解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察不同剂量的解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响。方法:实验于2005-06/07在北京中医药大学病理实验室和中国医学科学院药用植物研究所神经药理试验室完成。选择健康清洁级SD大鼠120只,按随机数字表法选择20只作为正常对照组,其余大鼠采用反复夹闭双侧颈总动脉结合硝普钠降压法复制SD大鼠拟血管性痴呆模型。造模后的大鼠随机分为模型组、脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组,每组各20只。脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组分别灌胃给予0.084g/mL的脑心通胶囊混悬液、1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg的解毒通络方(由栀子、黄芪、丹参等组成)稀释液5.0mL/kg。正常组与模型组同样按照5.0mL/kg的体积每日用纯净水灌胃。连续给药4周后进行Morris水迷宫测试,通过变换平台位置对大鼠空间定向能力(探索阶段)及再学习能力(再学习阶段)进行评价,比较潜伏期和平均速度。结果:进入结果分析6组大鼠共92只。①在探索阶段,模型组的潜伏期时间显著长于正常对照组(P<0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组与模型组比较潜伏期显著缩短(P<0.01);模型组与正常对照组比较平均速度显著降低(P<0.01),解毒通络方1.85g/kg组与模型组比较平均速度显著提高(P<0.05)。②在再学习阶段,模型组潜伏期与正常对照组比较显著延长(P<0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组则较模型组显著缩短(P<0.05);模型组平均速度显著低于正常组(P<0.01),同时解毒通络方3个剂量组与模型组比较平均速度均有显著提高(P<0.05)。结论:解毒通络方3.7g/kg,7.4g/kg组的疗效比较明显,在大鼠寻找平台平均潜伏期的缩短和平均速度的提高上都表现出显著的药物治疗作用;而1.85g/kg组的疗效则主要体现在提高平均速度上。提示解毒通络方能够明显改善血管性痴呆大鼠的空间探索与定向能力,提高其学习与再学习能力。     

高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨高压氧治疗（HBOT）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响。 方法选择无特定病原体（SPF）级SD大鼠60只,雌雄不拘,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、VD组、HBOT组,每组15只。采用改良四动脉方法建立VD模型,正常组不予特殊处理,假手术组手术中不灼烧椎动脉也不夹闭颈总动脉,HBOT组在VD组基础上进行HBOT 7d。术后7d,分别对4组大鼠行Morris水迷宫实验检测其学习、记忆能力。 结果与正常组比较,假手术组、VD组、HBOT组的平均逃避潜伏期较长（P<0.05）。假手术组、VD组、HBOT组的平台象限穿越次数均少于正常组,平台象限游动距离均较短,其占总游程的百分比均低于正常组（P<0.05）。与假手术组比较,VD组和HBOT组的平均逃避潜伏期较长（P<0.05）。VD组、HBOT组的平台象限穿越次数均少于假手术组,平台象限游动距离均较短,其占总游程的百分比均低于假手术组（P<0.05）。与VD组比较,HBOT组平均逃避潜伏期［（25.73±6.20）s］较短,平台象限穿越次数［（9.51±2.25）次］较多,平台象限游动距离［（494.72±208.26）次］较长,其占总游程的百分比［（28.71±5.32）%］较高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论HBOT可有效改善VD大鼠的学习记忆能力。     

植物性雌激素三羟异黄酮对脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的：观察植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对脑缺血大鼠学习记忆的影响。方法：雌性大鼠，行双侧卵巢切除手术后，皮下注射三羟异黄酮治疗，10天后结扎双侧颈总动脉，制备脑缺血动物模型。2个月后，用水迷宫法测定大鼠学习记忆能力的改变，并取海马组织作超薄切片电镜分析。结果：①水迷宫测试结果：GST组与去卯巢对照组比较，游完全程的时间明显缩短，错误反应次数明显减少。②形态学观察：去卵巢对照组海马神经元超微结构有明显损害，而GST组能明显改善海马神经元的损伤。结论：GST通过对脑缺血动物脑神经元保护作用，提高卯巢去势大鼠学习记忆的能力。     

参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠学习记忆能力及皮层反应性氮中介物的影响

目的探讨参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠学习记忆能力以及大脑皮层反应性氮中介物的影响。方法利用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉的方法制备脑缺血模型,50只大鼠分为假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、参龙健脑胶囊大、小剂量组。4周后分别进行Morris水迷宫实验及测定大脑皮层一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果参龙健脑胶囊能明显提高脑缺血大鼠的学习记忆能力,降低NO、iNOS含量。结论参龙健脑胶囊能降低脑缺血大鼠大脑皮层NO、iNOS含量,对学习记忆能力有明显提高作用。     

