偏头痛预防性药物治疗

<正>中华医学会疼痛学会头面痛学组及国际头痛协会中国分会于2011年发布了我国第一部偏头痛诊治指南[1],为推动我国在此领域临床和研究水平的提高起了重要作用。偏头痛虽然不能治愈,但已有大量的研究证据证实规范的预防治疗可以显著地减少头痛发作、减轻头痛导致的功能损害、提高患者的生活质量、极大地减少疾患的经济负担[2,3]。1预防性治疗目的对患者进行预防性治疗目的是降低发作频率、减轻发作程度、减少功能损害、增加急性发作期治疗的疗效。     

偏头痛前驱期影像学研究进展

<正>偏头痛是一种具有高度致残性的原发性头痛,严重影响患者日常功能。偏头痛的头痛发作通常为中至重度的搏动性疼痛,常存在恶心、呕吐、畏光和畏声等伴随症状,给患者带来不同程度的痛苦体验。近年来,前驱期(Premonitory phase;Prodromal phase)一段最长可持续48h的、发生在有先兆偏头痛先兆出现前和无先兆偏头痛头痛前的症状期^[1],逐渐受到重视。前驱期表型已经在成人和儿童中得到证实,且认为其中部分前驱症状具有预测头痛发作的能力,如畏光、打哈欠、嗜睡、颈强直、视力模糊^[2-6]。     

脑梗死与偏头痛患者血小板胞浆游离钙浓度的对比研究

目的 探讨脑梗死和偏头痛患者血小板内钙浓度及其凝血酶刺激后钙浓度的变化。方法 应用Fura-2负载血小板双波长扫描，连续测定了20例脑梗死患者与20例偏头痛患者血小板静息态胞浆游离钙浓度（[Ca^2 i])及观察凝血酶诱导后血小板[Ca^2 i]动态变化，并记录了凝血酶刺激后血小板[Ca^2 i]上升时间（t)。结果 脑梗死患者和偏头痛患者血小板静息态、凝血酶诱导后[Ca^2 i]及凝血酶诱导后较静息态的[Ca^2 i]净增量△[Ca^2 i]均显著高于各自的对照组。脑梗死患者和偏头痛患者比较，上述指标差异不显著；脑梗死组凝血酶刺激后血小板[Ca^2 i]上升时间较对照组明显延长，而偏头痛组较对照组明显缩短，脑梗死组较偏头痛组延长。结论 血小板[Ca^2 i]异常增高可能是该两种疾病血小板异常的共同机制之一，血小板受刺激后[Ca^2 i]上升时间的差异则可能反应了这两种疾病的本质区别。     

偏头痛畏光机制的研究进展

偏头痛是一种复杂的脑功能障碍性疾病,其特征为发作性的头部搏动性疼痛伴有对光线、声音、气味等的感觉过敏.其中,畏光和畏声在头痛疾病的国际分类(The InternationalClassification of Headache Disorders 2nd ed,ICHD -Ⅱ)中已被纳入偏头痛的诊断标准.畏光指对光的敏感性增高,并可导致回避行为[1].在偏头痛患者主要表现为:光线使患者在发作期或发作间期感到不适,在发作期感到头痛加剧[2].偏头痛畏光的发生机制尚不清楚,目前认为解剖学上与三叉神经痛觉传导径路、丘脑及视觉皮质有关,一些局部炎性介质及神经肽可能参与畏光的发生.本文对偏头痛畏光的机制做如下综述.     

Lasmiditan治疗偏头痛机制及不良反应的研究进展

<正>偏头痛是一种致残的神经血管疾病,其特征是反复发作的搏动性头痛,伴有恶心、畏光和恐音,持续时间为4 h～72 h, 全球发病率约为12%。最近,对偏头痛病理生理学的理解已经从血管扩张(血管假说)演变为涉及疼痛和其他感官处理的大脑功能障碍^[1]。     

氦氖激光治疗偏头痛及血清细胞间粘附分子—1的监测

对 38例偏头痛患者进行低能量氦氖激光治疗 ,疗效明显 ,同时治疗前后抽血测定血清可溶性细胞间粘附分子(ICAM- 1) ,探讨激光治疗偏头痛的机制。1　资料与方法偏头痛组 :选择门诊偏头痛患者 38例 (排除紧张性头痛 ) ,男 2 0例 ,女 18例 ,年龄 30～ 5 7岁 ,平均 42 .7岁。均符合WHO头痛分类专门委员会 196 2年制定的偏头痛标准和1988年国际头面部疼痛分类标准 [1 ]。无高血压、直立性低血压、心脑血管疾病 ,无精神病史。正常对照组 30例 ,均为无疼痛病史的健康献血者 ,男 12例 ,女 18例 ,年龄 2 8～ 48岁 ,平均 38.5岁。低能量氦氖 (He- N…     

基于偏头痛患者个性特征、应对方式确立心理护理措施

偏头痛是一种原发性神经血管性头痛,反复发作,为常见神经疾病.对于偏头痛的研究,近几年更多地关注偏头痛病因[1-3]及焦虑、抑郁、疲劳等因素对偏头痛的诱发作用,而对其个性特征、应对方式与偏头痛相关性研究较少,更缺乏针对偏头痛个性特征、应对方式制定合理有效的心理护理措施的研究报道.本研究通过寻找患者个性特征、应对方式,制定出合理的心理护理干预措施.     

