白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的:观察白蒺藜皂苷(gross saponins from tribulus terrestrisL,GSTT)及灯盏细辛注射液[Erigeron Breviscapus(Vant.)Hand-Mazz,EBHM]对慢性高眼压模型兔视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为对照组、高眼压组、EBHM治疗组和GSTT治疗组,高眼压组和EBHM治疗组及GSTT治疗组的兔眼前房内注射20g/L甲基纤维素制成慢性高眼压模型,EBHM治疗组的兔每日耳缘ivEBHM注射液4.5mg/kg,GSTT治疗组的兔每日耳缘iv GSTT注射液5mg/kg,高眼压持续4wk时,处死实验兔,摘取眼球,做RGCs电镜检查。结果:造模后各组眼压均升高,电镜下高眼压组相对于GSTT治疗组及EBHM注射液治疗组,RGCs超微结构有明显损伤。结论:GSTT及EBHM注射液对慢性高眼压兔RGCs均具有保护作用。     

甲基纤维素诱导兔慢性高眼压的实验研究

目的　探讨甲基纤维素诱导兔慢性高眼压模型的优缺点及最适浓度。方法　将2 0只大白兔随机分为 、 组 ,分别对其右眼前房内连续注入 10 g· L- 1 及 2 0 g· L- 1 甲基纤维素 ,左眼前房内连续注入平衡盐液 ,直接眼压计每周测量 1次眼压 ,并对诱发的高眼压模型进行观察 5周。结果　 组右眼平均眼压 ( 2 8± 10 ) mm Hg( 1k Pa=7.5 m m Hg) , 组为 ( 32± 8) mm Hg, 组左眼平均眼压 ( 14± 6 ) mm Hg, 组为 ( 15± 5 ) mm Hg。 组 1眼术后 3d破裂 ,5眼角膜增大变形 ,4眼角膜新生血管形成。 组 3眼术后 3d破裂 ,6眼角膜增大变形 ,6眼新生血管形成。 2组实验眼光镜及电镜检查均有高眼压性眼底改变。结论　甲基纤维素诱导兔慢性高眼压模型具有方法简单、有效、安全、易行的优点 ,10 g· L- 1 甲基纤维素较 2 0 g· L- 1 甲基纤维素引起的并发症少 ,易于控制 ,更为实用     

中药刺蒺藜对兔视网膜神经细胞的作用

目的:观察中药刺蒺藜对高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)的作用。方法:将16只健康新西兰兔随机分为正常组(A组)、高眼压组(B组)和高眼压治疗组(C组),以20g/L甲基纤维素前房注射建立B,C组兔慢性高眼压模型,C组予以每日静脉注射刺蒺藜针剂5mg/kg,连续用药30d后摘取眼球进行RGCs观察及视网膜神经纤维层(RNFL)厚度测量。结果:造模后各组眼压均有升高,HE染色切片中C组RGCs变性程度及RNFL受损程度明显低于B组(P<0.01)。结论:中药刺蒺藜能在一定程度上保护高眼压状态下的视网膜神经节细胞。     