立体定向移植骨髓间充质干细胞改善血管性大鼠的学习记忆能力

背景：大量的实验证明将骨髓间充质干细胞移植到复制的中枢神经系统疾病大鼠模型后,能迁移到损伤部位,表达神经细胞的潜在特性并且提高神经功能。目的：验证骨髓间充质干细胞对拟人类血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,于细胞移植前掺入10mg/L的BrdU进行标记。建立Wistar大鼠血管性痴呆样学习记忆障碍动物模型,随机分为模型组、假手术组与移植组。移植组致伤后第14天,通过立体定向途径移植骨髓间充质干细胞到大鼠海马,假手术组给予等量生理盐水,模型组大鼠不做处理。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。损伤后第90天处死大鼠,观察海马组织有无Brdu＋神经元特异性烯醇化酶、Brdu＋胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学双染阳性细胞,并且观察从侧脑室到海马是否存在神经元前体细胞的标志Doublecortin（DCX）吻侧迁移流。结果与结论：①移植组大鼠采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力逃避潜伏期及跨越平台次数优于模型组及假手术组（P〈0.05）。②移植组大鼠海马组织及其周围可见免疫组织化学双染阳性细胞,但未见从侧脑室到海马关于神经元前体细胞的标志Doublecortin（DCX）吻侧迁移流。结果提示,骨髓间充质干细胞移植可以促进脑损伤大鼠的神经功能的恢复,其机制可能与移植细胞分化为神经元样和神经胶质细胞样细胞,并分泌或促进宿主分泌神经营养因子有关。     

立体定向移植骨髓间充质干细胞改善血管性大鼠的学习记忆能力

背景:大量的实验证明将骨髓间充质干细胞移植到复制的中枢神经系统疾病大鼠模型后,能迁移到损伤部位,表达神经细胞的潜在特性并且提高神经功能。目的:验证骨髓间充质干细胞对拟人类血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,于细胞移植前掺入10mg/L的BrdU进行标记。建立Wistar大鼠血管性痴呆样学习记忆障碍动物模型,随机分为模型组、假手术组与移植组。移植组致伤后第14天,通过立体定向途径移植骨髓间充质干细胞到大鼠海马,假手术组给予等量生理盐水,模型组大鼠不做处理。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。损伤后第90天处死大鼠,观察海马组织有无Brdu+神经元特异性烯醇化酶、Brdu+胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学双染阳性细胞,并且观察从侧脑室到海马是否存在神经元前体细胞的标志Doublecortin(DCX)吻侧迁移流。结果与结论:①移植组大鼠采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力逃避潜伏期及跨越平台次数优于模型组及假手术组(P<0.05)。②移植组大鼠海马组织及其周围可见免疫组织化学双染阳性细胞,但未见从侧脑室到海马关于神经元前体细胞的标志Doublecortin(DCX)吻侧迁移流。结果提示,骨髓间充质干细胞移植可以促进脑损伤大鼠的神经功能的恢复,其机制可能与移植细胞分化为神经元样和神经胶质细胞样细胞,并分泌或促进宿主分泌神经营养因子有关。     

益智口服液对慢性脑缺血痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨中药益智口服液对慢性脑缺血导致大鼠痴呆的治疗作用。方法 应用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血大鼠呆模型,检测益智口服液治疗组、缺血组与对照组的学习与记忆情况。结果 益智口服液治疗2组较缺血组大鼠的跳台与水迷宫成绩明显好转。结论 益智口服液能明显提高大鼠的学习与记忆功能。     

帕金森病模型大鼠的学习记忆功能障碍

目的：利用Morris水迷宫对帕金森病模型大鼠的学习记忆障碍进行分析评价，为帕金森病的早期诊断及记忆障碍的治疗提供依据。 方法：实验于2004-05／2005—04在安徽省立医院神经干细胞移植实验室及安徽医科大学神经生物学教研室完成。①筛选：制作帕金森病模型之前淘汰有记忆障碍的大鼠及有旋转行为的大鼠。②模型制备：采用立体定向技术建立6-羟多巴诱发的帕金森病大鼠模型。③检测指标：通过Morris水迷宫实验测定模型1个月时及3个月时大鼠寻找平台潜伏期、游泳距离、游泳速度、120s内在各象限游泳距离占总距离百分比。 结果：共纳入实验大鼠74只，①淘汰了有记忆障碍、游泳时原地转圈及不成功模型共33只。最后纳入实验41只大鼠。帕金森病模型1个月组15只，帕金森病模型3个月组16只，对照组10只。②对照组大鼠与帕金森病模型1个月组大鼠游泳速度比较差异存在显著性（P〈0．05）。帕金森病模型1个月组与3个月组比较差异不显著（P〉0．05）。③帕金森病模型大鼠游泳距离明显增加，与对照组比较差异显著（P〈0．05）。④对照组平台象限的距离与其他象限比较差异显著（P〈0．05）。帕金森病模型1，3个月组各象限的游泳距离比较差异无显著性。 结论：帕金森病模型大鼠表现出渐进的空间记忆能力和搜索策略的损害．与早期帕金森病患者表现的工作记忆损害相似。     

