝酸盐/硝酸盐浓度,并记录动物死亡率。结果显示:内毒素攻击后大鼠平均动脉压有不同程度下降,NO水平明显升高,其中无脾动物血压呈进行性降低,程度更重,持续时间更长,血浆NO代谢产物亚硝酸盐升高更著;应用L-NMMA后,血压明显回升,死亡率降低。提示:无脾动物对内毒素更敏感,左旋精氨酸:一氧化氮(L-arg:NO)通路活性在无脾动物明显增高,这可能与革兰氏阴性细菌诱发的脾切除术后凶险性感染(OPSI)发生有关。L-NMMA对稳定OPSI早期循环状态,改善组织血流灌注可能有益 相似文献
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N—单四基左旋精氨酸对脾切除后大鼠内毒素休克的治疗作用 总被引:1,自引:1,他引:0
通过观察脾切除术后大鼠内毒素休克时血压及血浆一氧化氮(NO)代谢产物的变化,以评价NO在无手动物隐凶恶性感染发病的作用及一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂N-单甲基左旋精氨酸(L-NM-MA)的治疗效果。Wistar大鼠脾切除或假手术术后两周,静脉注射内毒素,动态监测血压及血浆亚硝酸盐/硝酸盐浓度,并记录动物死亡率。结果显示:内毒素攻周后大鼠平均动脉压有不同程度下降,NO水平明显升高,其中无脾动物血压 相似文献
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L-精氨酸对兔脑缺血脑水肿的影响田恒力,张天锡,赵卫国在建立兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血模型基础上,应用一氧化氮(NO)合成底物:L-精氨酸、NOS抑制剂:L-NNA(N ̄G-Nitro-L-Arginine)及不能合成NO的D-精氨酸等,... 相似文献
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内源性NO对烧伤休克大鼠微循环的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨NO在烧伤休克发病中的作用及机制,方法采用大鼠40%体表面积深Ⅱ度烫伤模型,观察NO合成抑制剂L-NAME和NO合成前体L-Arg对动物平均动脉压、肌肉微循环,血浆中NO^-2/NO^-3浓度和存活时间的影响。结果 烧伤后NO合成增多,同时平均动脉压下降、肌肉微循环紊乱,抑制NO生成可提升血压,但却加重微循环 相似文献
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热毒清对家兔内毒素性DIC急性肺损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
采用间隔24小时两次注射大肠杆菌内毒素方法复制家兔急性肺损伤模型,检测血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、硝酸盐/亚硝酸盐(NO2/NO3)水平及有关指标改变,观察中药制剂热毒清(RDQ)对家兔内毒素性肺损伤的保护作用。发现RDQ可降低肺系数及通透指数,减少BALF中白细胞计数;IL-8、NO2-/NO3-水平、酸性磷酸酶(ACP)活性亦显著降低(P<0.01),肺组织学损伤减轻。证实RDQ对内毒素所致的家兔急性肺损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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采用微盘比色法,通过对一氧化氮代谢产物亚硝酸盐的测定,对32例尸体肾移植患者术前及术后3个月的血浆一氧化氮(NO)水平的变化进行了动态观察;同时,对血浆内皮素(ET)、环孢素A(CsA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及血压亦做了监测。结果:肾移植前血浆NO浓度为24.01±1.15μmol/L,显著高于术后3个月内各阶段(P<0.01),血浆ET、BUN和血压亦呈相似的变化趋势,并与NO呈显著相关。作者认为肾移植后NO浓度测定不仅有助于了解肾移植后肾损伤的机理,亦可作为一项肾功能监测的参考指标。 相似文献
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一氧化氮合酶抑制剂对重度失血性休克的治疗效果 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-N-位硝基精氨甲酯(L-NAME)对重度失血性休克的治疗效果。方法 40只大白兔按照Wiggers改良法制作失血性休克模型,经股动脉放血至MAP30~35mmHg,维持120min,然后回输失血和等量的林格氏液,随机分为休克组(14只)、AG组(14只,复苏时静脉注射AG20mg/kg)、L-NAME组(12只,复苏时静脉注射L-NAME30mg/kg),观察休克前后血浆内毒素、TNFα、N 度的动脉变化、24h和48h存活率,48hx后留取肺、小肠、肝、肾组织观察病理改变。结果 动物失血性休克后,血浆内毒素、TNFα、NO水平明显高于休克前;AG组动物复苏后血浆内毒素、TNFα、NO的水平在失血性休克的病理发展过 相似文献
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目的探讨NO在烧伤休克发病中的作用及机制。方法采用大鼠40%体表面积深Ⅱ度烫伤模型,观察NO合成酶抑制剂L-NAME和NO合成前体L-Arg对动物平均动脉压、肌肉微循环、血浆中NO-2/NO-3浓度和存活时间的影响。结果烧伤后NO合成增多,同时平均动脉压下降,肌肉微循环紊乱;抑制NO生成可提升血压,但却加重微循环紊乱,加速动物死亡;促进NO合成则明显改善微循环,延长动物存活时间。结论NO大量合成是机体在烧伤早期的一种保护性反应 相似文献
11.
