胺碘酮在急性心肌梗死合并心房颤动治疗中的价值分析

目的探讨胺碘酮在急性心肌梗死合并心房颤动治疗中的价值。方法选取我院2014年5月至2015年5月收治的50例急性心肌梗死合并心房颤动患者,按照随机双盲法将50例患者分为对照组和观察组各25例。对照组患者采用普罗帕酮治疗,观察组患者予以胺碘酮治疗。对比分析两组患者的24 h心房颤动转复率、心房颤动控制率和两组患者的不良反应发生率。结果观察组患者在给药24 h后心房颤动转复23例,占比92.0%,心房颤动发作控制20例,占比80.0%;对照组患者给药24 h后心房颤动转复18例,占比72.0%,心房颤动发作控制15例,占比60.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者给药后出现不良反应1例,占比4.0%;对照组患者给药后出现不良反应3例,占比12.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮治疗急性心肌梗死合并心房颤动效果显著,且不良反应发生率低,值得在临床推广应用。     

静脉注射胺碘酮治疗老年充血性心力衰竭伴房颤

目的观察静脉注射胺碘酮治疗老年充血性心力衰竭并发心房颤动的有效性及安全性。方法对56例充血性心力衰竭伴房颤患者,给予胺碘酮150mg,15～20min后无效再给予75mg,之后以0．5～1．0mg/min静脉滴注24h(24h总量＜1200mg)。结果平均负荷量为150～300(170±38)mg,38例转为窦性心律,转复率67．9%,18例仍为房颤,但心室率下降为100次/min以下,不良反应发生率10．7%,无1例心功能恶化。结论静脉注射胺碘酮治疗老年充血性心力衰竭并心房颤动是有效和安全的。     

胺碘酮治疗急性心肌梗死伴心房颤动的临床疗效研究

目的探讨胺碘酮治疗急性心肌梗死（AMI）伴心房颤动的临床疗效。方法将AMI伴心房颤动患者84例随机分为观察组和对照组各42例,观察组给予胺碘酮治疗,对照组给予普罗帕酮治疗,比较2组患者临床疗效及用药不良反应。结果观察组患者24h心房颤动转复率和心房颤动发作控制率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组不良反应发生率为7.1%,低于对照组的31.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论胺碘酮治疗AMI并发心房颤动临床疗效好,不良反应发生率低,值得临床推广使用。     

美托洛尔与胺碘酮治疗慢性心力衰竭并心房颤动26例分析

目的 观察美托洛尔联合胺碘酮治疗慢性充血性心力衰竭并心房颤动的治疗效果.方法 选择慢性心力衰竭伴心房颤动的患者52例,随机分为两组,每组26例.两组均予以原发病相应的对症治疗及抗心衰常规治疗,对照组加用胺碘酮治疗,观察组加用胺碘酮与美托洛尔治疗.观察并比较两组疗效、治疗前后HR、左心室射血分数(LVEF)、校正后QT间期(QTc)和药物不良反应.结果 两组疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HR、LVEF和QTc变化,两组差异有统计学意义(P＜0.05).两组均未出现严重不良反应.结论 美托洛尔联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭并心房颤动效果好,使用安全、耐受性好、不良反应少.     

胺碘酮治疗急性心肌梗死伴心房颤动的临床疗效观察

目的分析探讨胺碘酮对于急性心肌梗死伴心房颤动的临床治疗效果。方法随机选择我院2014年1月至2014年12月收治的88例急性心肌梗死伴心房颤动患者作为观察对象,通过随机数表法将其分为实验组和参比组各44例。参比组患者应用普罗帕酮治疗;实验组则应用胺碘酮予以治疗。对两组患者的治疗效果进行统计。结果就患者24 h心房颤动转复率以及心房颤动的控制率而言,实验组显著优于参比组,差异显著(P<0.05);同时,参比组患者发生不良反应的比例显著高于实验组,差异同样具有显著性(P<0.05)。结论对急性心肌梗死伴随心房颤动患者应用胺碘酮的治疗效果显著、且不良反应发生率更低,具有很好的推广价值。     

胺碘酮与普罗帕酮对急性心肌梗死患者伴心房颤动的临床疗效与安全性比较

目的:比较胺碘酮与普罗帕酮对急性心肌梗死患者伴心房颤动的临床疗效和安全性。方法:选取2015年1月—2016年11月间收治的心肌梗死伴心房颤动患者108例资料,将其随机分为对照组和观察组(每组54例);对照组患者给予普罗帕酮治疗,观察组患者给予胺碘酮治疗,比较两组患者治疗后的总有效率和不良反应的发生率。结果:观察组患者治疗后的总有效率为90.74%高于对照组为72.22%(P<0.05),不良反应的发生率为7.41%低于对照组为25.93%(P<0.05)。结论:胺碘酮用于治疗急性心肌梗死伴心房颤动患者的疗效优于普罗帕酮,且用药期间不良反应的发生率较低。     

