槐耳浸膏对骨髓瘤细胞株PRMI8226细胞的影响

目的：探讨槐耳浸膏（金克）对骨髓瘤细胞细胞株PRMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法：体外培养PRMI8226细胞与1.5、3、5mg/ml的不同浓度槐耳浸膏共孵育,分别在24、36和72小时时,用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测早期细胞凋亡情况。结果：槐耳浸膏可抑制PRMI8226细胞细胞增殖,不同浓度的槐耳浸膏对多发性骨髓瘤细胞增殖的抑制效果不同,以5mg/ml时抑制增殖效果最好。且浓度为5.0mg/ml的槐耳浸膏诱导多发性骨髓瘤细胞48小时抑制率达到高峰84%。FCM检测表明,槐耳浸膏可诱导PRMI8226细胞早期凋亡,浓度为5.0mg/ml槐耳浸膏对PRMI8226细胞处理48小时引起25.9%的凋亡率。这两种作用均随槐耳浸膏浓度和作用时间的延长而增强。结论：槐耳浸膏可在体外抑制PRMI8226细胞增殖,并促进其凋亡。     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的 研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制.方法 用终浓度为0、0.5、1、2、4、6 mg/mL的槐耳清膏和10 μg/mL的5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用于SGC-7901细胞,分别于24 h和48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48 h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达.结果 MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系(P＜0.05);槐耳清膏6 mg/mL组的抑制率48 h后达到(77.9±2.3)%,5-Fu组为(53.4±1.6)%,差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测显示,槐耳清膏4 mg/mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33.2%;6 mg/mL组早期凋亡细胞6.3%,而晚期凋亡细胞为19.9%.RT-PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调.结论 槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关.     

小檗胺对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞作用的体外研究

目的:探讨小檗胺(berbamine,BBM)体外诱导人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的凋亡及其机制.方法:采用MTT法测定不同浓度BBM作用后细胞增殖抑制率并求得IC50;DNA凝胶电泳、流式细胞术分析细胞凋亡;RT-PCR检测BBM作用前后细胞p53、p21和GADD45 mRNA的表达;Western blot检测BBM作用前后细胞p53、JNK、p-JNK及c-Jun蛋白表达.结果:BBM抑制RPMI 8226细胞增殖呈剂量依赖性(P<0.05),48 h的IC50值为3.83 μg/ml;8 μg/ml BBM作用RPMI 8226细胞24 h后DNA凝胶电泳可见典型梯形条带,流式细胞术检测细胞凋亡率由1.07%升高至24.84%;BBM作用后细胞p53、p21及GADD45γ mRNA表达上调,同时伴有胞核内p53蛋白上调及p-JNK、c-Jun蛋白活化.结论:BBM能抑制RPMI 8226细胞的增殖,其作用可能通过活化GADD45/JNK信号通路诱导细胞凋亡.     

苦参碱对多发性骨髓瘤细胞的体外作用机制研究

目的:阐明苦参碱对多发性骨髓瘤(MM)细胞的作用和内在机理。方法:MTT法检测苦参碱对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和多发性骨髓瘤原代细胞增殖的影响;根据中效原理分析苦参碱联合亚砷酸对RPMI8226细胞株的联合作用;应用DAPI染色检测细胞凋亡。结果:M1TT比色法检测结果显示,苦参碱对RPMI8226细胞及MM原代细胞均有生长抑制作用,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。体外联合亚砷酸作用RPMI8226细胞抑制率>50%时联合指数(CI)<1。DAPI荧光染色,荧光显微镜下观察苦参碱以终浓度2.0g/L作用于RPMI8226细胞12h后可见明显的凋亡小体出现。结论:苦参碱对RPMI8226细胞和MM原代细胞均有生长抑制作用,体外联合亚砷酸作用MM细胞株RPMI8226细胞,抑制率>50%时呈协同作用。苦参碱通过诱导细胞凋亡抑制RPMI8226细胞的增殖。     

槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法用终浓度为0、0．5、1、2、4、6mg／mL的槐耳清膏和10μg／mL的5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于SGC-7901细胞,分别于24h和48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系（P〈0．05）;槐耳清膏6mg／mL组的抑制率48h后达到（77．9&#177;2．3）％,5-Fu组为（53．4&#177;1．6）％,差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞术检测显示,槐耳清膏4mg／mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33．2％;6mg／mL组早期凋亡细胞6．3％,而晚期凋亡细胞为19．9％。RT—PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调。结论槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。     