藏红花素与灯盏细辛对慢性高眼压模型大鼠视神经保护作用的比较

背景 青光眼视神经损害的主要机制是视觉神经元的凋亡和视网膜血液供应的减少,灯盏细辛已证实对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)和视神经有保护作用.研究发现,藏红花提取物具有抗炎、抑制神经元凋亡和调节血流等作用,但其能否保护青光眼患者的RGCs尚不清楚. 目的 探讨藏红花素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用.方法 采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组,每组8只,均以右眼为实验眼.模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组大鼠采用巩膜静脉烧灼法建立慢性高眼压模型;假手术组大鼠仅剪开结膜,灯盏细辛组和藏红花素组大鼠于术前30 rmin和术后每日分别腹腔内注射灯盏细辛注射液150 mg/kg(0.5 ml)和藏红花素20 mg/kg(0.5 ml),共给药4周,假手术组和模型对照组大鼠以同样的方式注射0.5 ml生理盐水.各组大鼠均于术前和术后1d、3d、1周、2周、3周、4周测量眼压.术后4周制备大鼠眼球及视神经标本,采用苏木精-伊红染色法测定视网膜厚度;采用TUNEL染色法计数RGCs凋亡数量;采用透射电子显微镜观察各组大鼠视神经轴突超微结构的变化;采用Western blot法检测视网膜中bcl-2和bax蛋白的表达.结果 模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠造模和干预后不同时间点眼压均明显高于假手术组,造模后不同时间点大鼠的眼压值均明显高于造模前,各组大鼠在造模前后不同时间点眼压值的变化差异均有统计学意义(F分组=169.079,P=0.000;F时间=50.505,P=0.000).假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠视网膜厚度分别为(192.72±4.28)、(165.15±3.89)、(177.75±3.35)和(182.48±4.12) μm,藏红花素组大鼠视网膜厚度值明显低于假手术组而高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠RGCs凋亡率分别为(2.58±1.33)％、(42.10±4.71)％、(28.34±2.96)％和(19.95±2.93)％,藏红花素组大鼠RGCs凋亡率明显低于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).藏红花素组大鼠视神经有髓纤维数量和bcl-2/bax值均明显高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 藏红花素可抑制RGCs凋亡和视神经纤维的变性,对慢性高眼压大鼠视网膜神经细胞发挥保护作用,其对视神经的保护作用强于灯盏细辛.     

银杏叶提取物对大鼠持续性高眼压下的视网膜神经节细胞活性的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物(extractof Ginkgo bilobaleaves,EGb)对大鼠持续性高眼压损伤下的视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGC)活性的保护作用。方法:健康SD大鼠20只,采用烧烙法,烙闭大鼠左眼2条浅层巩膜静脉,制作大鼠持续性高眼压模型,从中选出眼压稳定在实验要求(眼压>26mmHg)的大鼠12只随机分为A组(对照组)和B组(EGb治疗组)。治疗组予EGb每日150mg/kg灌胃治疗,对照组为空白对照,不做任何处理。1mo后处死大鼠摘取眼球,制作眼球标本,常规石蜡切片,AgNOR染色观察RGC细胞核内的银染颗粒。采用计算机图象分析系统对RGC细胞核内的银染颗粒进行定量分析。结果:A组大鼠模型眼RGC细胞核内银染颗粒为1.33±0.07个/细胞,B组为1.83±0.09个/细胞,B组模型眼较A组模型眼RGC细胞核内银染颗粒多,其差异有显著性意义(P<0.05)。两组模型眼较正常眼的RGC细胞核内银染颗粒明显减少,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论:大鼠持续性高眼压可导致RGC细胞核内银染颗粒减少,而EGb对RGC活性有部分保护作用。     

白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔视网膜SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔SOD活性和MDA含量的影响,探讨其对兔慢性高眼压模型视网膜氧化损伤的抑制作用。方法:将24只健康新西兰白兔随机分为正常对照组(A组),高眼压模型空白组(B组),高眼压模型灯盏细辛(erigeron brevicapas hand mass,EBHM)治疗组(C组),高眼压模型蒺藜皂苷(gross saponins of tribulus terrestris,GSTT)治疗组(D组);以20g/L甲基纤维素前房注射建立兔慢性高眼压模型,EBHM治疗组实验兔每日耳缘静脉推注EBHM注射液4.5mg/kg,GSTT治疗组实验兔每日耳缘静脉推注GSTT针剂5mg/kg,连续用药4wk并每日测眼压,于第28d摘取眼球检测兔视网膜组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量。结果:兔眼造成青光眼模型后,其眼压在观察期内维持在32～39mmHg;高眼压模型空白组与正常对照组、EBHM治疗组、GSTT组比较,视网膜中MDA和SOD的含量差异有统计学意义(P<0.05),EBHM治疗组、GSTT组之间数值差异无统计学意义(P>0.05),EBHM治疗组、GSTT组与正常对照组比较视网膜中MDA的含量仍略高(P<0.05),SOD的含量略降低(P<0.05)。结论:白蒺藜皂苷能有效提高慢性高眼压下兔视网膜中SOD活性,降低MDA含量,从而对持续性高眼压视网膜氧化应激具有保护作用。     

