一氧化碳中毒及迟发性脑病与血清中免疫相关细胞因子的表达

目的:检测一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者血清中IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1的水平,探讨DEACMP与神经免疫的相关性。方法:实验分为一氧化碳中毒后迟发性脑病组(DEACMP组)、急性一氧化碳中毒未发生迟发性脑病组(ACOP组)及健康对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例DEACMP患者、27例ACOP患者及28例健康对照者中血清IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1水平,运用相关统计方法分析比较各组数值的差异。结果:DEACMP组IL-4水平低于健康对照组(P<0.05),ACOP组低于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IL-10水平低于ACOP组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组IFN-γ水平高于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05);DEACMP组TGF-β1水平低于ACOP组及健康对照组(P<0.05),ACOP组高于健康对照组(P<0.05)。结论:一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生与神经免疫损伤机制有关。     

肺缺血-再灌注损伤时HO-I／CO系统的变化及葛根素对其的影响

目的:探讨兔肺缺血-再灌注损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)的变化及葛根素对其的影响.方法:复制在体兔原位单肺缺血-再灌注模型,随机分:假手术对照(control)组、肺缺血-再灌注(I-R)组与肺缺血-再灌注加葛根素(puerarin)组,每组lO只.各组在缺血前、缺血1h、再灌注1 h、3 h和5 h分别抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度、环磷酸鸟苷(cGMP)含量.实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度.结果:血浆COHb浓度、cGMP含量I-R组、puerarin组明显高于control组,以puerarin组为著(P<0.01).肺组织HO-1活性,I-R组较control组明显增加,puerarin组增加更加显著(P<0.01).I-R组、puerarin组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮呈阳性表达,明显高于control组,尤以puerarin组最为明显(P<0.01).W/D、IAR,I-R组明显高于control组(P<0.01),puerarin组虽较control组为高,但显著低于I-R组(P<0.01).I-R组有明显的肺超微结构损伤,而puerarin组损伤较轻.结论:葛根素可通过上调HO-1表达,增加HO-1活性,对缺血再灌注肺发挥明显的保护作用.     

高氧液对大鼠急性一氧化碳中毒脑损伤保护作用的研究

目的:探讨不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只。正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HOS 10 ml/kg(H10组)、15 ml/kg(H15组)和20 ml/kg(H20组)。C组与H组大鼠经腹腔注入CO 120 ml/kg建立中毒模型,N组给予等量空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻取血0.5 ml行血气检测,1 d抽取血3 ml进行神经元特异性敏感生化指标测定。实验结束后,所有动物均在麻醉状态下切取部分脑组织制作病理切片行病理学观察。结果:CO 120 ml/kg腹腔注射1.5 h能引起严重的低氧血症。中毒后1 d神经元特异性烯醇化酶、S-100β蛋白明显升高(P0.01)。中毒后24 h脑细胞出现明显水肿、间质增宽。中毒治疗组在静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压(mm Hg)由43.04±4.13分别上升到69.56±3.41、77.11±2.49和81.65±3.85,脑组织病理学改变明显减轻,其中H20组降低最明显,具有显著的剂量依赖性。结论:HOS能明显提高CO中毒大鼠的Pa O2和动脉血氧饱和度,降低神经元特异性敏感指标的含量,对一氧化碳中毒脑损伤具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系。     

肺缺血-再灌注损伤时HO-1/CO系统的变化及葛根素对其的影响

目的：探讨兔肺缺血-再灌注损伤时血红素加氧酶－1（HO-1）/一氧化碳（CO）的变化及葛根素对其的影响。方法:复制在体兔原位单肺缺血－再灌注模型，随机分：假手术对照（control）组、肺缺血－再灌注（I-R）组与肺缺血－再灌注加葛根素（puerarin）组，每组10只。各组在缺血前、缺血1h、再灌注1 h、3 h和5 h分别抽血，检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、 肺泡损伤率(IAR)，观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。结果:血浆COHb浓度、cGMP 含量I-R组、puerarin组明显高于control组，以puerarin组为著（P<0.01）。肺组织HO-1活性，I-R组较control组明显增加，puerarin组增加更加显著（P<0.01）。I-R组、puerarin组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮呈阳性表达，明显高于control组，尤以puerarin组最为明显（P<0.01）。W/D、IAR，I-R组明显高于control组（P<0.01），puerarin组虽较control组为高，但显著低于I-R组（P< 0.01）。I-R组有明显的肺超微结构损伤，而puerarin组损伤较轻。结论:葛根素可通过上调HO-1表达，增加HO-1活性，对缺血再灌注肺发挥明显的保护作用。     