β-榄香烯抑制人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖的实验研究

目的 研究β-榄香烯对人骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、周期和凋亡的影响.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测β-榄香烯对骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖的影响;Annexin V/ PI双标流式术检测β-榄香烯对骨髓瘤RPMI-8226细胞周期、细胞凋亡的影响;Hoechst33342/PI 双染荧光显微镜观察β-榄香烯处理后骨髓瘤RPMI-8226细胞形态学变化.结果 β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有显著抑制作用,呈浓度和时间依赖性.β-榄香烯处理后,与对照组相比G0/G1细胞比例显著升高,而S、 G2/M细胞比例降低.β-榄香烯作用48 h可诱导骨髓瘤细胞凋亡,凋亡率随药物浓度而递增.结论 β-榄香烯可有效抑制人骨髓瘤细胞增殖;其抑制作用与细胞周期阻滞和细胞凋亡激活有关.     

尿多酸肽（CDA-2）诱导多发性骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡的实验研究

[目的]观察尿多酸肽（CDA-2）对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226抑制增殖和凋亡作用。[方法]应用MTT法,检测CDA-2对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖的影响。通过Hochest33258染色、流式细胞仪（AnnexinV和PI双染色）检测细胞凋亡。[结果]CDA-2明显抑制RPM18226细胞的增殖。CDA-2作用RPM18226细胞增殖24h的半数抑制浓度（IC50）分别为1.64mg/g。采用Hochest33258染色,荧光显微镜下观察CDA-2以2mg/g及4mg/g终浓度作用于RPM1822624h后细胞形态改变,可见明显的凋亡小体出现。AnnexinV-PI双标记法流式细胞仪分析结果显示,RPMI8226细胞2mg/gCDA-2作用6、12、24h后,早期凋亡细胞百分数分别为5.43%、12.02%、29.07%,明显高于空白对照组4.88%。[结论]CDA-2对MM细胞株RP-MI8226有生长抑制作用,可能是通过诱导其发生凋亡而起作用。     

尿多酸肽(CDA-2)诱导多发性骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡的实验研究

[目的]观察尿多酸肽(CDA-2)对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226抑制增殖和凋亡作用。[方法]应用MTT法,检测CDA-2对多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖的影响。通过Hochest33258染色、流式细胞仪(AnnexinV和PI双染色)检测细胞凋亡。[结果]CDA-2明显抑制RPM18226细胞的增殖。CDA-2作用RPM18226细胞增殖24h的半数抑制浓度(IC50)分别为1.64mg/g。采用Hochest33258染色,荧光显微镜下观察CDA-2以2mg/g及4mg/g终浓度作用于RPM1822624h后细胞形态改变,可见明显的凋亡小体出现。AnnexinV-PI双标记法流式细胞仪分析结果显示,RPMI8226细胞2mg/gCDA-2作用6、12、24h后,早期凋亡细胞百分数分别为5.43%、12.02%、29.07%,明显高于空白对照组4.88%。[结论]CDA-2对MM细胞株RP-MI8226有生长抑制作用,可能是通过诱导其发生凋亡而起作用。     

白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞的机制研究

目的 探讨白花蛇舌草提取物（HDE）抗多发性骨髓瘤细胞的机制。方法 观察50、100、150μg/mL HDE、2.5、5、10uM三氧化二砷（As2O3）及25、50、100nM硼替佐米（Bortezomib）浓度对骨髓瘤细胞株的增殖抑制,细胞周期及诱导凋亡的影响,明确白花蛇舌草中具有抗肿瘤作用的单体成分,同时讨论HDE抗肿瘤作用机制。结果 不同浓度As2O3、硼替佐米及HDE作用于RPMI 8226及NCI-H929细胞增殖的抑制作用具有浓度及时间依赖性;浓度增加了25ug/ml,抑制率增加50%,HDE浓度为50-75μg/mL对细胞的抑制作用最为明显。 100nM硼替佐米作用于RPMI 8226及NCI-H929 24h,分别使G2/M期升至为70.10%、73.99%,150μg/mLHDE作用于RPMI 8226及NCI-H929 24h,分别使G0/G1期升至为45.15%、36.28%,而10uM As2O3作用于NCI-H929 24h,使G0/G1期升至为40.59%;3种药物均可诱导细胞凋亡,150μg/mLHDE作用于RPMI 8226及NCI-H929 48h,凋亡率为14.44±0.50%、24.90±0.76%。结论 HDE在一定浓度范围内对多发性骨髓瘤细胞具有较为明显剂量依赖的杀伤作用,其中在浓度50～75μg/mL对细胞的抑制作用增加最为明显。HDE是通过诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期来抑制骨髓瘤细胞增殖。     