银杏叶提取物联合灯盏细辛对视网膜神经节细胞的保护作用

目的:探讨银杏叶提取物联合灯盏细辛对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用。方法:采用α-糜蛋白酶(0.2mL)(2667.2μkat)注入家兔眼后房,造成实验性慢性高眼压。将造模成功的32只家兔随机分为4组,每组8只,分别给予以下治疗:银杏叶提取物150mg/kg(银杏叶组);灯盏细辛150mg/kg(灯盏细辛组);银杏叶提取物联合灯盏细辛皆灌胃,1次/d银杏叶提取加灯盏细辛(联合用药组);不做任何治疗(模型对照组)。4wk后各组分别进行视网膜神经节细胞凋亡检测正常视神经节细胞计数和光镜观察视网膜各层病理改变。结果:每组均可观察到阳性细胞,正常神经节细胞计数最多为联合用药组(889.00±40/mm2)、最少为模型对照组(581±24/mm2),P<0.01,光镜下模型对照组视网膜各层结构最紊乱,联合用药组视网膜各层组织最完整。结论:银杏叶提取物联合灯盏细辛能阻止高眼压导致视网膜神经节细胞发生凋亡。     

神经球蛋白对慢性高眼压小鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用

背景 神经球蛋白(Ngb)是2000年发现的球蛋白,可以在缺氧或氧化应激的环境中保护细胞.Ngb在视网膜神经元中呈高表达,提示视网膜很可能是Ngb发挥其功能的重要场所. 目的 研究Ngb对小鼠高眼压所致视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的保护作用及作用机制. 方法 本研究分为体外实验和体内实验两部分.将体外纯化培养的成年野生型(WT)小鼠和本实验室培育的Ngb转基因(Ngb-Tg)新生小鼠RGCs用不同浓度的谷氨酸作用3d后,以dead/live双染试剂盒染色计算RGCs的存活率,比较Ngb对不同浓度谷氨酸环境下培养的RGCs存活率的影响.将聚苯乙烯荧光微球注入WT和Ngb-Tg小鼠前房内以制备小鼠慢性高眼压模型,将小鼠分为WT小鼠对照组(n=18)、Ngb-Tg小鼠对照组(n=18)、WT小鼠微球单次注射组(n=38)、Ngb-Tg小鼠微球单次注射组(n=38)、WT小鼠微球2次注射组(n=6)及Ngb-Tg小鼠微球2次注射组(n=6).另设WT小鼠PBS注射组(n=6)、Ngb-Tg小鼠PBS注射组(n=6)观察PBS前房注射对眼压的影响.分别于前房注射微球后即刻(对照组),3d及1、4、8周处死小鼠,用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学法定量分析Ngb mRNA及其蛋白在视网膜中的表达变化和RGCs的存活率,并对比两种小鼠视网膜中过氧化物和ATP表达水平. 结果 5.0、7.5、10.0 mmol/L谷氨酸处理后Ngb小鼠RGCs存活率均明显高于WT小鼠,差异均有统计学意义(t=2.810、3.020、3.110,P＜0.01).WT小鼠微球单次注射组及Ngb-Tg小鼠微球单次注射组小鼠眼压均明显高于WT小鼠对照组及WT小鼠PBS注射组,高眼压状态持续至4周,2次微球注射后眼压复升,高眼压可维持至8周.WT小鼠微球单次注射组第3天视网膜中Ngb含量明显上调,而Ngb-Tg小鼠视网膜中Ngb呈持续高表达.与Ngb-Tg小鼠相比,WT小鼠RGCs凋亡率在前房注射微球后第1、4、8周均逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).1周时,Ngb-Tg小鼠微球单次注射组视网膜中DHE含量明显低于WT小鼠微球单次注射组(t=3.212,P=0.008),而ATP的含量则明显高于WT小鼠微球单次注射组(t=2.864,P＜0.01). 结论 Ngb可能是青光眼损伤的内源性神经保护因子,对高眼压所致RGCs损伤有保护作用,其机制可能是通过降低氧化应激和改善线粒体功能实现的.     