化浊解毒通络法治疗血管性痴呆疗效

目的:探讨化浊解毒通络法治疗血管性痴呆的疗效及其对生活质量的影响.方法:回顾性分析2018年2月～2019年12月治疗的157例血管性痴呆患者临床资料,根据治疗方法不同分为对照组64例与观察组93例.对照组给予常规对症治疗,观察组在对照组的基础上给予化浊解毒通络法治疗.比较两组患者治疗前后简易精神状态评价量表、日常生活...     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法：实验中用4－血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异，其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限，与假手术组无显著差异；其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少，受损程度明显轻于模型组。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，有拮抗脑组织细胞凋亡的作用。     

富氧室对低氧大鼠学习记忆功能及运动能力的影响

目的:研究海拔5400m富氧室改善低氧大鼠学习记忆损伤及运动能力的作用。方法:3月龄Wistar大鼠56只随机分为平原组、低氧1组、富氧1组、低氧2组、富氧2组,低氧组在模拟海拔5400m的低压舱内24h,富氧组在模拟海拔5400m的低压舱内12h,然后富氧(270mL/L的氧混合气)12h。平原组、低氧1组、富氧1组进行Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力,低氧2组、富氧2组进行力竭性负重游泳试验。结果:与低氧组比较,富氧组寻找平台潜伏期的时间缩短(t=14.79,P<0.01),力竭负重游泳时间延长(t=4.31,P<0.01)。低氧组运动水迷宫游泳呈周边型,富氧组呈向平台型。结论:富氧能改善缺氧大鼠的学习记忆功能,提高低氧环境运动作功能力。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

背景血管性痴呆(vascular dementia,VD)目前尚缺乏特异性的治疗方法,但有效地消除危险因素,积极预防脑血管疾病,或对已发脑血管疾病的患者预防其复发、进展和并发症,对防止VD的发生将起到重要的作用.而探明针灸治疗VD的获效机制是VD治疗研究的热点之一.目的观察电针对实验性,VD大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响.设计随机对照实验研究.单位广州中医药大学针灸推拿学院与基础医学院.材料成年健康SD大鼠60只,雌雄各半,体质量200～250 g,由广州中医药大学实验动物研究中心提供.方法在本校动物实验中心选用健康SD大鼠建立4-血管阻断VD模型.用Morris水迷宫测定大鼠定位航行试验和空间探索试验,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡表达.结果在定位航行实验中,模型大鼠潜伏期为(58.08±38.77)s,假手术组为(26.50±29.4)s,模型大鼠潜伏期显著延长;在空间探索试验中,模型大鼠在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限差异无显著意义;其顶叶皮层凋亡细胞数为41.60±3.71,海马凋亡细胞数为35.83±7.11.电针组定位航行试验的潜伏期为(29.89±32.62)s;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限,与假手术组比较差异无显著意义;顶叶皮层的凋亡细胞数为12.84±5.44,海马为11.30 ±4.16,其细胞凋亡数目明显少于模型组.结论电针能改善VD大鼠学习记忆能力,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用.     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练、目的：观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用．设计：随机对照实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2002—07／2003—12在泸州医学院动物实验室完成：实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只，随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死运动训练组（康复组）和正常组．每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②运动训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏洲练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行特殊的运动训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试：Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。主要观察指标：①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数，②各组大鼠步入潜伏期。结果：24只大鼠均进入结果分析。①Y迷宫实验检测结果：康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组则需要（107．07&;#177;16．32）次，模型组明显多于康复组和对照组（t=2．05，P〈0．05）：②多功能条件反射箱实验结果：对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示，康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286．7s和298．4s，模型组为126．7s，模型组明显短于康复组和正常组（T=48，P〈0．05）结论：运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性,在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练.目的观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用.设计随机对照实验.单位泸州医学院附属医院康复医学科.材料实验于2002-07/2003-12在泸州医学院动物实验室完成.实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只,随机分为脑梗死自由活动组(模型组)、脑梗死运动训练组(康复组)和正常组,每组8只.方法①模型制备康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型,正常组不做处理.②运动训练4 d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练,模型组和正常组不进行特殊的运动训练.③学习记忆测试各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试.Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9/10正确反应(跑到暗臂)所需的训练次数;多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间(步入潜伏期).主要观察指标①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数.②各组大鼠步入潜伏期.结果24只大鼠均进入结果分析.①Y迷宫实验检测结果康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是(68.02±11.67)次和(57.62±10.31)次,而模型组则需要(107.07±16.32)次,模型组明显多于康复组和对照组(t=2.05,P＜0.05).②多功能条件反射箱实验结果对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示,康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286.7 s和298.4 s,模型组为126.7 s,模型组明显短于康复组和正常组(T=48,P＜0.05).结论运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复.     

