基于核转录因子E2 相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果

目的：基于核转录因子E2 相关因子2（Nrf2） /抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果。方法：将60 只清洁级Wistar 老龄大鼠分成3 组。对照组、模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠（3 mL/kg），姜黄素组每天腹腔注射姜黄素，持续7 d。模型组、姜黄素组大鼠于第7 天注射相应药物60 min 后建立肺缺血再灌注模型；随后获取肺组织，测定肺/体质量比值及肺损伤评分，并测定肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1） mRNA、蛋白表达水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平。结果：与对照组比较，模型组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平升高（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平降低（P＜0.05）；与模型组比较，姜黄素组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平降低（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平升高（P＜0.05）。结论：姜黄素抑制Nrf2 表达激活抗炎、抗氧化途径，使炎症因子与氧化应激产物水平下降，以此对老龄大鼠肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法将32只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组8只。模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组均采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备肺栓塞模型,假手术组则注射0.9%氯化钠注射液。姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组腹腔注射姜黄素进行干预。取动脉血进行血气分析;测定肺系数、湿质量干质量(W/D);检测肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;放射免疫法检测血液中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量。结果姜黄素高、低剂量组较模型组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]水平均升高(P0.01,P0.05),姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肺系数、W/D、MDA含量、ET-1含量、TXB2/6-K-PGF1α(T/K)较模型组均降低(P0.01,P0.05),SOD活性较模型组升高(P0.01)。结论姜黄素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

柴胡皂苷B2对LPS诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响研究

目的 探讨柴胡皂苷B2对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响。方法 将50只SD大鼠分为空白对照组、模型组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组。空白对照组大鼠腹腔内注射等体积生理盐水;模型组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS;柴胡皂苷B2低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS后,分别注射5、10、20 mg/kg的柴胡皂苷。末次给药24 h后,麻醉处死大鼠,检测肺组织湿干比;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;Western blotting检测肺组织B淋巴细胞瘤（Bcl-2）、Bcl-2同源二聚体X蛋白（Bax）、p53蛋白表达;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清内超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果 与空白对照组相比,模型组内肺组织湿干比、细胞凋亡率、Bax、p53蛋白表达、MDA含量、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高,Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性明显...     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

抵当汤及其拆方对深静脉血栓形成大鼠高速泳动族蛋白B1影响的研究

目的：观察抵当汤及其拆方对DVT大鼠高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：将150只Wistar雄性大鼠随机分为5组,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组、模型组、假手术组,每组30只。采用Reyers法建立下腔静脉结扎模型,术后第1、3、7天灌胃2 h后,腹腔麻醉开腹,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、蛋白质免疫印迹法检测高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠下腔静脉的病理变化,免疫荧光（IF）、实时逆转录PCR（Realtime RT-PCR）检测大鼠下腔静脉中的HMGB1表达。结果：模型组下腔静脉内皮细胞损伤严重并大量脱落,细胞肿胀明显,形成血栓,内膜形态不规则、管壁组织肿胀,胶原纤维增生,伴有炎症细胞浸润,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组内皮细胞不同程度损伤和炎症细胞浸润;模型组HMGB1荧光表达较假手术组明显增多,其余用药组HMGB1荧光表达不同程度减少;与假手术组比较,模型组大鼠的高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）血清水平、高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、蛋白表达、mRNA表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,术后第1、3、7天比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：抵当汤及其拆方通过降低DVT大鼠的HMGB1、IL-6、TNF-α表达,发挥对DVT的治疗作用。     

