血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

阐述了血管紧张素转化酶抑制剂的作用机理和血管紧张Ⅱ受体的类型及分布,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦等的作用特点及发展前景.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素-血管紧张素系统（RAS）在血压的调节及维持体液平衡中起着关键性作用，血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）是RAS中维持和升高血压的主要介质——迄今已知的最强的内源性收缩血管因子之一。它作用于特异性的受体，导致血管收缩和醛固酮释放，在长期的血压调节中就是通过RAS的AugⅡ发挥关键作用。至今RAS的各种阻滞剂广泛应用于高血压和充血性心力衰竭的治疗和研究中，第一类是熟知的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），第二类是即将推向临床的竞争性aug巨受体的桔抗剂，第三类正在研究中的选择性肾素抑制剂。但是，就最直接地阻抗和阻滞RAS作…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

阐述了血管紧张素转化酶抑制剂的作用机理和血管紧张Ⅱ受体的类型及分布,血管紧素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦等的作用特点及发展前景。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ（AⅡ）是R－A系统的生物活性中心。本文概述了AⅡ的生理活性、肽类AⅡ受体拮抗剂、非肽类Ⅰ型AⅡ受体拮抗剂DuP753和Ⅱ型AⅡ受体拮抗剂EXP655．DuP753对高肾素高血压和卡托普利有相当的降压效果，未见咳嗽副作用，对低肾素高血压无效。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞相关因素的影响研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对2型糖尿病下肢动脉硬化相关因素的影响。方法将我院2011年8月至2013年7月收治的2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞并有高血压患者76例纳入本研究,常规降糖调脂治疗,入院时检查血糖、血压、血脂、一氧化氮等指标,试验组38例给予氯沙坦口服降压治疗,根据各项指标检测水平调整用药剂量。对照组38例给予除AT-II拮抗剂外的降压药。观察患者治疗2、4、12周时血脂水平和一氧化氮的变化。结果与入院时对比,我们发现治疗后2周、4周、12周时患者TC、TG、LDL-C等指标水平明显下降,一氧化氮、HDL-C明显上升,差异经统计学分析后认为有意义(P<0.05)。其各项指标跟对照组有显著差异(P>0.05)。结论在2型糖尿病下肢动脉硬化的临床治疗中采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗可改善血脂、一氧化氮等动脉硬化相关因素、稳定粥样硬化斑块,对患者的预后具有积极的临床意义。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床应用现状

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体(AT)拮抗剂是一类新型降压药.它在受体水平拮抗循环和局部AngⅡ作用,成为当今抗高血压药物治疗的新观念和新方法。据Dotamonitor报道,本世纪抗高血压药的市场将由AT拮抗剂支配。 AT拮抗剂分肽类和非肽类,早期的AT拮抗剂为肽类,如肌丙抗压素(Saralasin),由于必须静脉注射,半衰期极短,因而临床应用受限,目前应用的多为非肽类。AngⅡ有AT1和AT2两种受体,AT1受体与AngⅡ结合产生血管收缩、水钠潴留等有害效应;相反,AT2受体与AngⅡ结合产生血管扩张、促尿钠排泄及利尿等有益效应。目前,临床上应用的或开发中     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着对肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性的进一步了解[1],血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位。目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效[1-3]。本文从 Ang Ⅱ及Ang Ⅱ受体拮抗剂治沙坦(Losartan)及其与ACEI的区别进行讨论。 血管紧张素Ⅱ 1.Ang Ⅱ的作用 RAS在调节血压、维持机体体液和电解质平衡中起作用,许多心血管病的发生与发展与其密切相关。目前的研究证实,除体循环的RAS外,心脏、血管、…     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的发现和研究，为抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统提供了一类新的药物。其代表药物ｌｏｓａｒｔａｎ较血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）具有更广泛的治疗作用，是继ＡＣＥＩ后又一新的突破，有可能替代ＡＣＥＩ。     