凝血酶对人肝癌细胞株HepG_2增殖影响及诱导凋亡作用研究

目的 观察凝血酶对人肝癌细胞株HepG_2增殖的影响及其诱导凋亡的作用.方法 体外培养人肝癌细胞HepG_2,MTT法观测不同浓度凝血酶在不同时间点对肝癌细胞增殖的影响,TUENL法检测其诱导凋亡作用.结果 高浓度凝血酶对肝癌细胞增殖有明显抑制作用(P<0.05),当浓度大于100 U/ml作用时间在48 h后,其抑制率最高可达到(39.08±2.32)%,且不随浓度的提高和时间的延长而增加;高浓度凝血酶能够诱导肝癌细胞凋亡,当浓度大于100 U/ml且作用时间大于48 h后,各组凋亡指数无显著性差异(P>0.05).结论 高浓度凝血酶能够明显抑制体外生长的人肝癌细胞株HepG_2并诱导肝癌细胞凋亡,且存在一定时间(48 h内)及浓度(<100 U/m1)依赖性.     

冬凌草甲素对多发性骨髓瘤细胞细胞周期和凋亡的影响及其机制研究

目的探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对人多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞的细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及其涉及机制。方法利用MTT比色法检测Ori对细胞增殖活性的影响;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot技术检测p65核蛋白水平。结果 Ori能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性;能同时引起细胞G2/M细胞周期阻滞、细胞凋亡和p65核蛋白水平下降;吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)抑制核因子κB(NF-κB)活性后进一步促进了Ori所致的细胞G2/M细胞周期阻滞和凋亡。结论 Ori能明显抑制RPMI 8226细胞增殖,引起G2/M细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡,该效应与NF-κB活性抑制相关。     

5-氮-2′-脱氧胞苷对RPMI8226细胞增殖、凋亡及SOCS-1基因表达的影响

目的  研究DNA甲基转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226生物学活性以及SOCS-1基因表达的影响。 方法  不同浓度5-Aza-CdR（0.1、0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L）对RPMI8226细胞干预后,采用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期的改变;Real-time PCR法检测各组细胞SOCS-1 mRNA的表达。结果  5-Aza CdR对RPMI8226细胞的生长抑制有明显的时间和剂量依赖性（P<0.05）;流式检测结果显示,0.1、0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L 5-Aza-CdR作用于RPMI8226细胞72h后,细胞凋亡率分别为（29.62±2.87）%、（39.98±2.53）%、（49.07±3.51）%、（60.15±4.54）%和（69.88±3.49）%,且呈剂量依赖性（P<0.05）;与对照组相比,5-Aza-CdR处理RPMI8226细胞72h后,细胞阻滞于G0/G1期;Real-time PCR结果显示,SOCS 1基因在RPMI8226细胞中微弱表达,5-Aza-CdR作用后,SOCS-1 mRNA表达水平呈剂量依赖性逐渐升高（P<0.05）。结论  5-Aza-CdR显著抑制多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖,可能与诱导SOCS-1 基因去甲基化和SOCS-1再表达有关。     