姜黄素对大鼠急性肺栓塞早期生长反应基因Egr-1表达的影响

目的：观察姜黄素预处理对大鼠急性自体血肺栓塞早期生长反应基因Egr-1表达的影响,探讨其可能的保护作用。方法：雄性成年SD大鼠随机分为4组：（1）正常对照组（NC组,n=16）;（2）急性自体血肺栓塞模型组（PE组,n=18）;（3）溶剂对照组（DMSO组,n=16）;（4）姜黄素预处理组（CUR组,n=18）,每组各半随机分为2h和4h两个时间点。改良右心导管法制备急性肺栓塞模型,动态监测肺动脉压和体动脉压变化,肺灌注扫描ECT影像和组织病理观察判断造模成功。免疫组化法测肺血管平滑肌细胞Egr-1基因表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测肺组织Egr-1 mRNA变化,双抗体夹心ELISA测定血清TNFα含量。结果：造模后0.5～4h大鼠肺动脉压显著升高,体动脉压显著降低,PE组与NC组比较（P〈0.01）;姜黄素干预对造模后肺动脉压、体动脉压变化有不同程度改善,CUR组和PE组比较（P〈0.01或P〈0.05）。Egr-1蛋白、mRNA表达,血清TNFα含量,PE组比NC组明显升高（P〈0.01）;姜黄素干预可有效降低Egr-1蛋白、mRNA和血清TNFα含量（P〈0.01或P〈0.05）;DMSO组和PE组比较未有明显差别（P〉0.05）。结论：姜黄素预处理对大鼠急性自体血肺栓塞模型具有保护作用,其保护作用与抑制核转录因子Egr-1基因过度表达,抑制外周血炎症细胞因子TNFα释放,减轻机体急性期炎症损伤有关。同时其能一定程度改善血液循环,降低肺动脉压和升体动脉压作用。     

铺灸对佐剂型关节炎大鼠白细胞介素-1和肿瘤坏死因子α、白细胞介素-10的影响

目的观察铺灸对佐剂型关节炎（AA）大鼠血清中的白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α[（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）的影响,初步探讨其治疗类风湿关节炎的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、铺灸组,每组12只。除空白组外,于右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂形成从大鼠模型,造模3d后,药物组给予旭痹颗粒治疗,铺灸组给予铺灸治疗。观察大鼠造模前后及治疗后足趾肿胀度（趾围）的变化。治疗结束后股静脉采血,以放射免疫方法检测血清IL-1、TNF-α及IL-10含量。结果铺灸可减轻从大鼠足趾肿胀程度,效果优于旭痹颗粒组（P〈0．05）;显著提高从大鼠血清IL-10水平（P〈0．05）,降低血清IL-1、TNF—α水平（P〈0．05）。结论铺灸对从大鼠具有一定疗效,抑制IL-1、TNF-α的产生,提高IL-10水平可能是其机制之一。     

中药穴位贴敷对急性气管-支气管炎模型大鼠的保护作用研究

目的 研究穴位贴敷对烟熏所致急性气管-支气管炎大鼠外周血及肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及支气管上皮细胞核转录因子-κB(NF-κB) p65表达的影响。方法 采用烟熏法制备急性气管-支气管炎模型大鼠,贴敷组用中药粉（麻黄、杏仁、黄芩）+消肿止痛贴于双侧肺俞穴贴敷,西药组灌胃头孢克洛。治疗7 d后,以光镜观察组织病理学,ELISA法检测血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,免疫组化法检测NF-κB p65表达。结果 穴位贴敷显著降低血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,抑制支气管上皮细胞NF-κB p65表达,减轻支气管以及肺组织的损伤。结论 穴位贴敷可显著减轻烟熏引起的急性气管-支气管炎,保护机制可能与调控NF-κB p65表达以及TNF-α、IL-1β水平相关。     

健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清TNF-α,IL-6及胃组织IRAK-4mRNA表达的影响

目的:探讨健脾温胃散对脾气虚胃炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及胃组织白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)mRNA表达的影响,为中药方剂治疗脾气虚胃炎提供实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分正常组,胃炎模型组,阳性药物组(丽珠得乐胶囊,0.016 g·kg~(-1)·d~(-1))及健脾温胃散高、中、低剂量组(0.324,0.259,0.194g·kg~(-1)·d~(-1)),除正常组外均建立大鼠脾气虚胃炎动物模型,测量各组大鼠的肛温变化,各组大鼠ig相应药物30 d治疗后,采用放射免疫法测定其血清中IL-6,TNF-α的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理学情况;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察健脾温胃散对胃炎大鼠模型胃黏膜IRAK-4 mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠肛温变化显著降低,大鼠血清IL-6,TNF-α含量显著升高,大鼠胃组织IRAK-4 mRNA表达显著升高(P0.01),大鼠胃黏膜的病理损伤较明显;与模型组比较,健脾温胃散高、中、低剂量组能明显改善模型大鼠的证候特征及肛温变化,改善胃黏膜的病理形态,能显著降低胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量(P0.01),下调胃组织IRAK-4 mRNA表达(P0.01)。结论:健脾温胃散能使模型大鼠的肛温恢复正常,改善胃黏膜的病理形态,降低脾气虚胃炎模型大鼠血清IL-6,TNF-α含量,抑制IRAK-4表达,可能是其治疗胃炎的作用机制之一。     

鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）的影响

目的：观察鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）的影响。方法：将90例患者随机分为2组,治疗组给予鱼金方结合西医常规治疗,对照组予西医常规治疗,比较两种方法疗效。采用ELISA法测定血清IL-8、TNF-α的含量。结果：血清IL-8、TNF-α治疗组治疗前后的差值均高于对照组,经统计学分析,2组疗效比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）有明显的干预作用,能够有效降低人体IL-8、TNF-α的水平。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

丹参多酚酸盐注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的炎症调节作用及临床疗效分析

目的观察丹参多酚酸盐对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效及其对IL-10、IL-6、TNF-α表达水平的影响。方法选择AECOPD患者92例,随机分为治疗组和对照组,每组46例。对照组给予西医常规疗法,治疗组在对照组基础上给予丹参多酚酸盐注射液。两组疗程均为10天,观察临床疗效及IL-10、IL-6、TNF-α的变化情况。结果治疗组和对照组总有效率分别为95.6%和82.6%,治疗组临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗后,治疗组呼吸困难消失和肺部啰音消失时间均显著短于对照组(P0.05);治疗组和对照组FEV1占预计值百分比和FEV1/FVC均显著改善(P0.05),治疗组优于对照组(P0.05);两组IL-10均升高,IL-6和TNF-α均降低(P0.05,P0.01),治疗组与对照组差异有统计学意义(P0.01)。结论丹参多酚酸盐可以改善AECOPD患者的临床症状,并调节IL-10、IL-6、TNF-α水平的表达。     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响

目的：以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法：96只SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水20mL/kg）、模型组（脂多糖8mg/kg）、加味生脉饮组（脂多糖8mg/kg＋加味生脉饮注射液10mL/kg）、地塞米松组（脂多糖8mg/kg＋地塞米松5mg/kg）4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压（MAP）,测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果：模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加（P〈0.05）,各治疗组上述病理改变明显改善。结论：生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠血清白细胞介素-1α和血栓素B_2含量的影响

目的观察回阳生肌膏及其拆方对糖尿病慢性皮肤溃疡大鼠白细胞介素-1α(IL-1α)和血栓素B2(TXB2)含量的影响,探讨其促进糖尿病慢性皮肤溃疡愈合的作用机制。方法 160只大鼠随机抽取6只作为空白组,不做任何处理,其余大鼠制备糖尿病模型,2周后随机分为1、3、5、7、14 d处理组,各处理组再分为正常组、模型组、回阳生肌膏组(全方组)、温阳益气拆方组(益气组)、活血生肌拆方组(活血组)。正常组及模型组给予凡士林纱条,全方组、益气组及活血组给予相应药物纱条。正常组采用皮肤缺损法,其他组采用复合因素制备慢性皮肤溃疡模型。在相应给药时间点处死各组大鼠,酶联免疫法检测各时点大鼠血清中IL-1α和TXB2的含量。结果 IL-1α含量:给药3 d益气组显著高于空白组、模型组、全方组和活血组(P0.05);给药5 d,全方组显著高于空白组和模型组(P0.05);给药7 d,各给药组显著高于空白组和模型组(P0.05),全方组高于益气组、活血组(P0.05);给药14 d,模型组和活血组低于空白组(P0.05)。TXB2含量:给药3 d,正常组和全方组高于空白组(P0.05);给药5 d,全方组高于空白组和正常组(P0.05);给药7 d,益气组高于空白组、模型组、全方组和活血组(P0.05);给药14 d,活血组高于空白组、模型组、全方组和益气组(P0.05),空白组和正常组低于其他各给药组(P0.05)。结论回阳生肌膏及其拆方均能促进炎症反应,刺激炎症因子分泌,益气温阳药对创面的促炎作用早期更为明显。