筋脉通胶囊通过增强背根神经节Nrf2和HO-1的表达改善糖尿病大鼠的周围神经痛

目的观察中药筋脉通胶囊对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠背根神经节(DRG)的核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达以及血浆一氧化碳(CO)含量的影响。方法腹腔内注射STZ诱导建立DM大鼠模型,随机分为模型组、筋脉通小、中和大剂量组及硫辛酸组,并设对照组。成模后每天1次灌胃给药,持续12周。电子Von Frey仪检测机械痛阈值,免疫组化法及Rt-PCR检测DRG的Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达,并检测血浆一氧化碳血红蛋白(COHb)含量。结果与对照组相比,糖尿病大鼠的机械痛阈值、血浆COHb含量以及DRG的Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达水平均明显下降(P0.01);各治疗组的上述指标均显著回升(P0.01或P0.05)。在提高DRG的HO-1蛋白表达上,筋脉通中剂量组疗效显著优于硫辛酸组(P0.05)。结论筋脉通胶囊可通过增强DRG的Nrf2、HO-1和CO表达来改善糖尿病大鼠的周围神经痛。     

不同高压氧疗程治疗对中重度急性一氧化碳中毒患者预后的影响

目的:观察不同高压氧疗程对中重度急性一氧化碳中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)患者预后的影响.方法:回顾我院收治的85例中重度ACOP患者资料.根据高压氧疗程的不同将患者分为A组(n=25)、B组(n=31)、C组(n=29).A组采用11～20次高压氧治疗;B组采用21～30次高压氧治疗;C组采用30次以上高压氧治疗.治疗前、疗程结束后采用急性生理与慢性健康评分表Ⅱ(Acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)测定疾病程度,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)测定认知功能,采用美国国立卫生研究院卒中量表(National institute of health stroke scale,NHISS)测定神经功能,采用巴氏指数(Barthel index,BI)测定日常生活能力,记录患者死亡及一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发生率.结果:A、B、C三组的APACHEⅡ、NIHSS、MoCA、BI改善值及DEACMP发生率两两比较差异显著(P<0.05),三组死亡率两两比较无显著差异(P>0.05).结论:不同高压氧疗程治疗中重度ACOP患者预后差异明显,疗程充足有助于认知功能及日常生活能力恢复.     

骨髓间充质干细胞移植治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠*☆

背景：国内多采用药物治疗和高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病,但存在疗程长,见效慢,花费高等问题。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后神经元及细胞凋亡的变化。 方法：将SD大鼠抽签随机分为假手术组、对照组与干细胞移植组。制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型后,干细胞移植组在造模后第0,3,6,12,24,72小时及1周时脑内注射同种异体骨髓间充质干细胞,对照组不进行细胞移植;假手术组扎闭颈外动脉,用PBS代替细胞悬液。 结果与结论：造模后3,6,12,24 h干细胞移植组脑内神经元核心抗原表达明显高于对照组与假手术组(P < 0.01),干细胞移植各组脑内神经元核心抗原表达无明显差异(P > 0.05)。造模后0,3,6 h干细胞移植组脑内细胞凋亡平均吸光度值明显低于对照组与假手术组及其他干细胞移植组(P < 0.05),且移植后第1周明显低于第2,3,4周(P < 0.05)。提示在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植间充质干细胞可以增加成熟神经元数量,其机制与减少细胞凋亡有关;移植的最佳时机为发病后0~24 h之间,细胞移植后的积极作用在第1周最明显。关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病;骨髓间充质干细胞;神经元;凋亡;干细胞移植 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.19.025     

