冠心康胶囊对大鼠急性心肌缺血保护作用的研究

研究冠心康胶囊对大鼠心肌缺血心电图及心肌病理组织等指标的影响,为开发新药提供理论支持;方法:采用对大鼠皮下多点注射异丙肾上腺素的造模方法,建立心肌缺血模型,同时用冠心康胶囊观察对各项造模指标的影响;结果:冠心康胶囊组心肌缺血及组织学改变明显减轻;结论:冠心康胶囊能减轻造模损伤,具有防治心肌缺血的作用.     

冠心康对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机理。方法：雄性大鼠32只，随机分为4组，每组8只，预防给药7d。灌胃结束后，采用在体大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌缺血模型，观察冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量的影响，用免疫组化法检测Bcl-2蛋白在心肌中的表达。结果：模型组、冠心康组、地奥组与假手术组比较，心肌组织NO及NOS含量均有明显降低（P〈0．05）；而与模型组相比，冠心康组、地奥组的NO及NOS含量均有明显的恢复（P〈0．05），提示冠心康颗粒可明显提高大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量（P〈0．005，0．005），同时增加Bcl-2蛋白的表达，减少细胞凋亡。结论：冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血具有保护作用，可能与其提高心肌中NO和NOS含量，增加Bcl-2蛋白的表达有关。     

冠心康对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:探讨冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机理。方法:雄性大鼠32只,随机分为4组,每组8只,预防给药7d。灌胃结束后,采用在体大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立心肌缺血模型,观察冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量的影响,用免疫组化法检测Bc l-2蛋白在心肌中的表达。结果:模型组、冠心康组、地奥组与假手术组比较,心肌组织NO及NOS含量均有明显降低(P<0.05);而与模型组相比,冠心康组、地奥组的NO及NOS含量均有明显的恢复(P<0.05),提示冠心康颗粒可明显提高大鼠急性心肌缺血后心肌中NO和NOS含量(P<0.005,0.005),同时增加Bc l-2蛋白的表达,减少细胞凋亡。结论:冠心康颗粒对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,可能与其提高心肌中NO和NOS含量,增加Bc l-2蛋白的表达有关。     

冠心苏合胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

在脑垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血模型上，冠心苏合胶囊和硝苯吡啶均能显著改善缺血心电图，降低血清乳酸脱氢酶活性，对抗垂体后叶素引起的心肌缺血损伤。本实验还表明，冠心苏合胶囊能使心肌缺血大鼠血中丙二醛含量降低，其抗自由基作用可能是药物的作用机理之一。     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心电标测与血液流变学的影响

目的:观察中药复方制剂冠心康胶囊抗大鼠急性心肌缺血的药理效应及探讨对血瘀模型大鼠的血液流变学的影响。方法:运用盐酸异丙肾上腺素(ISO)造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型,观察冠心康胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电标测和瘀血模型血液流变学等指标的影响。结果:大、中、小剂量的冠心康胶囊组大鼠心电图S-T段移位明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),血液流变学指标中全血黏度比(mPa.s)、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血浆黏度比(mPa.s)与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康胶囊可降低血液黏度,改善冠脉循环,有效抗大鼠急性心肌缺血。     

冠心舒康胶囊对犬急性实验性心肌缺血的影响

结扎冠状动脉前降支造成犬急性实验性心肌缺血，通过对心外膜电图、血液流变学测定、血清乳酸脱氨酶和磷酸肌酸激酶测定及心肌定量组织学测定，观察冠心舒康胶囊对犬急性实验性心肌缺血的影响。结果表明：冠心舒康ig给药可显著减轻犬心肌缺血的程度和范围，明显降低全血粘度、血清乳酸脱氨酶和磷酸肌酸激酶含量。     

冠心康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的：研究冠心康抗心肌缺血的作用。方法：用结扎冠脉和给异丙肾上腺素造成两种大鼠心肌缺血模型，研究冠心康对实验性心肌缺血的影响。结果：冠心康颗粒可明显降低心肌缺血大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活力，降低MDA含量，缩小心肌梗塞面积；还可明显对抗心肌缺血所致心电图异常变化。结论：冠心康颗粒对实验性心肌缺血有明显保护作用，其作用机理可能与抗脂质过氧化有关。     

冠心胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

 目的 观察冠心胶囊对大鼠心肌梗死的影响及其作用机制。方法 用大鼠冠脉结扎法制备心肌梗死模型,应用膜片钳技术研究药物对L-型钙通道的作用。结果 冠心胶囊能剂量依赖性地对抗大鼠冠脉结扎引起的心肌梗死,并明显抑制心肌缺血引起的S-T段抬高。冠心胶囊1,10,30 mg·ml^-1可显著抑制钙通道,减少钙离子内流,30 mg·ml^-1可抑制钙离子52%(P＜0.01)。结论 冠心胶囊能剂量依赖性地缩小大鼠心肌梗死面积,对心梗具有保护作用。这一作用可能和其调节植物神经的功能,抑制钙通道,稳定心肌细胞膜有关。     

抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、模型组、阳性对照组、抗毒补心胶囊低,中,高剂量含生药0.4,0.8,1.6 g.kg-1组,连续预防口服给药14d,采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察抗毒补心胶囊对模型大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果:抗毒补心胶囊能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK,LDH活性和MDA含量以及明显提高血清中SOD活性。结论:抗毒补心胶囊对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的心肌保护作用。     

蒙医验方冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验观察到蒙医验方冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明确的保护作用，能够明显减少室性早搏个数，缩短室速与室颤总时程，与阳性药心律平作用相似。同时该药明显降低心脏缺血再灌注后心肌中MDA含量。     

冠心康颗粒剂对犬急性心肌缺血和血流动力学的影响

目的：观察冠心康颗粒剂对犬急性心肌缺血和血流动力学的影响。方法：采用冠脉结扎法建立犬心肌缺血模型。结果：冠心康颗粒剂可明显减轻心肌缺血程度（∑－ＳＴ）、缩小经Ｎ－ＢＴ染色所显示的梗塞区,增加冠脉血流量并降低心肌耗氧量等。结论：冠心康颗粒剂对心肌缺血有明显的保护作用。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

目的探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用机制。方法大鼠心肌缺血60min后再灌注60min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素(ET)、血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,并通过病理组织学检查,观察SalB对MIRI模型的治疗作用。结果SalB中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放(P<0.05或P<0.01)。结论SalB减轻MIRI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍而实现的。     

益气活血解毒汤对实验性家兔急性心肌缺血一氧化氮、内皮素和丙二醛的影响

目的探讨益气活血解毒汤对家兔心肌缺血模型的血清一氧化氮（NO）含量、血浆内皮素（ET）含量和肌浆丙二醛（MDA）含量的影响及其保护缺血心肌的作用机制。方法健康日本大耳白兔24只随机分成空白对照组、模型组、益气活血解毒汤组、西药组，每组6只，在正常饲养的基础上连续分别以生理盐水、益气活血解毒汤4g／kg、硝酸异山梨酯2．5mg／kg灌胃6d，后三组于末次给药后1h，于乌拉坦全身麻醉下结扎动物冠状动脉，造成心肌缺血动物模型；观察各组血清NO、血浆ET及肌浆MDA参数。结果益气活血解毒汤组NO含量明显高于模型组，ET、MDA含量明显低于模型组。结论益气活血解毒汤能改善血管内皮功能及减轻氧自由基损伤，从而具有保护心肌缺血的作用。     

补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠保护作用的实验研究

目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

愈心痛胶囊对急性心肌缺血犬血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素（ＥＴ）和血清一氧化氮（ＮＯ）水平及肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：在犬急性心肌缺血过程中血清ＣＰＫ活性和血浆ＥＴ水平均显著增高，血清ＮＯ水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，同时促进ＮＯ的生成和释放，与盐水对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），从而保护心肌免受缺血性损伤，其作用效果与剂量呈正相关。     

愈心痛胶囊对急性心肌缺血犬血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

本研究观察了中药复方愈心痛胶囊消化道给药对实验性急性心肌缺血犬血浆内皮素（ＥＴ）和血清一氧化氮（ＮＯ）水平及肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：在犬急性心肌缺血过程中血清ＣＰＫ活性和血浆ＥＴ水平均显著增高，血清ＮＯ水平下降。愈心痛胶囊两个剂量组均可明显抑制实验性犬心肌损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放，同时促进ＮＯ的生成和释放，与盐水对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），从而保护心肌免受缺血性损伤，其作用效果与剂量呈正相关。     

丹皮酚减少大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素的生成

 目的观察丹皮酚对脑缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法采用大脑中动脉内拴线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑缺血1h再灌注12及24h后脑组织匀浆和血清中NO以及血浆中ET水平。结果大鼠脑缺血1h再灌注12及24h,脑组织匀浆和血清中的NO、ET水平均显著升高,丹皮酚(2.5,5,10mg·kg^-1·d^-1,po)给药7d,可显著降低脑缺血再灌注12和24h血浆ET及脑组织匀浆诱生型NOS(iNOS)活性和NO水平。结论丹皮酚减少脑缺血再灌注损伤时NO及ET生成,可能是其保护脑缺血损伤的作用机制之一。