羟乙膦酸钠和1,25（OH）2D3对去卵巢大鼠IL—1,IL—6和TNFα？…

５０只雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，１０只行假性去卵巢术，４０只切除双侧卵巢。去卵巢大鼠于分为单纯去卵巢组，周期口服羟乙膦酸钠组，周期口服１，２５（ＯＨ）２Ｄ３组，周期序贯口服羟乙膦酸钠和１，２５（ＯＨ）２Ｄ３组，去卵巢第２６周末处死后取脾脏制备巨噬细胞，用ＭＴＴ法检测其在细菌脂多糖刺激下白细胞介素－１（ＩＬ－１）白细胞介素－６（ＩＬ－６）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）分泌水平，结果表明，单纯去卵巢线的ＩＬ     

1,25(OH)_2D_3对去卵巢大鼠骨组织成骨细胞、骨细胞凋亡的影响

目的观察1,25(OH)_2D_3对去卵巢大鼠骨组织中成骨细胞、骨细胞凋亡的影响。方法 36只雌性SD大鼠随机分成四组,对尼尔雌醇组和1,25(OH)_2D_3组分别给予尼尔雌醇(0.1mg/kg)和1,25(OH)_2D_3(0.05μg/kg)治疗12周。12周后,以DXA法测定大鼠全身的骨密度;放射免疫法测定各组大鼠血清中骨钙素及雌二醇的水平;处死各组大鼠,采用3′-OH末端DNA原位标记技术和透射电镜检测骨细胞、成骨细胞凋亡。结果 12周后,去卵巢组大鼠的骨密度和血清雌二醇水平明显降低,骨钙素含量升高,与假手术组相比,差异有显著性(P0.05)。1,25(OH)_2D_3可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度和血清骨钙素含量(P0.05),但是不增加血清雌二醇的水平(P0.05)。1,25(OH)_2D_3可以抑制骨细胞、成骨细胞凋亡,与去卵巢组相比差异有显著性(P0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其部分机制可能为1,25(0H)_2D_3抑制了骨细胞、成骨细胞凋亡,从而调节骨重建。     

大剂量1,25(OH)_2D_3口服冲击治疗血透患者甲状旁腺素和血小板胞内游离钙异常

目的：了解大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３口服冲击对血透患者血清甲状旁腺素［ＰＴＨ（１～８４）］和血小板胞内游离钙浓度（Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ）的影响和相互关系。方法：用Ｆｕｒａ２荧光测定法和免疫放射法对１２例血透患者测定Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４）。结果：静息Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），治疗前是升高的，治疗后则降低；且两者密切相关，其Ｐ值治疗前＜０００１，治疗后＜００２５。多因素逐步回归显示：ＰＴＨ（１～８４）在Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的影响中起显著作用。结论：大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３冲击治疗能降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），其降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是通过抑制ＰＴＨ合成与分泌     

大剂量脉冲1,25（OH）2D3对终末期肾病继发性甲状旁腺机能亢进的影响

为了解口服大剂量脉冲１，２５（ＯＨ）２Ｄ３的作用和特点，采用每周３次３．５μｇ１，２５（ＯＨ）２Ｄ３和碳酸钙口服治疗。１３例常规治疗无效的甲状旁腺机能亢进终末期肾病血液透析病人，动态观察血清甲状旁腺激素（ｉＰＴＨ）、骨钙素和相关生化指标。结果治疗开始病人的ｉＰＴＨ水平逐渐减低，６个月中由１１１１±３４４ｎｇ／Ｌ降至４９２±２１８ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），下降幅度为５７．５％±１１．５％；骨钙素、碱性磷酸酶水平亦显著降低，与ｉＰＴＨ呈显著正相关；在治疗中血钙显著增高，血磷无显著变化。该疗法效果显著，认为治疗中及时调整药物剂量和透析液钙离子浓度以及治疗个体化是有益的。     