体外膜肺氧合治疗对老年急性心肌梗塞经皮冠状动脉介入治疗后心脏骤停患者血流动力学的影响

目的:研究体外膜肺氧合(Extracorporeal Membrane Oxygenation,ECMO)救治对老年急性心肌梗塞经皮冠状动脉介入(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)治疗后心脏骤停患者临床疗效及血流动力学的影响.方法:选取2018年12月至2020年10月我院收治的老年急性心肌梗塞经PCI治疗后心脏骤停患者30例.根据救治方式不同分为心肺复苏(Cardiopulmonary resuscitation,CPR)组10例(CPR救治)和ECMO组20例(ECMO救治).对比两组疗效、血流动力学.结果:治疗后,ECMO组的临床有效率高于CPR组(P<0.05)、血流动力学指标改善优于CPR组(P<0.05);且ECMO组的并发症率低于CPR组(P<0.05).结论:ECMO在对CCU老年急性心肌梗塞经PCI治疗后心脏骤停患者的救治中成功率高、安全性高.     

HO-1/CO径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用

目的：探讨血红素氧合酶-1（HO-1）/一氧化碳（CO）径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。 方法： 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只，随机均分为假手术对照（C）组、肺缺血-再灌注（I-R）组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1 h、2 h、3 h抽血，检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比（W/D）、肺泡损伤率（IAR），观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。 结果： 血浆COHb浓度，I-R组、H组明显高于C组，以H组为著（P<0.01）；H组、Z组显著高于、低于I-R组（P<0.01）。肺组织HO-1活力H组最高，其次是I-R组，Z组和C组最低（P<0.05和P<0.01）。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达，明显高于C组，尤以H组最为明显（P<0.01）。W/D、IAR值，I-R组和Z组均明显高于C组，尤以Z组为著，H组虽较C组为高，但显著低于IR组和Z组（P<0.05和P<0.01）。肺组织形态学异常改变，以Z组为著，H组较轻。 结论： HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。     

体外膜肺氧合对成年人重度心力衰竭支持治疗——单中心病例对照研究

目的通过体外膜肺氧合(ECMO)治疗与传统常规治疗比较,系统观察ECMO应用于支持治疗重度心力衰竭的临床效果与安全性,为临床治疗重度心力衰竭提供一种新的治疗手段。方法选择阜外医院2011年1月至2013年12月诊断为心力衰竭患者100例,其中男性71例,女性29例;年龄18~75岁,平均年龄53岁;体质量(66.6±12.7)kg。采取1∶1病例对照研究方法分成ECMO治疗组(50例)和常规治疗组(50例)。常规治疗组采用常规治疗,即强心、利尿、扩血管等药物治疗。ECMO治疗组在常规治疗基础上采用ECMO治疗。记录两组患者人口学特征、入院后最差血气分析和动脉血压、出院时血气和动脉血压、住院期间并发症、出院生存率等指标。然后采用统计学软件分析进行比较。结果两组患者临床资料差异无统计学意义(P0.05)。两组患者入院后血压、血气和pH值比较,ECMO治疗组低于常规治疗组,差异有统计学意义(P0.05);血乳酸及PaO_2,ECMO治疗组高于常规治疗组。两组患者出院前血压和血气比较结果显示,ECMO治疗组舒张压均低于常规治疗组(6.92 kPa±0.27 kPa vs 7.85 kPa±0.27 kPa),差异有统计学意义(P0.05);血pH值、PaO_2、HCO_3~-和SaO_2,ECMO治疗组高于常规治疗组(7.41 vs 7.33,20.22 kPa±1.60 kPa vs 14.76 kPa±2.00 kPa,23.8 mmol/L±0.5 mmol/L vs 20.5 mmol/L±1.5 mmol/L,12.92 kPa±0.55 kPa vs 12.24 kPa±1.16 kPa),差异有统计学意义(P0.05)。出血并发症发生率ECMO治疗组明显高于常规治疗组。两组住院期间心肺复苏,常规治疗组明显低于ECMO组。两组患者平均住院天数差异无统计学意义。出院存活率ECMO治疗组为44%,常规治疗组为24%,存活率明显高于后者。结论 ECMO支持治疗是治疗重度心力衰竭的有效手段,对于常规治疗疗效不佳的重度心力衰竭,ECMO具有较好的临床效果及常规治疗无法替代的地位。合适的ECMO建立时机,完善的ECMO操作流程是ECMO成功的关键。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在家兔血管成形术后血管重构中的作用