偏头痛相关性睡眠障碍研究进展

<正>偏头痛(Migraine)是临床常见的慢性神经血管性头痛，成年人群患病率约12%～15%,主要表现为偏侧发作性的搏动样头痛，容易伴随恶心、呕吐、畏光等症状，严重影响患者生活质量^[1]。目前，偏头痛的确切发病机制尚无定论。但有研究表明，中枢神经系统中的间脑与脑干区域与偏头痛的发病机制和睡眠-觉醒周期调节紧密相关^[2],推测偏头痛与睡眠障碍之间直接或间接相关。睡眠障碍(sleep disorders)在人群中普遍存在，包括失眠、     

神经病理性疼痛与头面痛

神经病理性疼痛为躯体感觉系统病变或疾病直接导致的疼痛,其中头面部常见神经病理性疼痛包括三叉神经痛、舌咽神经痛、枕神经痛、带状疱疹后遗神经痛等,其疼痛性质多呈刀割样、烧灼样、过电样,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常性疼痛等临床特征.偏头痛为常见的原发性头痛,发作时伴恶心、呕吐或畏光、畏声、畏嗅,活动后症状加重;慢性每日头痛包括慢性偏头痛、慢性紧张型头痛、新发持续每日头痛等,每月头痛时间超过15天,持续时间3个月以上.上述两类头痛的发病机制中均存在中枢敏化,而这也是神经病理性疼痛的重要发病机制之一.     

高同型半胱氨酸血症在癫痫患者中的研究进展

癫痫是多种原因导致的脑神经元高度同步异常放电的临床综合征,其发病率约为10～50/10万,患病率约为5‰～7‰,死亡率约为1～1.3/10万.多数癫痫患者需要长期甚至终生的抗癫痫治疗.近年来有大量文献资料和实验数据表明长期抗癫痫药物治疗可引起一些代谢性机能障碍,如肝肾功能损害,血小板功能损伤及血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、胆固醇、脂蛋白及尿酸水平升高.这些代谢机能障碍与临床上癫痫患者癫痫发作本身、抗癫痫药物(Antiepileptic drugs,AEDs)治疗[1]、癫痫患者合并脑萎缩[2]、动脉粥样硬化血栓形成[1]、骨密度丢失[3]、偏头痛、痴呆、妊高症、抑郁状态[4]等疾病密切相关.     

扩展性皮质抑制在典型偏头痛发病中的作用

偏头痛的发病机制尚不完全清楚 ,近半个世纪来均认为与血管舒缩功能障碍有关。但目前的研究表明该病起源于大脑本身 ,与脑兴奋性增加、离子通道异常、扩展性皮质抑制 (ｃｏｒｔｉｃａｌｓｐｒｅａｄｉｎｇｄｅｐｒｅｓ ｓｉｏｎ,ＣＳＤ)、中枢疼痛调节机制障碍、神经递质系统功能异常等有密切关系 ,且遗传易感性和环境诱发因素对其发病均有重要作用[1～ 4] 。现在 ,类似于ＣＳＤ的神经电活动在典型偏头痛发病中的作用受到极大关注 ,本文就此作一介绍。1　ＣＳＤ与偏头痛先兆　　Ｌｅａｏ( 1944)在动物实验中用皮质脑电图首先观察到皮质受到…     

下行易化/抑制系统及其参与偏头痛的机制

<正>偏头痛(migraine)是一种慢性致残性疾病,以反复发作性一侧搏动样头痛为特点,随活动加重,常伴有畏光畏声等症状,每年大约有15%的人群罹患此病[1]。虽然HT1B/1D受体激动剂曲坦类药物为目前公认的治疗偏头痛的特定药,但其疗效有限,仅仅能缓解40%患者的疾苦[2],一旦三叉神经血管系统二级神经元发生敏化,曲坦类药物将很难逆转[3]。偏头痛的发病机制目前尚不明确,早在19世纪学者     

偏头痛患者92例治疗前后听觉P300的检测

听觉事件诱发电位 (Ｐ3 0 0 )是反映被试者认知功能比较有价值的电生理指标 ,既往多用于各种器质性脑部病变、精神性疾病等所引起的认知功能障碍的研究。我们对偏头痛患者Ｐ3 0 0有无变化及与其特征之间的关系进行观察和分析。临床资料 :偏头痛组 92例 ,男 3 7例 ,女 5 5例 ,平均年龄3 4岁 ,病程 ( 4± 3 )年 ,均符合偏头痛的诊断标准[1] ,偏头痛程度评分依据偏头痛的诊断、疗效评定标准[2 ] ,经综合治疗 1个月 ,头痛完全缓解者 74例 ;对照组 :4 0例 ,均为我院健康体检者 ,其年龄、文化程度、性别均与偏头痛组相匹配。Ｐ3 0 0检测采用丹麦Ｄ…     