肝硬化患者血清1,25(OH)_2D_3变化对骨代谢的影响

分别采用竞争性放射受体法及放免法测定32例肝硬化患者血清1,25(OH)2D3、PTH水平,并与32例慢性乙型活动性肝炎、31例健康者对照。发现:肝硬化组血清1 ,25(OH)2D3较肝炎组和对照组明显下降(P<0.01,P<0.001),并与血钙、尺桡骨密度呈正相关(P<0.01,P<0.05);肝硬化组血清 PTH较肝炎组和对照组明显升高(P<0.05,P<0.05),但与血钙、尺桡骨密度无相关性。提示:肝硬化患者血清 1,25(OH)2D3降低与肝性骨病的发生关系密切,检测其水平,有利于该病的早期发现。     

小剂量1，25（OH）_2D_3口服冲击治疗尿毒症患者继发性甲状旁腺功能亢进

目的：对２０例尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进患者使用小剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３口服冲击治疗，以比较其与常规治疗的疗效。方法：４０例尿毒症透析患者，随机分为常规治疗组（ｎ＝２０），口服罗钙全０．２５μｇ／ｄ；冲击治疗组（ｎ＝２０），口服罗钙全２μｇ／次，每周２次，８周后改为０．２５μｇ／ｄ维持１个月。结果：冲击治疗组血ＰＴＨ、ＡＫＰ、Ｐ３＋较常规治疗组下降明显，血钙上升，症状改善，无高血钙发生。结论：应用小剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，无发生高血钙的危险，是一种经济合理安全有效的治疗方法     

口服小剂量1,25(OH)_2D_3治疗早期血透患者继发性甲状旁腺功能亢进的临床研究

继发性甲状旁腺功能亢进 (ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒ ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ ,ＳＨＰＴ)是尿毒症患者的常见并发症之一。由于低血钙、高血磷及甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)不易被清除等原因 ,多数尿毒症患者都伴有ＳＨＰＴ ,其代谢紊乱引起的骨结构、骨转化异常影响患者的生活质量。如何控制ＳＨＰＴ是临床探索的一个焦点 ,多年来国内外报道了使用大剂量 1,2 5(ＯＨ) 2 Ｄ3(钙三醇 )静脉或口服冲击治疗ＳＨＰＴ抑制其功能[1] ,但价格昂贵、并发症发生率高 ,且不适用于每一个患者。因此我们设计应用小剂量 1,2 5(ＯＨ) 2 Ｄ3在慢性肾功…     

不同浓度1,25-(OH)_2维生素D_3对体外培养恒河猴骨髓基质干细胞的影响

目的 观察1,25-(OH)_2维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]对体外培养的恒河猴骨髓基质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSC)分泌骨保护素和NF-κB受体活化因子配体(RANKL)的影响.方法 设置了10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)moL/L 3种浓度的1,25-(OH)_2D_3试验组和一个空白对照组.在体外用含这3种浓度1,25-(OH)_2D_3的培养基和空白培养基连续培养恒河猴BMSC.通过四唑盐(MTT)比色法观察细胞增殖.通过酶联免疫吸附测试法(ELISA)检测碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素、RANKL的含量.通过茜红素染色检测矿化结节.结果 不同浓度的1,25-(OH)_2D_3对恒河猴BMSC增殖的影响均表现为少于7 d促进增殖,超过7 d抑制增殖,但没有明显的剂量依赖性(均P<0.05).1,25-(OH)_2D_3促进恒河猴BMSC向成骨细胞方向分化,各浓度组成骨分化指标碱性磷酸酶(ng/ml,7 d:31.40±1.25,26.50±0.50,28.47±0.25对13.48±0.26;10 d:33.37±0.68,35.30±1.57,33.27±0.67对17.14±0.55;13 d:35.37±0.12,30.47±0.25,30.27±1.25对16.55±1.13;均P<0.05)和骨钙素(ng/ml,7 d:4.47±0.29,4.00±0.60,3.73±0.78对1.63±0.55;10 d:5.63±0.57,5.17±0.15,4.30±0.10对2.17±0.15;13 d:7.03±0.15,5.53±0.25,5.27±0.31对2.23±0.55;均P<0.05)均较对照组明显升高,但各浓度组均未见典型矿化结节的形成.1,25-(OH)_2D_3促进恒河猴BMSC分化出的成骨细胞分泌骨保护素(pg/ml,7 d:72.57±0.67,68.00±1.75,64.23±0.87对30.13±1.72;10 d:62.03±1.62,51.80±1.30,28.93±0.95对18.13±1.40;13 d:65.13±0.71,62.43±2.11,44.93±1.63对36.70±0.95;均P<0.05)和RANKL(pg/ml,7 d:74.33±0.61,82.37±2.15,85.23±0.45对70.83±1.71;10 d:83.30±0.46,86.70±0.56,88.23±0.91对74.20±1.83;13 d:81.70±1.81,81.07±0.95,84.70±1.41对72.73±0.97;均P<0.05),RANKL的分泌量呈现先升高后下降的趋势,而骨保护素的分泌量则呈现出相反的变化,两者均表现出剂量依赖性.结论 1,25-(OH)_2D_3促进恒河猴BMSC向成骨细胞方向分化,并促进其分泌骨保护素和RANKL.     