展望血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

<正> 血管紧张素Ⅱ通过AT_1受体在血管、心脏、肾脏和肾上腺产生各种病理作用,如直接引起血管收缩、水盐潴留以及交感神经激活导致高血压,血压升高又进一步增强AT_1受体的活性而促使靶器官损伤,如心肌和血管肥厚,同时损伤内皮功能,加重血管收缩,产生动脉粥样硬化,并增加血栓形成危     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究

1971年Brunner等人首先利用沙拉新(saralasin)(非选择性肽类-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂-ARB)特异性阻断肾素-血管紧张素系统治疗高血压和充血性心力衰竭获得成功.沙拉新的使用情况表明,单纯阻断血管紧张素Ⅱ受体或者合并利尿剂可以降低高血压患者血压水平,改善充血性心力衰竭患者体循环血流动力学.不过,沙拉新还有许多缺点.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的抗高血压作用机制、构效关系、结构改造以及在治疗高血压、降低脑卒中的发生率和减少肾胜损害等方面的应用进行综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

高血压是一种常见病、多发病,常见的抗高血压药物分为5类（交感神经抑制剂,血管扩张药,利尿降压药,钙拮抗剂,肾素－血管紧张素拮抗剂）。血管紧张素Ⅱ能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌（释放增加）,使水、钠重吸收增强,血容量上升;引起心输出量增加;使儿茶酚胺睡或,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,使平肌细胞增生。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以在受体水平对抗血管紧张素Ⅱ的病理生理效应。重点介绍了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦酯、他素沙坦、依普罗沙坦、替米沙坦的合成。     

非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

简介了血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）受体拮抗剂的降血压作用机制，并按作用受体亚型分类介绍了４０余个化合物的结构和药效     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床研究进展

肾素—血管紧张素系统穴RAS雪在调节人体血压、电解质、血容量及心血管疾病发生、发展方面起到极其重要的作用,故要有效控制高血压及其相关心血管疾患的关键在于全面阻断RAS眼1演。血管紧张素转换酶抑制剂穴ACEI雪可通过抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统穴RAAS雪及作用于激肽酶Ⅱ抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平来达到有效治疗高血压及其相关疾病的目的,并可保护肾功能及心功能,显著降低心脑血管高危人群的发病率及死亡率眼1演眼2演。RAS系统分为循环RAS及组织RAS,ACEI可有效地阻滞循环RAS,但对组织RAS不能有效抑制,而组织R…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与肺纤维化

本文综述了近年来血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)在肺纤维化发生、发展及治疗方面研究的一些新进展,从细胞因子、成纤维细胞、细胞凋亡、炎症反应等方面阐述了A ngⅡ受体拮抗剂延缓肺纤维化进程的机制。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用体会

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是Merrill等发现肾脏能产生一种迅速升压的物质,将之命名为血管紧张素;1957年Schwyxer人工合成AngI及AngII。在心脏和大血管中约80％的AngⅡ是通过胃促胰酶产生的。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂减少房颤

心房纤颤(房颤,AF)是临床最常见的心律失常之一,大多数AF患者复律后容易反复发作,部分转为永久性AF。积极控制AF,不仅对消除患者心悸等不适症状,而且对防止血栓栓塞等并发症的发生有重要意义。近年来,许多研究表明血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对预防并减少AF有一定的作用,ARB有望成为控制AF的一条新途径。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究现状

近年来,国内外对肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotension-System RAS)的功能及其阻断剂对高血压的影响的研究越来越多,RAS系统的生物活性中心就是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),它发现于1956年,这种活性多肽普遍存在于哺乳类、鸟类、两栖类、鱼类等动物体内.AngⅡ具有以下功效:1.强烈的血管收缩作用:2.促进肾上腺皮质分泌醛固酮,增加水钠潴留降低血钾;3.加快缓激肽分解:4.增加肾上腺髓质分泌肾上腺素;5.促使中枢分泌促肾上腺皮质激素和血管加压素[1].由此可见,它具有强烈的升压作用.抑制血管紧张素转换酶(ACEⅡ),减少AngⅡ的形成,可以降低血压,因此,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)就成为近年来发展很快的一类抗高血压药物.