一氧化氮在急性缺血性肾衰中作用的实验研究 总被引:12,自引:0,他引:12
采用左肾动脉夹闭60分钟再灌注致缺血性肾衰模型,观察再灌注后肾脏皮质、外髓、内髓中NO(NO稳定代谢产物)的动态变化;再灌注后加用NO底物(L-精氨酸)或NO生成抑制剂(L-NNA)对肾脏NO生成及肾功能的影响。结果表明:再灌注后肾组织NO含量显著下降,再灌注24小时无明显恢复。使用L-NNA可进一步减少NO2生成,加重肾功能损害;L-精氨酸对肾脏NO2生成和肾功能均无显著改善。结果提示:再灌注后NO的生成减少,NO的生成抑制源于肾脏NO生成能力的损害,NO的减少可加重肾功能损害。 相似文献
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为探讨烧伤早期(72小时内)血浆NO含量变化,采用雄性Wistar大鼠TBSA35%烫伤模型,分为正常组(A组)、LPS组(脂多糖注射组,L组)、单纯烧伤组(B组)、脂多糖+烧伤组(LB组)。分别于伤后1,3,8,12,24,48,72小时应用Hb-NO自旋捕集技术,在77K低温测试了血浆NO浓度的变化规律,及其所产生的NO量与波谱三重峰信号强度的关系。结果表明:①B组大鼠伤后不同的时间内血浆NO与伤前值比较有降低趋势,但除伤后12小时组与伤前比较有显著意义(P<0.05)外,其它各组均无显著差异(P>0.05)。②LPS组血浆NO的产生,与A组比较有显著差异(P<0.05)。LB组与伤后同时间B组比较有显著或非常显著意义(P<0.05或0.01)。提示大鼠早期烧伤后经LPS攻击后可产生过量的NO,这对于研究烧伤感染、内毒素血症有着重要的现实意义。 相似文献
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在异氟醚及60%N2O-O2麻醉下对30例择期手术患者的食管下段收缩性(LEC)和血浆儿茶酚胺浓度(PCA)作同时观测,其中LEC包括自发性收缩(SLEC)、诱发性收缩(PLEC)和收缩指数(LECI);PCA包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和肾上腺素(E),采用高效液相色谱电化学检测器法一并检测。结果显示LECI与DA、PLEC与E均显著相关(r分别为0.135和0.217,P<0.05),但个体差异较大。提示 LEC与 PCA在异氟醚麻醉手术中具某种伴行关系,因而 LEC对评估术中 PCA变化并进而判断全麻深度有一定帮助。 相似文献
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一氧化氮在大鼠肝硬变门静脉高压症形成中的作用及其对血液动力学的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨一氧化氮(NO)在肝硬变门静脉高压症(PHT)形成过程中的作用。方法采用比色法和鲎试验改良基质显色法,对大鼠肝硬变PHT形成过程中,外周血NO、内毒素浓度和血液动力学的变化进行检测,观察了NO合成酶抑制剂L-NMMA对PHT大鼠血液动力学的影响。结果(1)在大鼠肝硬变PHT形成过程的早、中、晚三期,血浆NO和内毒素水平显著升高。(2)在肝硬变形成各期门静脉阻力(PVR)和门静脉压力(PVP)均显著升高,平均动脉压(MAP)和内脏血管阻力(SVR)显著下降,门静脉血流量(PVF)变化不明显。(3)NO水平和内毒素、PVP呈显著正相关。(4)注射L-NMMA,肝硬变大鼠MAP、SVR、PVR显著升高;PVF显著下降;PVP变化不明显。结论NO参与了PHT时高动力循环状态的形成,在肝硬变PHT的形成和维持中起着重要的作用 相似文献
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目的研究反义寡核苷酸(ODN)对大鼠血栓形成的影响。方法鼠静脉注射反义寡核苷酸Ⅰ(ODNⅠ),20O.D./200g体重,检测其对血浆TXA2浓度及血栓形成的影响。结果经ODNⅠ注射以后,内毒素血症大鼠血浆TXA2水平从(2951.8±588.3)ng/L,降至(433.9±25.7)ng/L,(P<0.001);相应的血栓湿重分别为(17.8±4.0)mg和(11.2±3.1)mg(P<0.01)。结论ODNⅠ能减轻由内毒素所引起的TXA2生成增加及血栓形成加强。 相似文献