冬凌草甲素协同马法兰对人骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖和凋亡的影响

目的: 观察冬凌草甲素（oridonin）和马法兰( melphalan)单药及联合用药对人骨髓瘤RPMI-8226细胞生长、凋亡和细胞周期的影响及二者的协同作用,阐明药物联合应用对骨髓瘤细胞的毒性增强作用。方法: 本实验共设4个RPMI-8226细胞处理组,即空白对照组（未加任何药物）、冬凌草甲素（10 μmol/L）组、马法兰（30 μmol/L）组和联合（冬凌草甲素 10 μmol/L + 马法兰 30 μmol/L）组。MTT法检测各用药组作用不同时间后RPMI-8226细胞的增殖抑制率,采用两药相互作用指数（CDI）评价联合用药性质;Annexin-Ⅴ/PI双染检测细胞凋亡率;流式细胞术检测药物作用前后细胞周期分布。结果:与空白对照组比较,冬凌草甲素组、马法兰组和联合组RPMI-8226细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),均具有时间-效应依赖性,联合组各时间点细胞增殖抑制率明显高于单药组(P<0.01)。各时间点CDI值均小于1,即冬凌草甲素可协同提高马法兰的细胞毒作用。冬凌草甲素和马法兰单独处理RPMI-8226细胞36 h,细胞凋亡率分别为15.01%±0.47％ 和20.03%±1.30％,而联合组细胞凋亡率为43.06%±1.96％,与单药组比较显著升高(P<0.01)。流式细胞术DNA含量分析,各药物组RPMI-8226细胞主要阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少,除冬凌草甲素组S期细胞比例外,其余药物组各期细胞比例与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),联合组与单药组比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论: 冬凌草甲素联合马法兰通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制骨髓瘤细胞的增殖,其作用具有协同性。     

Arsenic trioxide induces multiple myeloma cell apoptosis viadisruption of mitochondrial transmembrane potentials and activation of caspase-3

Objective　To investigate the response of multiple myeloma (MM) cells to arsenic trioxide (As2O3 ) and their possible mechanisms. Methods　Two MM-derived cell lines RPMI8226 and U266 cells were used as in vitro models. Cell apoptosis was assessed by morphology, flow cytometry, and DNA gel electrophoresis. Mitochondrial transmembrane potentials (△Ψm) were evaluated by measuring cellular Rhodamine 123 staining intensity. Protein expression was analyzed using Western blot. Results　Zero point one to 0.5μmol/L As2O3 inhibited cell proliferation and 2.0?μmol/L As2O3 induced cell apoptosis, while 1.0μmol/L As2O3 inhibited proliferation with a weak degree of apoptosis induction in RPMI8226 and U266 cell lines. As2O3-induced apoptosis was accompanied by mitochondrial transmembrane potentials (△Ψm) collapse and caspase-3 activation in the presence of intact membrane. Glutathione depleter buthionine sulfoximine enhanced, while disulfide bond-reducing agent dithiothreitol partially antagonized As2O3 -induced △Ψm collapse and apoptosis in MM cells. All-trans retinoic acid (ATRA) could also induce apoptosis in RPMI8226 cells, but it did not show any cooperative effects with As2O3. Conclusion　As2O3 exerts apoptosis-inducing and growth-inhibiting effects on MM cells, and mitochondrium is a pivotal and common target of As2O3 for apoptosis induction.     

MicroRNA-150在结膜黏膜相关淋巴组织淋巴瘤增殖、迁移及侵袭中的作用

目的 观察结膜黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中microRNA-150 (miR-150)的表达,探讨miR-150在结膜MALT淋巴瘤中影响肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的机制.方法 使用qPCR法检测第二军医大学长征医院收治的3例结膜MALT淋巴瘤患者肿瘤组织及瘤旁组织中miR-150及其可能的下游靶分子Cbl-b的表达.将miR-150抑制物和阴性对照转染人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226,采用CCK-8法和流式细胞术研究miR-150对RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响,通过Transwell实验研究miR-150对RPMI8226细胞迁移和侵袭的影响,用蛋白质印迹法检测miR-150对RPMI8226细胞中Cbl-b表达的调控.结果 与瘤旁组织相比,结膜MALT淋巴瘤组织中miR-150表达上调(P＜0.05,P＜0.01);抑制miR-150后,RPMI8226细胞的增殖受到抑制,细胞凋亡明显增加,迁移和侵袭能力降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).在结膜MALT淋巴瘤组织中,miR-150下游靶基因Cbl-b表达下调(P＜0.01);抑制miR-150后,RPMI8226细胞内Cbl-b蛋白的表达上调(P＜0.01).结论 MiR-150对淋巴瘤细胞的增殖、迁移和侵袭有促进作用,其表达上调参与了MALT淋巴瘤的发生.其机制可能与miR-150对下游分子Cbl-b的抑制性调控有关.     