急性心肌梗死并心房纤颤的近期预后

目的观察急性心肌梗死并发心房颤动的近期预后。方法比较急性心肌梗死心房颤动组21例和非心房颤动组113例的心力衰竭及住院病死率。结果急性心肌梗死并发心房纤颤的心力衰竭发生率(67%)及死亡率(38%)均明显高于非心房纤颤组(31%、13%,P<0.01)。结论急性心肌梗死并发心房颤动近期预后差。     

胺碘酮联合厄贝沙坦对充血性心力衰竭并室性心律失常的疗效研究

目的:探讨胺碘酮联合厄贝沙坦对充血性心力衰竭并室性心律失常患者的临床疗效。方法:选取我院收治的69例充血性心力衰竭并室性心律失常患者为研究对象,据治疗方法分两组,研究组(35例)采用胺碘酮联合厄贝沙坦治疗;对照组(34例)采用胺碘酮治疗,比较两组治疗效果。结果:研究组总有效率94.29%,明显高于对照组79.41%(P0.05);研究组不良反应发生率2.94%,低于对照组8.57%(P0.05)。结论:胺碘酮联合厄贝沙坦治疗充血性心力衰竭并室性心律失常的疗效显著,有利于提升患者心功能水平,且安全性好,值得推广。     

胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动临床观察

目的探讨静脉应用胺碘酮治疗急性心肌梗死并发快速心房颤动的有效性和安全性。方法26例急性心肌梗死并发快速心房颤动患者，静脉推注负荷量胺碘酮之后持续静脉滴注维持48h。观察心房颤动转复、心室率、血压变化及不良反应。结果心房颤动2、24、48h转复率分别为46．2％、84．6％、92．3％。用药后心室率与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．01），血压水平同治疗前相比差异无统计学意义（P〉0．05）。1例出现心动过缓，停药后恢复正常心律；2例未能转复，1例为严重心衰患者，1例因静脉炎停用。结论静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死并发快速心房颤动安全、有效。     

胺碘酮治疗62例阵发性心房颤动的疗效探析

目的探析阵发性心房颤动予以胺碘酮治疗效果。方法将62例阵发性心房颤动病患随机分两组,Ⅰ组(31例)予以胺碘酮治疗,Ⅱ组(31例)予以胺碘酮联合辛伐他汀治疗。结果治疗后Ⅱ组C反应蛋白与左房内径的下降幅度明显大于Ⅰ组(P<0.05),且不良反应发生率明显少于Ⅰ组,P<0.05差异有统计学意义。结论胺碘酮联合辛伐他汀治疗房颤明显优于单纯胺碘酮治疗。     

A comparison of amiodarone and digoxin in the treatment of atrial fibrillation complicating suspected acute myocardial infarction

Thirty-four patients with atrial fibrillation complicating suspected acute myocardial infarction were randomised to treatment with intravenous amiodarone (n = 18) or intravenous digoxin (n = 16). After 24 h, similar proportions of patients in each group had reverted to sinus rhythm. However, there was a tendency towards earlier reversion with amiodarone. At 4 h, 72% of the amiodarone group had reverted to sinus rhythm, compared with 31% of the digoxin group (p less than 0.1). This tendency was more marked in patients with definite infarction (at 4 h, amiodarone 75% reversion, digoxin 10% reversion). Neither drug had a significant effect on blood pressure. Atrial fibrillation may cause serious haemodynamic deterioration in acute myocardial infarction. In comparison with digoxin, amiodarone offers more rapid control of the ventricular response rate and may, in addition, restore sinus rhythm more rapidly.     

胺碘酮与利多卡因治疗心肌梗死并发室性心律失常的疗效及安全性评价

目的评价胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死（AMI）并室性心律失常的疗效及安全性。方法120例AMI患者完全随机分为胺碘酮组和利多卡因组各60例。所有患者均按AMI常规处理,胺碘酮组予胺碘酮[首剂150mg＋生理盐水20ml,10min内注入,再以（1～1．5）mg／min静脉滴注6h,再减量至0．5mg／min,同时予本药口服]治疗;利多卡因组予利多卡因（1～1．5）mg／min静脉推注,随后以（1～4）mg／min静脉滴注。观察2组疗效及不良反应。结果胺碘酮组总有效53例（88．33％）,病死率6．67％（4例）;利多卡因组有效34例（56．67％）,病死率13．33％（8例）,2组差异有统计学意义。胺碘酮组发生药物不良反应16例,利多卡因组发生27例,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮治疗AMI并室性心律失常疗效显著,能明显降低AMI并室性心律失常患者不良反应发生率及病死率,推荐作为治疗AMI并室性心律失常药物治疗的首选药物。     