目的：探讨基质金属蛋白酶及其抑制剂（MMPs/TIMPs）在家兔血管成形术后血管重构中的作用及中药通心络的影响。 方法： （1）家兔65只分4组（对照组5只，拉伤组20只，高脂组20只，通心络组20只）采用高胆固醇（1.5 g·kg-1·d-1）喂养加两次腹主动脉损伤的方法制成动脉粥样硬化和血管成形术模型， X光下行血管成形术。术后分别治疗4周处死，取血管标本进行检测。（2）HE染色计算机图像分析血管形态的变化。（3）MMP2和TIMP1免疫组化分析，RT-PCR方法测定MMP2、TIMP1的mRNA表达量。 结果： （1）HE染色证实有动脉粥样硬化斑块形成，腹主动脉造影显示有管腔狭窄。（2）RT-PCR结果显示通心络组的MMP2和TIMP1 mRNA表达量低于高脂拉伤组P<0.05； MMP2和TIMP1比值更接近1。（3）免疫组化染色通心络组MMP2和TIMP1的阳性细胞吸光度(%)明显低于高脂拉伤组，P<0.05。（4）内膜面积通心络组低于高脂拉伤组P<0.05；而管腔面积高于高脂拉伤组P<0.05；并且管腔面积的增加与内膜面积的减少不相等。 结论： MMP2和TIMP1参与家兔血管成形术后的血管重构，通心络可以调整MMP2和TIMP1的比值。     

通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用的对比

 目的：探讨通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死（AMI）晚期再灌注微血管内皮功能及完整性的保护作用。 方法:选用大耳白兔48只，随机分成以下6组：假手术组、缺血（即AMI）再灌注(I-R)对照组以及通心络、卡维地洛、缬沙坦和抵克力得+阿斯匹林防治组，每组8只。各组灌药3 d后行冠状动脉结扎2 h，再松解2 h。分别测定AMI前、后和再灌注后血一氧化氮(NO)、内皮素（ET）含量，测定再灌注后血循环内皮细胞数（CEC）、梗死面积和心肌灶性出血发生率。结果:①AMI前，通心络组的NO₂^-/NO₃^-显著高于其它各组（均P<0.01），而ET则均无显著差异。AMI后和再灌注后2 h，各组NO₂^-/NO₃^-比AMI前均显著降低（P<0.05,P<0.01），ET均显著增高（P<0.05,P<0.01）；但与I-R组相比，NO₂^-/NO₃^-在通心络组仍显著为高（均P<0.01），且均显著高于其它治疗组（P<0.05,P<0.01）；而ET在通心络和缬沙坦组均显著为低（P<0.05,P<0.01），但比其它治疗组均无显著差异。②I-R组的CEC计数比假手术组显著增高（均P<0.01）；但与I-R组相比，CEC计数在通心络组显著降低（P<0.05），在抵克力得组则显著升高（P<0.05）。③I-R组的 MI面积为24.9%，各治疗组均显著低于I-R组（均P<0.01）。④心肌灶性出血发生率I-R组为62.5%，在通心络和缬沙坦组则显著隆至12.5%和25%（P<0.05,P<0.01）。⑤AMI再灌注后2 h，血NO₂^-/NO₃^-和ET水平分别与MI面积呈显著负相关和正相关（NO₂^-/NO₃^-：r=-0.884,P<0.01；ET:r=0.946，P<0.01）。 结论:① 兔AMI晚期再灌注时，心肌微血管内皮功能及完整性明显受损，伴MI面积增大和心肌灶性出血增加；② 通心络和缬沙坦一样对AMI晚期再灌注时心肌微血管内皮功能及完整性有明显的保护作用，通心络作用可能更优，值得进一步研究。     

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响

目的:评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用。方法:新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5mg·kg-1.d-1)和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎60min,松解120min制备AMI/R模型。梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平。结果:(1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI60min和再灌注后120min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P0.05或P0.01)。与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI60min和再灌注后120min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P0.05或P0.01),但再灌注后120minLVSP、LVEDP、±dp/dtmax及CO比AMI60min有显著恢复(P0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P0.05或P0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P0.01)。(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P0.05或P0.01)。(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复。结论:阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复。     

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响

目的:观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法:兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、Ca2+浓度、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Westernblotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果:IP组和HT组心肌梗死面积分别为(18.97±2.80)%、(19.97±3.80)%,均明显低于IR组(35.67±5.80)%,P0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体Ca2+浓度明显下降(P0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MDA含量显著下降(P0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P0.05)。结论:庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。     

Does Hypercapnic Acidosis,induced by Adding CO2 to Inspired Gas,Have Protective Effect in a Ventilator-induced Lung Injury?