氧化砷通过线粒体跨膜电位下降与激活Caspase-3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡

目的　探讨氧化砷 (As2 O3)是否诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡与其可能机制。方法　以两株多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6和U2 66为体外模型。以细胞形态学观察、流式细胞仪检测亚G1期细胞含量以及DNA凝胶电泳判定细胞凋亡。通过检测胞内Rhodamine12 3染色强度来判定线粒体跨膜电位。通过Western印迹分析蛋白表达。结果　 0 1- 0 5μmol LAs2 O3抑制RPMI82 2 6与U2 66细胞系生长 ,2 0 μmol LAs2 O3 诱导两株细胞凋亡 ,而 1 0μmol LAs2 O3抑制细胞生长同时也诱导部分细胞凋亡。As2 O3诱导的细胞凋亡伴随线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡 ,而二巯基苏糖醇 (二巯基还原剂 )则部分抑制以上效应。虽然全反式维甲酸 (ATRA)诱导RPMI82 2 6细胞凋亡 ,但是它与As2 O3无协同效应。结论　不同深度As2 O3可抑制多发性骨髓瘤细胞生长与诱导细胞凋亡。线粒体是As2 O3 诱导细胞凋亡的重要且共同的“靶子”。     

槐耳在实验性肝癌中对肝脏间质细胞的影响

目的：通过在制备动物实验性肝癌的过程中给予槐耳清膏干预,观察并比较这种干预作用的效果及其对白细胞介素-2受体（IL-2R）阳性细胞（intedeukin-2 receptor positive cell）、枯否细胞（Kupffer cell）、肝脏NK细胞（hepatic natural killer cell）的影响。方法：应用二乙基亚硝胺（N—nitrosodiethylamine,DENA）制备大鼠肝癌模型,并在制备过程的不同阶段灌胃槐耳清膏干预。于实验第20周处死动物,进行病理学检查,观察各组不典型增生与癌变率,免疫组化法检测IL-2R、巨噬细胞标志物CD68、NK细胞标志物cD57。用图像分析技术确定IL-2R阳性细胞、巨噬细胞、NK细胞的数量。并对各例肝癌中的这些细胞数量进行相关分析。结果：槐耳清膏干预组及对照组中IL-2R阳性细胞数量的差异具有显著性（P〈O．05）,IL-2R阳性细胞数量在对照组中明显低于槐耳清膏干预组（P〈0．05）;CD68阳性细胞数在对照组中明显低于槐耳清膏干预组（P〈0．05）,CD57阳性细胞数的差异无显著性;CD68、CD57阳性细胞数呈线性正相关。结论：槐耳清膏能有效增加肝癌组织中IL-2R阳性细胞、枯否细胞和肝脏NK细胞的数量,可能对肝癌的形成和发展有一定的抑止作用。     

苦参碱及氧化苦参碱抑制A549细胞增殖及诱导细胞凋亡的比较研究

目的观察比较苦参碱及氧化苦参碱对A549细胞系增殖能力的影响及其对A549细胞凋亡的诱导效应.方法以不同剂量的苦参碱及氧化苦参碱分别作用A549细胞,观察细胞形态,MTT法检测细胞的增殖能力,TNUEL法原位检测DNA断裂,流式细胞仪检测凋亡.结果苦参碱在浓度为0.5g/L时即表现出明显的抑制A549增殖的作用,浓度在1.0g/L时TUNEL原位检测DNA断裂为强阳性,流式细胞仪检测出凋亡峰;相同浓度的氧化苦参碱没有明显的抑制A549增殖的作用,当其浓度增加到10倍出现对A549抑制增殖的作用,但是TUNEL原位检测DNA断裂为弱阳性,流式细胞仪不能检测出凋亡峰.结论苦参碱可抑制A549细胞系增殖并诱导其凋亡;相同浓度下氧化苦参碱不能抑制A549细胞系增殖,10倍剂量也未出现细胞凋亡.     

原花青素对前列腺癌LNCaP细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究原花青素对人雄激素依赖性前列腺癌细胞株LNCaP细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养的LNCaP细胞株与100、200、300 μg/ml的原花青素共孵育,分别在24、48和72 h时观察细胞形态学变化,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术分析细胞凋亡情况.结果 原花青素可引起LNCaP细胞形态较明显改变.不同浓度(100、200、300 μg/ml)原花青素对LNCaP细胞作用的细胞增殖抑制率分别为27.1%、72.1%和86.4%.流式细胞术检测表明原花青素可诱导LNCaP细胞凋亡,300μg/ml原花青素处理72 h引起36.5%的凋亡率.这3种作用均随原花青素浓度和作用时间的延长而增强.结论 原花青素可在体外抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,并促进其凋亡.