偏头痛外科治疗

偏头痛是临床最为常见的头痛症状之一,呈反复发作,可影响患者日常生活、工作和学习,甚至导致抑郁、焦虑等心理障碍的发生。目前仍以药物治疗为主,但不能从根本上改善症状,而且存在诸多药物不良反应和并发症。为彻底治愈偏头痛,国内外学者在偏头痛的外科治疗方面进行了积极地探索,并在解剖学研究和临床疗效方面取得了一定成果。偏头痛的发生与4个压迫点有关,分别为眶上区、耳颞区、枕神经区和鼻内,通过对压迫点进行松解手术,可以达到治愈或缓解疼痛之目的 。     

偏头痛与一氧化氮关系的研究

偏头痛 (migraine)是临床上一种常见病、多发病 ,16岁以上成年人中患病率为 7.7%～ 18.7% ,其中成年男性为 1%～19% ,女性为 3%～ 2 9%。而迄今偏头痛的发病机制尚未阐明 ,近年发现一氧化氮 (NO)具有多种生物学活性 ,在神经系统疾病中具有十分重要的作用 ,在偏头痛发病机制中也是十分关键的因子[1、2 ] 。对偏头痛患者血浆、脑脊液中 NO含量进行测定 ,以探讨偏头痛的发病机制。资料与方法　 1、临床资料 :按照国际头痛分类及诊断标准[3] ,选取偏头痛发作期患者 4 6例 ,其中男 11例 ,女 35例 ;年龄 (2 8.6 0± 11.4 0 )岁。偏头痛间歇期 4 …     

肉毒毒素镇痛机制与偏头痛发病机制的相关性

肉毒毒素-A(BTX-A)是一种麻痹性的神经毒素.1998年,Binder等[1]发现在使用BTX-A除皱美容的同时,患者的偏头痛得以缓解,而首先报道了BTX-A临床治疗偏头痛的可能.最近,美国食品及药品管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准其用于慢性偏头痛的预防治疗.为此,探究和了解BTX-A的镇痛机制及其与偏头痛病理生理的相关性就具有重要的意义.     

偏头痛患者间隙期血小板5-HT含量的初步研究

自1961年Ｓｉｃｕｔｅｒｉ发现某些偏头痛患者在其头痛发作期尿中5-羟色胺酸(5-ＨＩＡＡ)水平增加,而认为5-ＨＴ在偏头痛发病中具有重要作用以来,现已证实偏头痛病人头痛发作期血小板5-ＨＴ水平降低[1]。但对偏头痛患者间隙期血小板5-ＨＴ含量的研究则结果不一[2]。现将我们的观察结果报道如下。资　　料病例选择　150例患者选自1993年3月至1995年1月我科门诊病人。其中男53例,女97例,年龄8～63岁。由神经内科医师负责病史采集和神经系统查体。诊断标准参照1988年国际头痛分类[1]。偏头痛患者均为3天以上未发作者,均无心、脑、肺、肝、肾、…     

国内外偏头痛相关基因研究进展

偏头痛分为先兆型偏头痛(Migraine with Aura,MA)和无先兆型偏头痛(Migraine without Aura,MO)两个亚型,其中70％的为无先兆性偏头痛.Russel等[1]用复合分离分析法研究MA和MO,结果支持两者为多基因遗传,且两者子代之间未发现遗传差异.同时该研究也证实了MA更多的是由遗传因素决定,而MO则是遗传和环境因素共同作用的结果,这为从分子遗传学研究偏头痛定下了基调.     

偏头痛性脑梗死

正偏头痛是一种常见疾病,发病率11%~15%。国际头痛学会头痛疾病分类第3版(t h e International Classification of Headache Disorders 3rd Edition,ICHD-3)将偏头痛分为5类:(1)无先兆偏头痛;(2)有先兆偏头痛(migraine with aura,MA);(3)慢性偏头痛;(4)偏头痛并发症;(5)很可能的偏头痛[1]。偏头痛     

A型肉毒素联合托吡酯治疗慢性偏头痛临床研究

目的观察A型肉毒素联合托吡酯治疗慢性偏头痛的有效性及安全性。方法选取慢性偏头痛患者56例,按随机数字表分为BTX-A组、TPM组、联合治疗组。随访记录各时间段(治疗前、治疗后1、2、3、6个月)各观察指标,同时记录相关不良反应,评价各组用药的安全性。结果各组治疗后各观察时间点每月偏头痛发作频率、头痛发作持续时间、疼痛视觉模拟评分、服用止痛药数量较治疗前明显改善。联合治疗组每月头痛发作频率、头痛持续时间、疼痛视觉模拟评分、服用止痛药数量与BTX-A组及TPM组相比差异有统计学意义(P0.05)。各组不良反应比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 A型肉毒素联合托吡酯治疗慢性偏头痛安全有效。