化学毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力与探索行为的影响

目的:观察双侧毁损伏隔核对大鼠学习记忆能力和探索行为的影响,为现代主体定向技术毁损脑内核团治疗难治性精神疾病提供参考。方法:在脑立体仪的引导下,用微量加样器将6-羟多巴胺缓慢注射入所有毁损组大鼠双侧伏隔核,而所有对照组注射等量生理盐水。以Morris水迷宫实验为评价指标(毁损组与对照组各10只,毁损前后自身对照10只),评价双侧毁损伏隔核对大鼠空间学习记忆能力的影响;以场地探索实验为评价指标(毁损组与对照组各11只),评价双侧毁损伏隔核对大鼠探索行为的影响。结果:脑切片染色显示,6-羟多巴胺能够毁损伏隔核中的多巴胺系统。在水迷宫实验中,无论是毁损组与对照组相比,还是毁损前后自身对照差异均无显著性(P>0.05)。场地探索实验中毁损组A室直立数,直立时间前2d低于对照组,其运动方格数却高于对照组,差异均有著性(P<0.05～0.01);而毁损组大鼠进入B室潜伏期却高于对照组,并且毁损组大鼠对新物的探索时间高于对照组,差异均有著性(P<0.05～0.01)。第9天撤除新物后毁损组大鼠对新物的探索时间却低于对照组(P<0.05)。结论:化学毁损伏隔核中的多巴胺系统能够影响对大鼠的空间记忆形成,再获得及空间定位能力无明显影响,但对大鼠运动探索能力有一定影响,毁损组大鼠在行为灵活性和转换性上存在缺陷,探索     

慢性脑低灌注对大鼠学习记忆及脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达的影响

目的：慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力下降，观察此过程中脑海马组织中周期素依赖性激酶5mRNA及其蛋白表达的动态变化。方法：实验于2004-03／12在解放军第二军医大学实验动物中心进行。取雄性SD大鼠60只，随机分为空白对照组18只，假手术组18只，慢性脑低灌注组24只。空白对照不进行干预，慢性脑低灌注组采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型，假手术组仅行颈前切开，不结扎颈总动脉。分别于术前、术后2，4，8周应用Y迷宫评价错误次数和全天总反应时间，苏木精-伊红染色观察脑海马组织病理变化，脱氧尿嘧啶缺口末端标记染色检测凋亡细胞数目，免疫组化法观察周期素依赖性激酶5蛋白含量的变化，反转录-聚合酶链反应法检测周期素依赖性激酶5mRNA的表达水平。结果：慢性脑低灌注组大鼠死亡3只，57只大鼠进入结果分析。①Y迷宫测试结果：与空白对照组和假手术组相比较，从术后2周开始，慢性脑低灌注组大鼠的迷宫作业错误反应次数增多[（1．00&;#177;0．59），（1．06&;#177;0．54），（2．05&;#177;0．72）次；F=4．89，P〈0．05]，全天总反应时间延长[（88．28&;#177;17．41），（90．38&;#177;15．57），（142．51&;#177;21．72）s，F=4．56，P〈0．051，且随术后时间的延长错误次数和总反应时间增加（P〈0．01）。②周期素依赖性激酶5表达：与正常大鼠和假手术组大鼠比较，慢性脑低灌注组大鼠2周时周期素依赖性激酶5阳性表达开始减少（21．68&;#177;1．22，21．32&;#177;1．38，17．32&;#177;1．11，F=3．84，P〈0．05），至术后4，8周其表达继续减少（11．59&;#177;0．76，8．49&;#177;0．42）。结论：慢性脑低灌注可诱导脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达下调，同时伴随着大鼠学习、记忆能力下降，提示该酶可能参与了学习记忆过程。     