To investigate whether hypercapnic acidosis, induced by adding CO2 to inspired gas, would be protective effect against ventilator-induced lung injury (VILI), we ventilated 55 normal white rabbits for 6 hr or until PaO2/FIO2 <200 mmHg. Control group (n=15) was ventilated with peak inspiratory pressure (PIP) of 15 cm H2O, positive end-expiratory pressure (PEEP) of 3 cm H2O, an inspiration-to-expiration ratio of 1:2, and an inspired oxygen fraction (FIO2) of 0.40. High pressure hypercapnic group (HPHC; n=20) was ventilated with PIP of 30 cm H2O, PEEP of 0 cm H2O, and FIO2 of 0.40. Carbon dioxide was introduced into the inspiratory limb of the ventilator circuit, as necessary to maintain hypercapnia (PaCO2, 65 to 75 mmHg). High pressure normocapnic group (HPNC; n=20) was ventilated with same setting of HPHC, except normocapnia (PaCO2, 35 to 45 mmHg). Bronchoalveolar lavage fluid (BALF) lactate dehydrogenase, aspartate aminotransferase, interleukin-8 were significantly higher in high pressure ventilator group than control group (p<0.05). Wet weight to dry weight (WW/DW) and histologic scores were significantly higher in high pressure ventilator group than control group (p<0.05). However, there were no significant differences in oxygenation, BALF inflammatory markers, WW/DW and histologic scores between HPHC and HPNC groups. These findings suggest that hypercapnic acidosis at least induced by CO2 insufflation would not be protective effect against VILI in this model.     

Response to Submaximal and Maximal Exercise at Different Levels of Carboxyhemoglobin

Five subjects performed submaximal and maximal bicycle and maximal treadmill exercise in normalcy and after carbon monoxide inhalation, giving different levels of carboxyhemoglobin (COHb) in the blood. During maximal treadmill exercise work time on a fixed work load and maximal oxygen uptake were decreased with increasing level of COHb (r = 0.79 and r = 0.85, respectively). Peak blood lactate concentration and pulmonary ventilation were unchanged. Highest measured heart rate was lower in parallell with the increased COHb level compared to control studies. During submaximal work heart rate was increased and oxygen uptake was unchanged at the various levels of COHb. At low submaximal work loads blood lactate concentrations and oxygen deficit was unchanged but increased as work load and COHb-level increased.     

右心房梗死伴左心房高频起搏诱发慢性房颤的电生理特性研究

目的： 建立右心房梗死伴左心房高频起搏新型慢性心房颤动(AF)模型并探讨其电生理特性。方法： 24只健康新西兰大白兔随机分为3组：对照组(C)、起搏组(P)、心房梗死+起搏组(I)。C组：在左心房外膜缝合固定一起搏电极,但不起搏;P组：在左心房外膜缝合固定一起搏电极并以1 000 beats/min的频率高频起搏;I组：结扎右冠状动脉心房分支,并在左心房外膜缝合固定一起搏电极,以1 000 beats/min的频率高频起搏。采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性。结果： (1) I组:起搏3周后AF诱发成功率高达100%。(2) I组、P组在起搏1 h、1周、3周后心房有效不应期（ERPA）均缩短;I组、P组、C组：起搏3周后在基本起搏周期（PCL）200 ms时的ERPA分别为(87.5±12.8) ms、(81.3±12.5) ms、(115.0±7.6) ms,I组、P组与C组比较,显著差异（P<0.01）。(3)在频率适应性方面,I组、P组均表现为频率适应不良,在术后3周时表现明显,与C组比较差异显著(分别P<0.01,P<0.05)。 (4) I组在起搏3周后P波时限延长与P组、C组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。（5）I组：快速起搏后1 h至3周,均表现为ERPA缩短、心房相对不应期(RRPA)延长与C组比较显著差异（P<0.01）、房间传导时间（IACD）延长与P组、C组比较显著差异（均P<0.01）。结论：右心房梗死+左心房高频起搏建立兔慢性AF与传统的单纯心房起搏相比,AF诱发成功率高并且稳定,其电生理参数有特征性意义,表现为ERPA缩短,频率适应不良,RRPA延长,IACD延长。     