实验性青光眼视网膜神经节细胞p53基因表达的检测

目的　检测不同眼压状态下实验性青光眼视网膜神经节细胞(RGCs)p53基因的表达。方法　家兔16只,任选1眼作实验,另眼对照2%甲基纤维素0.10～0.15ml前房注射制做高眼压模型,根据眼压值低中高不同对动物进行分组分期取材石蜡切片免疫组化染色检测p53蛋白的表达情况采用计算机图像分析技术对RGCs密度进行定量分析。结果　凋亡率高低依次为眼压较低组(1.86%)>眼压中等升高组(0.93%)>眼压较高组(0.53%)>对照组(0.05%)(P<0.01)。结论　与前人对POAG患者的研究。结果　相反,在眼压急速升高的模型眼中,凋亡主要发生在实验的早期     

热休克蛋白72在急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞中的表达

目的检测热休克反应和硫酸锌腹腔内注射诱导热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)在急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中的表达及时间规律。方法以平衡盐溶液(barbitol buffer solu-tim,BSS)在前房内加压灌注制作大鼠急性高眼压模型;用热休克反应或硫酸锌腹腔内注射处理模型大鼠,在不同时间点处死大鼠,摘取模型眼,剥离视网膜,行Western blot分析。结果正常大鼠RGCs中无HSP72的表达。急性高眼压模型眼前房灌注BSS后6~36 h,RGCs内出现HSP72的微量表达,48 h后消失。热休克反应和硫酸锌腹腔内注射处理后,模型大鼠RGCs中均出现HSP72的表达,但HSP72的表达持续时间不同。热休克反应组,6 h出现HSP72的表达,以后逐渐增加,48 h达到最高峰,然后逐渐减弱,至反应后第8天消失;硫酸锌注射组,24 h后开始出现HSP72的表达,72 h达到最高峰,以后逐渐减弱,到第21天后消失。结论正常大鼠RGCs中无HSP72的表达;热休克反应和硫酸锌腹腔内注射均可以诱导急性高眼压模型大鼠RGCs中HSP72的表达。     

角膜曲率的分析

目的：探讨我国人角膜曲率半径的正常值及不同性别、不同年龄的角膜曲率半径差异。方法：对10998只眼的角膜曲率进行检测，并按男、女10岁一组进行统计分析。结果：（1）K1为7.65mm,K2为7.71mm，平均K值为7.67mm。较眼科学正常值K:7.77mm短0.1mm。（2）K的平均值男性较女性的长0.1155mm。且女性各年龄段角膜曲率半径均男性的有不同程度的减短。（3）男女均随年龄的增长，角膜曲率半径大致呈递减趋势，即：角膜曲率半径与年龄成反比关系。（４）男女K1,K2之比，均随年龄增长而增长，即K1逐渐增长而增长，即　K1值逐渐增长，K2逐渐减短。结论：本文测定的角膜曲率较眼科文献中的提供的正常值短0.1mm，并且存在着年龄、性别上的差异。     

艾滋病眼部并发症的资料分析

目的:通过调查分析,了解艾滋病眼部并发症的临床表现、治疗及预后。方法:收集赞比亚卡布韦总医院眼科2008-08/2009-08就诊患者。结果:艾滋病眼部并发症症状重,病程长,致盲率高。结论:充分认识、掌握艾滋病眼部并发症的临床表现,提高艾滋病的检出率,早发现、早治疗,提高艾滋病患者的生活质量。同时应强调预防是降低艾滋病发生率的关键。     

