紫外线对皮肤的损伤及其防护

紫外线辐射(UVR),也称紫外线,属非电离辐射,波长范围在100～400nm之间,按波长长短可分为短波紫外线(UVC,100～290nm),中波紫外线(UVB,290～320nm),长波紫外线(UVA,320～400nm)。由于臭氧层的存在,UVC几乎全部被臭氧吸收。适量照射紫外线可促进皮肤维生素D3的合成,增强交感神经—肾上腺系统的兴奋性和应激能力,增强人体免疫力,促进体内某些激素分泌等。然而长期过量接受紫外线照射则损害身体健康。本文就紫外线对皮肤的损伤、紫外线防护、防护效果评价及防护过程中存在的问题作一综述。     

黄芩对皮肤细胞紫外线辐射损伤的保护作用

目的 研究传统中药黄芩对紫外线(UVA、UVB)损伤皮肤细胞(角质形成细胞和成纤维细胞)的保护作用。方法 采用30、60、90ml／cm^2的UVB和4、8、12J／cm^2的UVA照射培养的原代角质形成细胞和成纤维细胞，加入中药黄芩进行干预处理，以MTT法检测细胞活性。结果 UVA、UVB照射可引起皮肤角质形成细胞和成纤维细胞损伤，而黄芩预处理后细胞活性可恢复8％～38％。结论 黄芩具有光保护性能，可减轻UVA、UVB对皮肤细胞的损伤作用。     

枸杞多糖对中波紫外线致人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用

目的探讨枸杞多糖（LBP）对中波紫外线（UVB）辐射致体外培养人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用。方法采用强度30mJ／cm^2的中波紫外线照射体外培养的人皮肤成纤维细胞,实验分为对照组、紫外线照射模型组和四个不同浓度LBP保护组,用MTT法检测细胞增殖活性,酶生化法检测细胞内SOD活性、MDA含量,以及培养液中LDH漏出率。结果强度为30mJ／cm^2的中波紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞增殖活性降低,细胞内SOD活性降低,MDA含量升高,LDH漏出增加,与埘照组相比均P＜0．05。给定浓度范围的LBP能剂量依赖性地增加细胞的增殖活性,增加细胞内SOD活性、MDA含量,减少LDH的漏出。结论紫外线可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞氧化损伤,LBP对UVB致人皮肤成纤维细胞的损伤具有一定保护作用,其机制可能与它的抗氧化作用和促进细胞增殖作用有关。     

紫外线对皮肤作用机制的研究进展

皮肤是人体最大的器官,也是紫外线（UV）照射后最易遭受损伤的器官。紫外线辐射可以造成皮肤损伤,引起皮肤出现红斑、光老化等。紫外线照射皮肤产生一系列细胞因子的改变,细胞信号转导的变化及细胞凋亡。长波和中波紫外线（UVA和UVB）均能影响皮肤产生多种生物学效应,本文将从细胞水平和基因水平对UV照射皮肤产生的各种生物学效应进行综述。1紫外线照射皮肤引起的细胞学效应1.1角质形成细胞（KC）在表皮中,KC数量最多,KC在受到紫外线照射后,将引起表皮微环境的改变,可以释放许多细胞因子,这些细胞因子参与介导一些炎症和免疫反应。     

紫外线至皮肤光损伤皮肤癌的机制

皮肤直接接触日光紫外线,会受到紫外线辐射进而引发多种皮肤损伤,其中以光老化、皮肤癌等比较常见,针对紫外线至皮肤损伤机制展开研究,以此找到治疗手段为目前临床重点课题。本文出于对紫外线至皮肤光损伤皮肤癌的机制进行分析探讨的目的,从UVB致DNA损伤和免疫调节,UVB对凋亡、P53以及细胞周期调节分子的影响,UVB对相关通路以及因子的影响,UVB对环氧化酶、鸟氨酸脱羧酶的影响等几个方面进行了具体阐述。     

白藜芦醇抗紫外线所致皮肤损伤

目的评价白藜芦醇(trans-3,5,4'-trihydroxystilbene,反式-3,5,4'-三羟基二苯乙烯)在紫外线辐射(ultraviolet radiation,UVR)所致皮肤损伤中的作用。方法正常皮肤在白藜芦醇和本药物载体基质的干预下经设计剂量紫外线照射后,将各组样本比较。结果白藜芦醇干预组与自身空白对照组比较,豚鼠皮肤外观及各层组织未见明显差异;经过同样剂量紫外线照射,基质对照组皮肤外观及各层皮组织结构均可见显著改善。结论研究初步表明,白藜芦醇具有抗紫外线所致皮肤损伤特性。     