氯化镓对去卵巢大鼠NO、IL-6、 TNFα影响的实验研究

目的 研究氯化镓对去卵巢大鼠一氧化氮、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子α的影响，探讨氟化镓影响去卵巢大骨代谢的作用机理。方法 通过切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型，经氯化镓治疗12周后，用生化、放免法检测血清一氧化氮、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子α及其它相关指标；单光子法测量骨密度；测定骨病理形态学指标。结果 氯化镓治疗组与骨质疏松对照组相比，血清一氧化氮升高，肿瘤坏死因子α降低，骨质疏松状况得到改善。结论 氯化镓抗骨质疏松作用可能与其对一氧化氮、肿瘤坏死因子α等因子的调节有关。     

乙肝3号冲剂对慢性乙型肝炎患者TNF—α、IL—6的影响

目的：观察乙肝3号冲剂对慢性乙型肝炎患者血清TNF－α、IL－6的影响。方法：选择慢性乙型肝炎患者96例,随机分为两组,治疗组口服乙肝3号冲剂,对照组皮下注射α－2b干扰素300万U,观察治疗后的总有效率、肝功能及TNF－α、IL－6的变化。结果：经治疗后治疗组总有效率优于对照组（P＜0．05）,患者ALT、AST、TBil和γ-G均明显降低;同时TNF－α、IL－6亦显著降低。与对照组比较,有显著性差异（P＜0．05或0．01）。结论：乙肝3号冲剂治疗慢性乙型肝炎疗效显著,降低TNF－α、IL－6水平可能为其抗肝损伤,改善肝功能的主要机制之一。     

2型糖尿病大鼠活化肺泡巨噬细胞CD14表达及TNF-α、IL-6分泌减少

目的从细胞受体和免疫分子水平探讨T2DM内毒素性肺损伤肺局部防御功能减弱的机制。方法雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养，小剂量链脲佐菌素（STZ）注射建立T2DM大鼠模型。经尾静脉注射脂多糖（LPS）建立内毒素血症／急性肺损伤大鼠模型。肺泡巨噬细胞（AM）表面CD14表达测定采用免疫组化法，并进行计算机图像分析。放免法检测血清及肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6的水平。结果T2DM大鼠AM表面CD14表达和血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照大鼠（P〈0．05）。而经LPS激活后，T2DM及正常对照大鼠AM表面CD14表达及血清、肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6水平明显增高（P〈0．05），但T2DM组上述指标低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论T2DM肺组织的局部防御功能减弱可能与AM经LPS激活后CD14分子上调表达减弱及分泌TNF-α、IL-6能力下降有关。     