泪囊鼻腔吻合术后复发的原因分析和再次手术探讨

目的分析泪囊鼻腔吻合术术后复发的原因并探讨再次手术的可行性。方法对11例泪囊鼻腔吻合术术后复发的患者予以再手术治疗,随访半年至一年。结果复发原因：泪囊未完全切开2例,骨孔过小或位置错误4例,吻合腔或骨孔内肉芽组织增生堵塞5例;10例术后流泪消失,泪道冲洗通畅,占90.91%,1例流泪减轻,泪道冲洗基本畅通,占9.09%。结论泪囊鼻腔吻合术术后复发患者可以通过再次手术重建泪道,是治疗泪囊鼻腔吻合术术后复发的有效方法之一。     

早产儿视网膜病变阈值病变的相关因素分析

目的 对早产儿视网膜病变(ROP)不同转归一自然退行与阈值病变各相关因素进行分析,以探讨与ROP阈值病变有关的因素.方法 回顾性分析2008年5月至2009年7月在吉林大学第一医院新生儿科收治的83例确诊ROP的早产儿相关临床数据,并进行统计学分析.结果 在83例不同程度ROP患儿中(166只眼),自然退行51例(102只眼,占ROP患儿61.45％),阈值病变32例(64只眼,占ROP患儿38.55％).使用t检验和logistic回归分析,结果表明ROP阈值病变组的胎龄较ROP自然退行组小,产次较ROP自然退行组次数多,差异均有统计学意义(P＜0.05);排除其他因素干扰后,男性、机械呼吸及发生败血症与ROP阈值病变有关,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 小胎龄、多产次,男性、使用机械呼吸、发生败血症与ROP不能自然退行有关.     

多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折的诊断价值

目的探讨多排螺旋CT对视神经管骨折的诊断价值。方法对58例眼部外伤的病人行螺旋CT扫描，并进行三维重建。结果58例病人中，均伴不同程度的眼眶骨折，合并视经管骨折8例，其中视神经管内壁骨折4例，内壁为蝶窦壁3例，筛窦壁1例，外壁骨折3例，上壁骨折1例，通过三维重建可清晰地显示骨折线，骨重建显示准确，多平面重建定位好，3D重建显示骨折直观、立体。结论多排螺旋CT三维重建对视神经管骨折显示清晰，定位准确，对临床论断及治疗提供充分的依据。     

亟待新型早产儿视网膜病变动物模型的问世

早产儿视网膜病变（ROP）病因和发病机制尚不完全清楚,制约了其有效防治和相关研究的深入开展。尽管氧诱导视网膜病变动物模型为探索ROP复杂的病因和发病机制发挥了重要作用,但特异性较差,与人类ROP临床本质存在一定差异。因此,有必要对现有动物模型进行改良或建立新动物模型。通过更新观念、在多学科交叉中寻求突破,融合更多ROP危险因素,并结合新兴的转基因技术以及完善模型评价系统,建立科学的实验研究平台,为更好地开展ROP防治研究奠定基础。     

早产儿视网膜病变筛查和阈值期治疗的研究

目的研究早产儿视网膜病变(ROP)的发生率,评估ROP阈值期治疗效果。方法使用双目间接检眼镜对108例早产儿进行ROP筛查,将筛查结果进行统计学分析,达到阈值病变的患儿及时进行视网膜激光光凝或经巩膜、视网膜冷凝术。结果筛查108例早产儿,发现ROP23例,发生率为21.3%。在所有ROP患儿中,ROP1期13例,占56.5%;ROP2期3例,占13.0%;ROP3期7例,占30.4%。其中ROP3期患儿均伴有附加病变,达到阈值病变标准。ROP患儿出生体重为(1.43±0.25)kg(t=4.059,P<0.001);孕周为(31.0±2.3)周(t=2.637,P=0.013);吸氧时间为1~49d,平均17d(n=23,Z=-3.630,P<0.001);需要机械辅助呼吸患儿18例(χ2=12.009,P=0.001);上述指标与非ROP患儿比较,差异均有统计学意义;而与是否多胎的差异无统计学意义(χ2=1.013,P=0.314)。Logistic回归分析:出生体重低(β=-2.542,OR=0.079,P=0.032)和使用机械辅助呼吸(β=1.341,OR=3.823,P=0.025)的患儿是发生ROP的相关高危因素。7例阈值期病变患儿中,6例进行激光光凝或冷凝治疗。术后随访2个月至2年,手术眼的结构和视功能未见异常。1例阈值期病变患儿未予治疗,于1个月后出现视网膜脱离。结论出生体重轻、孕周少、吸氧时间长、需要机械辅助呼吸的早产儿发生ROP的风险较高。对阈值期病变患儿应及时进行激光光凝或冷凝治疗。     