静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死伴发房颤的临床疗效

目的探讨静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死并新发房颤的临床疗效及其安全性。方法60例急性心肌梗死伴新发快速房颤,静脉应用胺碘酮,先静脉推注负荷量后,继以静脉滴注维持,观察房颤转复、心室率控制、血压及Q-T间期变化情况及药物不良反应。结果60例患者用药后0．25、1、2、24h的心室率分别是（136．2±19．4）、（119．4±15．9）、（101．5±14．1）、（82．7±20．8）次·min-1,较用药前心室率（140．3±17．5）次·min-1明显下降（P〈0．01）;44例（占73．3％）转复窦性心律;血压、啦T间期在用药前后差异无统计学意义（P〉0．05）。本组患者中1例出现窦性心动过缓;1例出现长R-R间期,经停药后恢复正常;1例用药期间发生静脉炎。结论静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死并新发快速房颤是安全及有效的。     

应激性高血糖与急性心肌梗死预后的关系

目的探讨应激性高血糖（SHG）对性心肌梗死（AMI）预后的影响。方法选择非糖尿病（DM）AMI患者80例,依据入院早期的血糖水平分组,血糖≥8mmol／L者为SHG组,血糖〈8mmol／L者为非SHG组。观察两组严重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克及死亡情况。结果SHG组严重心律失常、充血性心力衰竭、心源性休克及病死率分别为35％、38％、19％和31％,均显著高于非SHG组（13％、17％、2％和11％）（均P〈0．05）。结论非糖尿病AMI患者出现应激性高血糖提示预后不佳,可作为反映患者病情、判断预后的指标之一。     

辛伐他汀对急性心肌梗死合并房颤患者的临床疗效分析

目的：观察辛伐他汀对急性心肌梗死合并阵发性房颤患者血脂、房颤再发率和缺血事件发生的影响。方法：86例急性心肌梗死合并阵发性房颤患者分为两组：治疗组41例,常规治疗同时,口服辛伐他汀剂量20mg/d;对照组45例,仅给予常规治疗。追踪18个月,观察血脂、阵发性房颤再发率和转为持续性或永久性房颤的发生率,以及缺血性相关事件的发生情况。结果：（1）对照组治疗前后血脂无显著性变化（P〉0.05）;治疗组治疗前后总胆固醇和低密度胆固醇显著下降（P〈0.05）。（2）阵发性房颤再发率和转为持续性或永久性房颤的发生率：治疗组阵发性房颤再次发作4例（9.6%）,明显低于对照组6例（13.3%,P〈0.05）;转为持续性或永久性房颤2例（4.9%）;明显低于对照组13例（28.9%,P〈0.05）。（3）缺血性事件的发生率：治疗组发生缺血性事件8例（19.5%）,其中心力衰竭3例（7.3%）,冠心病恶化再入院2例（4.9%）,心源性死亡2例（4.9%）,脑卒中1例（2.4%）,明显低于对照组20例（44.4%,P〈0.05）。结论：急性心肌梗死合并心房颤动的患者应用辛伐他汀治疗,不仅能降低血清总胆固醇和低密度胆固醇,而且能降低阵发性房颤的再发率,降低持续性或永久性房颤的发生率,减少缺血事件的发生。     

胺碘酮在急性心肌梗死院前急救中预防性应用的探讨

目的探讨胺碘酮在急性心肌梗死院前急救中预防性应用效果。方法分析急性心肌梗死患者90例临床资料,依据是否在院前急救中应用胺碘酮进行临床分组,对照组30例和观察组60例。结果观察组急性心肌梗死患者平均除颤次数、平均住院天数明显优于对照组,观察组急性心肌梗死患者临床治愈率、病死率均优于对照组,P<0.05,差异均有统计学意义。结论胺碘酮在急性心肌梗死院前急救中预防性应用后可以明显提高治愈效果,降低病死率,值得临床推广应用。     

麝香保心丸联合曲美他嗪治疗老年不稳定型心绞痛疗效观察

目的观察麝香保心丸联合曲美他嗪治疗老年不稳定心绞痛的疗效。方法将老年不稳定心绞痛患者140例随机分为两组,治疗组（70例,麝香保心丸联合曲美他嗪治疗）及对照组（70例,常规抗心绞痛西药治疗）。观察心绞痛缓解情况、心律失常发生率、心肌梗死及猝死发生率、心电图心肌缺血改善情况及部分心功能指标改善情况。结果心绞痛缓解总有效率治疗组95.7%,对照组80.0%,心律失常发生率治疗组15.7%,对照组35.7%;急性心肌梗死及猝死发生率治疗组1.4%,对照组8.7%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组心电图及部分心功能指标均较对照组明显改善,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论麝香保心丸联合曲美他嗪治疗老年不稳定心绞痛疗效确切、安全,且能减少急性心脏事件发生率。     

Importance of the flow perfusion deficit in the response to captopril in experimental myocardial infarction.