1,25(OH)_2D_3干预IL-17及巨噬细胞炎性蛋白3α表达抑制大鼠肝纤维化形成的作用机制

目的探讨在肝纤维化形成过程中肝组织及外周血中IL-17和巨噬细胞炎性蛋白(MIP)3α的表达变化,以及1,25(OH)2D3经干预IL-17通路抑制肝纤维化形成的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为4组:正常组(橄榄油)、模型组(CCl4橄榄油溶液)、药物对照组(CCl4橄榄油溶液+橄榄油灌胃)、治疗组(CCl4橄榄油溶液+1,25(OH)2D3橄榄油溶液灌胃)。8周后取肝组织行HE染色和Masson染色,并对其纤维化程度进行病理分期;采用ELISA法检测干预后不同时间点(4、6、8周)血清中IL-17水平;免疫组化法分析不同时间点(4、6、8周)各组大鼠肝组织IL-17和MIP3α的蛋白表达;real time-PCR法检测第8周各肝组织IL-17和MIP3α的mRNA表达。计量资料的组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性检验采用直线相关分析。结果 8周时模型组及药物对照组肝纤维化显著,治疗组肝纤维化程度明显减轻。4组间各个时间点(4、6、8周)血清IL-17水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.13、5.79、7.18,P值均0.05);正常组血清IL-17水平很低,各个时间点(4、6、8周)模型组及药物对照组血清IL-17水平与正常组比较显著升高(P值均0.01);治疗组各时间点血清中IL-17表达水平较模型组和药物对照组均显著降低(P值均0.05),但均以第4周表达水平最高。免疫组化和real time-PCR法检测显示,对照组肝组织中几乎不表达IL-17,且MIP3α表达甚微;随着肝纤维化的进展,血清中IL-17水平逐渐降低,肝组织中IL-17水平逐渐升高(r=-0.793,P0.01);4组间各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α水平差异有统计学意义(IL-17:F值分别为11.02、9.61、7.45,P值均0.05;MIP3α:F值分别为9.47、8.93、6.15,P值均9.05);模型组及药物对照组各时间点(4、6、8周)肝组织表达IL-17、MIP3α蛋白较正常组均显著升高(P值均0.01),治疗组肝组织各时间点表达量较模型组和药物对照组均明显降低且差异均有统计学意义(P值均0.05),均于第8周时表达量最高。模型组及药物对照组第8周IL-17、MIP3αmRNA表达水平较正常组明显增多,治疗组较药物对照组和模型组显著减少,组间比较差异有统计学意义(F值分别为7.36、10.15,P值均0.05)。结论 (1)在肝纤维化发生发展过程中,血清IL-17水平先升高后降低,而肝组织中IL-17表达水平呈逐渐升高趋势,提示肝纤维化后期血清中Th17渐被趋于肝脏;(2)1,25(OH)2D3治疗组肝脏中IL-17和MIP3α蛋白及mRNA水平较模型组及药物对照组均明显降低,提示IL-17通路可能为1,25(OH)2D3抑制肝纤维化发生发展的作用机制之一。     

清热解毒方剂腹腔注射对急性腹膜炎大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响

目的观察中药清热解毒方对腹腔感染大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平的影响。方法90只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和正常组,各30只。实验组、模型组腹腔注射表皮葡萄球菌建立急性腹膜炎模型,实验组在造模前一次性腹腔注入中药清热解毒方剂。分别于建模后6、12、24h检测大鼠血清TNF—α、IL-6、IL-8水平。结果与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显升高,实验组明显降低（P均〈0．05）。结论中药清热解毒方剂腹腔注入能有效降低腹腔感染大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平,对腹膜炎大鼠具有保护作用。     

1,25(OH)2D3对体外培养成骨细胞骨保护素mRNA表达的影响

维生素Ｄ体内活性形式 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3具有促进骨吸收及骨形成作用。其骨吸收作用通过成骨细胞介导 ,然而机制尚未完全清楚。骨保护素 (ｏｓｔｅｏｐｒｏｔｅｇｅｒｉｎ ,ＯＰＧ)是近年分离出的一种因子 ,由成骨细胞合成和分泌 ,在破骨细胞的分化形成中起信号传导作用〔1〕。我们于 2 0 0 0年 6～ 12月实验观察 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3对体外培养乳鼠成骨细胞ＯＰＧ基因表达的影响 ,以探讨其对骨吸收功能的调节机制。　　一、材料与方法　　 1.细胞培养 :取新生 2 4ｈＳＤ大鼠颅骨 ,Ⅰ型胶原酶分阶段消化收集细胞 ,5 %ＣＯ2 、3 7℃培养 ,每…     