Hyperalaninaemia during acute hypoxia in the anesthetized rabbit (author's transl)]

Blood alanine (Ala), an important glucose precursor, has been demonstrated to result mainly from the transamination of pyruvate derived from glucose in muscle [10]. A positive relationship between blood pyruvate and blood alanine was reported during muscular exercise and fasting. The alanine/pyruvate relationship in arterial blood has been studied in male fasted anesthetized rabbits before, during and after a short term hypoxic stress (50 minutes). Three groups of animals were studied : normoxic control (FIO2 = 0.28 ; n = 3) (C), hypoxic hypoxia (FIO2 = 0.10 ; n = 4) (HH) and hypoxia induced by respiring the animals with a carbon monoxide containing gas mixture (FIO2 = 0.28, FICO = 0.002 ; n = 6) (HCO). The hypoxic stress was of similar magnitude in HH and HCO groups. During the hypoxic periods an increase of [Ala] was observed along with hyperlactatemia and hyperpyruvatemia. Hyperalaninemia and hyperlactatemia was higher in HH than in HCO groups and hyperglycemia was observed only in HH group (adrenergic stimulation). In normoxic conditions [Ala] correlates positively with pyruvate. This relationship vanishes during the hypoxic and post hypoxic periods. The percentage increase of [Ala] during hypoxia was larger than that of pyruvate. These data, as well as recent reports in the literature, suggest that elevated [Ala] during hypoxia may result from increased muscular production from glycolytic pyruvate and other amino acids and decreased hepatic utilization (gluconeogenesis).     

银杏叶提取物对1型糖尿病大鼠认知功能及海马神经细胞凋亡的影响

目的： 探讨银杏叶提取物(EGB)对1型糖尿病脑病大鼠海马神经细胞的保护机制。方法: 36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（C组）、糖尿病模型组(DM组)、银杏叶提取物治疗组（EGB组）。用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病动物模型,EGB组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余2组给予同等体积的生理盐水。于12周末通过Morris水迷宫法评价各组大鼠学习记忆能力并测定血清中的血糖和胰岛素浓度;用Image-Pro Plus 6.0图像分析技术检测大鼠海马组织神经细胞密度;Western blotting和免疫组织化学法检测其Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白的表达。结果: DM组大鼠血糖浓度(P<0.01)、海马神经细胞中Bax(P<0.01)、caspase-3(P<0.01)蛋白的表达、Bax/ Bcl-2比例 (P<0.01)及Morris水迷宫潜伏期(P<0.01)均高于C组,而胰岛素水平(P<0.01)、海马CA1和CA2区域的神经细胞密度(P<0.05) 及Morris水迷宫搜索策略能力(P<0.01)均低于C组。EGB干预治疗后大鼠胰岛素水平(P<0.05)、海马CA1和CA2区域的神经细胞密度(P<0.05) 及Morris水迷宫搜索策略能力(P<0.01)均高于DM组,而血糖浓度(P<0.01)、海马组织中Bax(P<0.05)、caspase-3(P<0.05)蛋白的表达、Bax/ Bcl-2比例 (P<0.01) 及Morris水迷宫潜伏期(P<0.05)均低于DM组。各实验组大鼠Bcl-2蛋白的表达没有明显变化。结论: 银杏叶提取物提高糖尿病大鼠的空间学习记忆能力,可能通过减少Bax、caspase-3蛋白表达、降低Bax/ Bcl-2比例,从而减少神经细胞的凋亡,提高神经细胞密度而发挥作用。提示通过有效调节神经元凋亡相关基因是EGB治疗糖尿病脑病的的重要作用机制之一。