中国早产儿视网膜病变登记网的建设

早产儿视网膜病变（ROP）近年来在我国逐渐受到关注,成为研究热点.但由于民众欠缺相关知识及专业技术人员的匮乏,致使我国ROP的防治处于初级阶段,亟待ROP知识的普及以及专业防治的开展.＂中国早产儿视网膜病变登记网＂（http：//www.chinarop.com）的建设,旨在加强ROP的科普宣传和医务工作者的专业培训,建立国内的ROP病历注册登记制度及ROP数据库,为国内的ROP研究提供帮助.     

玻璃体内注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的血管化过程

目的：评价玻璃体内注射康柏西普在治疗I型(阈值期和阈值前期)和A-ROP(急进性ROP)的早产儿视网膜病变(ROP)的一系列病例中引起的视网膜血管化过程。方法：回顾性研究2017-07/2020-03在厦门市儿童医院眼科通过玻璃体腔注射康柏西普(IVC)治疗的ROP患者34例67眼。再活化是指急性期特征的复发，发生在疾病的任何阶段，无论是否存在其他疾病。结果：患儿34例的平均胎龄为28.82±2.32wk。平均出生体质量为1155.18±398.22g。19例37眼的病变区域为Ⅰ区。10例20眼的病变位于Ⅱ区，5例10眼的病变位于Ⅱ区后部。一次IVC治疗的ROP患儿疾病控制总有效率为73.1%(49/67)，且Ⅱ区血管化均完成。患者在Ⅲ区的血管化完成率出现差异。在接受过一次治疗且未再复发的患者中，Ⅰ型ROP血管化时间平均为9.11±2.49wk，A-ROP为13.40±4.04wk。A-ROP的血管化完成时间明显比Ⅰ型ROP的时间长，且结果有统计学差异。结论：IVC治疗后的病变为Ⅱ区的患儿均具有较高的血管完成率。     

玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变的临床疗效

目的：观察玻璃体腔注射康柏西普治疗早产儿视网膜病变（ROP）的安全性和有效性。方法：回顾性病例研究。选择2015年2月至2016年5月郑州市第二人民医院和登封市妇幼保健院ROP筛查并诊断为 急进性后极部早产儿视网膜病变（AP-ROP）、阈值期ROP或阈值前期1型ROP的患儿26例（52眼）。其中Ⅰ区病变17例,Ⅱ区病变9例。所有患儿在确诊后24 h内玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.025 ml （含康柏西普0.25 mg）。随访时间为21～49（31.2±12.5）周。病情复发或对康柏西普治疗无反应者,给予重复康柏西普注射或激光光凝治疗。随访期间观察患儿视网膜血管变化情况以及眼部或全身不良反应发生情况。结果：52眼中,经单次康柏西普治疗有效为46眼（88%）,病变完全消退,视网膜血管发育至Ⅲ区。重复康柏西普注射治疗2眼,占4%;经补充激光光凝治疗4眼,占8%,其中3眼病变复发行玻璃体切割术,占所有患眼的6%,纤维增生膜持续加重,发生视网膜脱离,2眼术后视网膜完全复位,1眼术后视网膜部分复位,包括AP-ROP 1眼,阈值期ROP 2眼,均为Ⅱ区病变,复发时间为10～17（13.2±1.8）周。所有患儿随访期间均未发生局部及全身不良反应。结论：康柏西普注射治疗ROP患儿安全有效。部分治疗无反应者,需手术联合激光光凝治疗。