SB203580对SAP大鼠胰腺组织MPO、TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响

目的观察p38丝裂原蛋白（p38MAPK）信号传导通路阻断剂SB203580对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织髓过氧化物酶（MPO）及促炎因子TNF-α、IL-6和IL-8表达的影响。方法 46只健康雄性SD大鼠,随机分为观察组22只和SAP组24只。采用3.5%牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射法制作SAP动物模型。观察组大鼠制模前半小时股静脉注射SB203580。造模后0.5、6、24 h取两组大鼠胰腺组织,用紫外分光光度法检测MPO活性,用放射免疫法检测TNF-α、IL-6和IL-8。结果造模后6、24 h观察组大鼠胰腺组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-8均低于SAP组（P均〈0.05）。结论 SB203580可以降低大鼠胰腺组织中MPO、TNF-α、IL-6、IL-8的表达。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌caspase-3 mRNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)m RNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法取大鼠60只,其中20只为假手术组,余40只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死模型后24 h随机分为心肌梗死组和依达拉奉组各20只。依达拉奉组术后每天静脉注射依达拉奉10 mg/kg,其他两组静脉注射等量生理盐水。4周后检测各组血清TNF-α、IL-6水平及左心室非梗死区心肌组织中caspase-3 m RNA的表达,超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)。结果血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达心肌梗死组、依达拉奉组均高于假手术组,依达拉奉组低于心肌梗死组(P均<0.05)。心肌梗死组、依达拉奉组与假手术组比较,LVEDD增大,LVEF、FS降低(P均<0.05);依达拉奉组较心肌梗死组LVEDD缩小,LVEF、FS升高(P均<0.05)。结论依达拉奉可能通过降低心肌梗死大鼠血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达发挥心肌保护作用,改善心脏功能。     

1,25-(OH)2D3对UUO模型大鼠ILK及TGF-β1表达的影响

目的 探讨1,25-(OH)2D3减轻单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的作用及其机制.方法 将96只雄性SD大鼠随机分为对照组、UUO组、假手术组、干预组各24只,其中UUO组和干预组均于左肾下极处游离并结扎左输尿管建立UUO模型,假手术组开腹后仅游离左输尿管,对照组不行特殊处理.其后干预组予1,25-(OH)2D3 0.5 μg(溶于1 mL花生油中)灌胃、余三组均予1 mL花生油灌胃;各组分别于术后第1、3、7、14天每天各处死6只大鼠,留取左侧肾脏标本,光镜观察肾脏组织形态学改变及肾脏病理损害,免疫组化法观察整合来连接激酶( ILK)、转化生长因子(TGF) -β1蛋白表达,RT-PCR法检测ILK mRNA表达.结果 ①与对照组相比,UUO组肾皮质变薄、肾间质炎细胞浸润明显增多、纤维化随时间延长而加重(P＜0.05);与UUO组相比,干预组肾组织炎细胞浸润减少、纤维化程度减轻、病变积分明显降低(P＜0.05).②与对照组相比,UUO组ILK蛋白阳性表达随时间延长显著增加(P＜0.01);与UUO组比较,干预组ILK蛋白表达减少(P＜0.01);与对照组相比,UUO组TGF-β1蛋白随时间延长阳性表达显著增加(P＜0.01);与UUO组比较,干预组TGF-β1蛋白表达减少;ILK蛋白表达与TGF-β1蛋白表达呈显著正相关(r =0.872,P＜0.05).③与对照组比较,UUO组和干预组ILK mRNA表达均随时间延长明显增强(P＜0.01),其中干预组表达在7、14 d无显著差异;干预组各期均显著低于UUO组(P＜0.01).结论 1,25-(OH) 2D3可减轻UUO大鼠肾间质纤维化、保护肾脏功能,可能机制为间接或直接抑制肾间质ILK、TGF-β1表达;此为防治肾间质纤维化提出了新的方向.     