Previous results on the effects of angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibition in myocardial ischemia are conflicting. To determine whether acute ACE inhibition may influence myocardial perfusion deficit during ischemia and reduce ischemia-reperfusion injury, anesthetized open-chest dogs underwent 2-h left anterior descending coronary artery (LAD) occlusion followed by 6-h reperfusion. After 1-h coronary occlusion, each dog was randomized to receive either captopril [5 mg/kg intravenous (i.v.) bolus and 0.25/kg/h infusion for 7 h] or saline. Whereas arterial pressure was reduced (p = 0.001), captopril did not influence myocardial perfusion deficit: Blood flow in the central ischemic zone represented 17.1 +/- 2.8% of the flow in the nonischemic zone versus 20.5 +/- 3.8% before treatment (NS). The values of the control group were 17.8 +/- 2.5 and 16.7 +/- 2.4%, respectively. In addition, there was no difference in infarct size: 35.9 +/- 3.3% of the area at risk in captopril-treated dogs versus 40.0 +/- 3.6% in controls. Analysis of subgroups based on the level of the collateral flow indicated, however, that ACE inhibition had an adverse effect on infarct size in dogs with high collateral flow: 31.9 +/- 4.6% in captopril dogs versus 17.6 +/- 4.7 (p = 0.048). This effect was related to a decrease in collateral flow because animals exhibiting the highest increase in perfusion deficit presented the greatest increase in infarct size (r = -0.92, p = 0.003). Although in dogs with low collateral flow, ACE inhibition appeared to exert a slight beneficial effect on infarct size, we conclude that at least in this dog model, acute ACE inhibition could exacerbate myocardial injury.     

胺碘酮治疗急性心肌梗死并发复杂快速室性心律失常疗效观察

目的 评价急性心肌梗死(AMI)伴复杂快速室性心律失常(CVT)患者静脉注射胺碘酮的疗效及安全性.方法 106例血流动力学稳定的AMI伴复杂快速室性心律失常患者随机分为治疗组(53例)和对照组(53例).在常规治疗基础上,治疗组53例均采取静脉注射胺碘酮治疗,当血流动力学不稳定时立即改用电转复,转复成功后用胺碘酮维持窦性心律(窦律);对照组53例均用利多卡因治疗,若无效中途改为胺碘酮,当血流动力学不稳定时立即用电转复,电转复用利多卡因维持窦律.比较两组患者的临床疗效、心功能及心律失常的变化.结果 治疗组患者AMI后心绞痛发生率、硝酸甘油消耗量均较对照组减少,治疗组左室射血分数、左室短轴缩短率、左室快速充盈期和左房收缩期左房室瓣血流速度(E/A)均较对照组高(均P<0.01),治疗组总有效率明显高于对照组(75.5%与62.3%,P<0.01),尤以室性心动过速的有效率高于对照组(86.7%与50.0%,P<0.01).结论 静脉注射胺碘酮治疗急性心肌梗死伴复杂快速室性心律失常,安全有效并能改善心功能.     

Disopyramide: a review of its pharmacological properties and therapeutic use in treating cardiac arrhythmias.

Disopyramide is a new antiarrhythmic drug with a pharmacological profile of action similar to that of quinidine and procainamide. In a few controlled therapeutic trails and a large number of uncontrolled studies in patients with arrhythmias, often following a myocardial infarction, disopyramide has been relatively effective (more so in ventricular than in atrial arrhythmias) and usually well tolerated. In treating premature atrial and ventricular contractions, the best-studied area of its therapeutic use, disopyramide was superior to a placebo and of similar efficacy to but better tolerated than quinidine; the drop-out rate due to adverse effects of the disopyramide group (10%) being less than one-third that of the quinidine group (36%). In an open ward setting, disopyramide used prophylactically after myocardial infarction appeared to reduce both the incidence of reinfarction and the mortality rate, while in patients treated in coronary care units although the incidence of reinfarction was lower with disopyramide than with a placebo, the mortality rate was not significantly different. Further well-designed trials with adequate numbers of patients are needed before the routine use of disopyramide in infarct patients treated in either setting can be justified. Comparative studies are also required to determine if disopyramide has advantages over other antiarrhythmic agents in this area of use. Side-effects with disopyramide are usually a result of its anticholinergic activity, a dry mouth and difficulty in urination being the most common. Like other antiarrhythmic agents, disopyramide exerts a negative inotropic action on cardiac muscle, and development of acute heart failure has been reported. Development of worsening of heart block and hypotension have also occurred. Disopyramide is largely excreted unchanged and dosage should be reduced in patients with impaired renal function, in accordance with creatinine clearance values.