慢性脑低灌注对大鼠学习记忆及脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达的影响

目的:慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力下降,观察此过程中脑海马组织中周期素依赖性激酶5mRNA及其蛋白表达的动态变化。方法:实验于2004-03/12在解放军第二军医大学实验动物中心进行。取雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组18只,假手术组18只,慢性脑低灌注组24只。空白对照不进行干预,慢性脑低灌注组采用双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型,假手术组仅行颈前切开,不结扎颈总动脉。分别于术前、术后2,4,8周应用Y迷宫评价错误次数和全天总反应时间,苏木精-伊红染色观察脑海马组织病理变化,脱氧尿嘧啶缺口末端标记染色检测凋亡细胞数目,免疫组化法观察周期素依赖性激酶5蛋白含量的变化,反转录-聚合酶链反应法检测周期素依赖性激酶5mRNA的表达水平。结果:慢性脑低灌注组大鼠死亡3只,57只大鼠进入结果分析。①Y迷宫测试结果:与空白对照组和假手术组相比较,从术后2周开始,慢性脑低灌注组大鼠的迷宫作业错误反应次数增多犤(1.00±0.59),(1.06±0.54),(2.05±0.72)次;F=4.89,P<0.05犦,全天总反应时间延长犤(88.28±17.41),(90.38±15.57),(142.51±21.72)s,F=4.56,P<0.05犦,且随术后时间的延长错误次数和总反应时间增加(P<0.01)。②周期素依赖性激酶5表达:与正常大鼠和假手术组大鼠比较,慢性脑低灌注组大鼠2周时周期素依赖性激酶5阳性表达开始减少(21.68±1.22,21.32±1.38,17.32±1.11,F=3.84,P<0.05),至术后4,8周其表达继续减少(11.59±0.76,8.49±0.42)。结论:慢性脑低灌注可诱导脑海马组织中周期素依赖性激酶5表达下调,同时伴随着大鼠学习、记忆能力下降,提示该酶可能参与了学习记忆过程。     

阿尼西坦对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的影响

目的观察阿尼西坦对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的影响。方法 48只小鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及阿尼西坦给药组 ,每组 12只。阿尼西坦组灌胃阿尼西坦 0 .5ml/d ,其余各组灌胃蒸馏水 0 .5ml/d ,手术前后各 7d ,共14d。采用双侧颈总动脉夹闭术 ,建立缺血再灌注脑损伤小鼠模型。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能。结果模型组小鼠潜伏期较正常对照组及假手术组延长 (P <0 .0 5 ) ;阿尼西坦组小鼠潜伏期缩短 ,与模型组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论阿尼西坦具有改善缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆功能的作用     

经颅磁刺激对脑梗死大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死后大鼠学习记忆功能和海马血管新生及锥体细胞树突结构的影响.方法 将48只雄性SD大鼠分为假手术组、自然恢复组和TMS组,每组16只.采用线栓法对自然恢复组和TMS组大鼠制作一侧大脑中动脉闭塞的脑梗死模型,并在制模后第2天,对TMS组给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗,疗程4周;观察各组大鼠治疗后在Y-迷宫中的学习记忆成绩和梗死海马血管新生及锥体细胞树突结构变化.结果 ①TMS组大鼠学习尝试次数少于自然恢复组(P＜0.01),记忆再现次数多于自然恢复组(P＜0.01);②TMS组海马区微血管计数明显多于自然恢复组(P＜0.05);③TMS组海马CA3区锥体细胞树突顶树突总长度长于自然恢复组(P＜0.01).结论 TMS能促进脑梗死大鼠学习记忆功能的恢复,其机制可能与促进海马血管新生及锥体细胞树突结构的改变有关.

Abstract：

Objective To study the effects of transcranial magnetic stimulation (TMS) on learning and memory, and angiogenesis and the dendritic structure of hippocampal CA3 pyramidal neurons after cerebral infarction. Methods Forty-eight male Sprague-Dawley rats were divided into a sham operated group, a model group and a TMS group (n = 16). Rat models of focal cerebral infarction were established with unilateral middle cerebral artery (MCA) suture occlusion in the model and TMS groups. The rats of the TMS group were given 4 weeks of TMS treatment beginning 1 day after the infarction (2 times per day, 30 pulses per time). Their learning and memory abilities were tested with a Y-maze. Angiogenesis and the dendritic structure of their hippocampal CA3 pyramidal neurons were detected after 4 weeks. Results Compared with the model group, learning and memory improved significantly in the TMS group. The average microvessel density of the hippocampus in the TMS group was significantly more than in the model group. The total length of apical dendrites of hippocampal CA3 pyramidal neurons in TMS group was significantly longer than in the model group. Conclusions The improved learning and memory observed following TMS treatment are likely to be related to changes in angiogenesis, the dendritic.structure of the hippocampal CA3 pyramidal neurons, and enhanced synaptic plasticity.