乌骨通胶囊对去卵巢大鼠血清肿瘤坏死因子-α和胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察金乌骨通胶囊含药血清对去卵巢大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素样生长因子(IGF)-1表达的影响。方法选用6月龄SD雌性大鼠60只,随机分成6组。即假手术组、模型组、金乌骨通胶囊高、中、低剂量组以及尼尔雌醇阳性对照组。按组别灌胃给药,24 w后处死,分别测定动物血清TNF-α和IGF-1含量。结果模型组与假手术组比较,血清TNF-α明显升高(P<0.05),IGF-1明显降低(P<0.01)。金乌骨通胶囊高、中剂量组与模型组比较,TNF-α明显降低,IGF-1明显增加(P<0.05)。结论金乌骨通胶囊对大鼠骨质疏松的治疗作用可能是通过影响TNF-α和IGF-1来实现的。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6及组织中caspase-3基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及组织中caspase-3基因表达的影响.方法 40只雄性清洁级健康SD大鼠,随机选择10只纳入假手术组(Sham组),另30只以前降支结扎法构建大鼠AMI模型,建模成功后将术后24 h内...     

雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4表达和尿微量白蛋白的影响

目的观察不同剂量雷公藤多甙（TWP）对于糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响,探讨其对尿微量白蛋白的疗效和抗炎作用。方法将5～6周龄体重（190±15）gSD雄性大鼠68只,采用随机数字表法分为正常对照组（NC组,n=8）和高糖高脂饲料组（n=60）,4周后以链尿佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病,进一步将高糖高脂饲料组分为模型对照组（DM组）、雷公藤多甙给药低剂量组（TL组,6mg·kg-1·d-1）、中剂量组（TM组,12mg·kg-1·d-1）、高剂量组（TH组,24mg·kg-1·d-1）,每组15只,于第5周开始灌胃治疗,第8周末处死取材。观察大鼠高糖高脂饲料喂养后基础血糖、血脂,成模后第0、4、8周24h尿微量白蛋白（UMA）、第8周末肝肾功能,实时定量-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肾脏中TNF-α、IL_4基因和蛋白的表达情况。各组间计量资料采用单因素方差分析以及独立样本x检验。结果（1）高糖高脂饲料组UMA自第4周起明显高于NC组（t=11．588、23．452、16．033、19．992,均P〈0．05）;（2）第8周末,DM组大鼠UMA、肾重／体重（KW／BW）明显高于NC组（t=17．276、10．477,均P〈0．05）;3个给药组UMA、KW／BW较DM组有不同程度下降（t=13．274、15．877、10．480、3．588、4．794、3．134,均P〈0．05）,其中TM组降低最明显,TL、TH组次之;各组大鼠肝肾功能无差别（F=0．610、1．263、1．032、0．278,均P〉0．05）;（3）5组TNF-α、IL-4mRNA和蛋白表达差异存在统计学意义（F=87．415、15．623、152．196、11．377,均P〈0．05）,与NC组相比,DM组大鼠肾脏中TNF-α mRNA和蛋白表达明显升高（t=19．961、8．888,均P〈0．05）,IL-4表达无明显降低（P〉0．05）;与DM组相比,3个给药组TNF-αmRNA和蛋白表达有不同程度降低（t：5．233、8．397、4．021、4．765、5．977、2．727,均P〈0．05）,IL-4mRNA和蛋白表达有不同程度的升高（t=31．509、36．532、6．540、7．761、9．621、5．387,均P〈0．05）,顺序依次为TM组〉TL组〉TH组。结论雷公藤多甙可能通过抑制促炎细胞因子TNF-α的产生,增加抗炎细胞因子IL-4的表达,减轻肾脏局部的炎症反应,降低尿蛋白排出。