维生素E,C对紫外线辐射致皮肤细胞氧化性损伤的保护作用

以丙二醛（ＭＤＡ）为指标，观察小鼠皮肤细胞体外经紫外线照射一脂质过氧化水平的变化，结果表明，小鼠皮肤细胞中的ＭＤＡ含量随照射时间的延长而增加；同时观察了用ＶＥ和ＶＣ作保护剂，以同样的照射条件处理小鼠皮肤细胞后，ＭＤＡ含量明显低于非保护组，结果说明紫外线对小鼠皮肤细胞具有一定的氧化毒性，维生素Ｅ，Ｃ具有抗紫外线所致的氧化性损伤的作用。     

紫外线致皮肤光损伤皮肤癌的机制

受生活方式改变的影响,公众UVB辐射接受量呈明显增多表现,明显增加了皮肤癌的发生率。公众对UVB在阳光中过度辐射坏处、光致癌初级防护、使用防晒剂知识、穿保护性服装有所认识,但防护措施相对较弱,需加强UVB辐射引发皮肤癌的预防,在UVB诱发的皮肤癌或皮肤损伤中许多通道和信号分子作用较显著。     

B段紫外线对豚鼠皮肤的损伤作用

目的：探讨B段紫外线(UV-B)对豚鼠皮肤的损伤作用。方法：实验动物随机分为UV-B照 射组和未照射对照组,通过大体观察、组织切片及皮下组织中氧化损伤指标MDA、超氧阴离子和羟自由基的测定,探讨UV-B对豚鼠皮肤的损伤作用。结果：照射组豚鼠皮肤表皮红肿、脱屑;照射剂量达5.28J/cm²时,组织切片中可见整个表皮层增厚,内含排列紊乱的不典型细胞,层次不清,表面有角化过度和角化不全;棘细胞层明显肥厚。全层细胞体积均增大且具异型性,核大小不一,形态各异,染色深浅不匀。UV-B照射组血清和皮下组织中MDA和ROS含量均显著高于对照组(P<0.05)。结论：UV- B能够造成豚鼠皮肤的光老化并出现癌前病变。     

OB棉条联合皮肤保护膜护理肛周皮肤损伤的疗效观察

目的探讨干预腹泻或大便失禁所致的肛周皮肤损伤的护理方法。方法将因腹泻或大便失禁所致肛周皮肤损伤的92例神经内科患者随机分成两组,各46例。实验组采用OB棉条塞肛法联合皮肤保护膜进行护理,对照组单用OB棉条塞肛法护理,观察两组的护理疗效和治愈时间及压疮发生率。结果两组的护理疗效比较具有显著性差异,实验组治愈率明显优于对照组（P〈0．01）,治愈时间明显缩短（P〈0．05）,压疮发生率明显下降（P〈0．05）。结论OB棉条塞肛法联合皮肤保护膜护理腹泻或大便失禁所致的肛周皮肤损伤患者,临床疗效显著。     

促红细胞生成素对运动系统损伤保护作用的研究进展

促红细胞生成素是一种调节红细胞生成的细胞因子,主要由肾小管间质细胞分泌,除具有促进红细胞增生、分化和成熟的作用外,还具有抗血管痉挛、抗凋亡和抗炎等多种功能,被视为一种全身性多功能营养及保护因子,在运动系统损伤修复中发挥重要作用。     

锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨锌预处理对脊髓缺血再灌注损伤的预防作用,为锌预防脊髓缺血再灌注损伤提供实验依据。方法：40只大鼠随机分为高锌组、低锌组、假手术组和模型组。锌处理组（高锌组,低锌组）每天腹腔注射硫酸锌（20和10 mg·kg^-1）1次,模型组和假手术组每天注射等量生理盐水1次,连续5 d。于第6天制备脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血45 min再灌注24 h后进行神经功能评分以及HE和Fast blue 染色进行病理组织学观察。结果：模型组大鼠出现不同程度的下肢瘫痪。锌预处理组大鼠与模型组比较,后肢神经功能明显改善,神经功能评分比较显著增高（P<0.01）。病理组织学观察发现,模型组大鼠神经细胞固缩深染、形态异常,血管充血,并出现白质内髓鞘松散、脱失等病理改变;锌处理组大鼠病理组织学改变明显改善,细胞形态基本正常且高锌组优于低锌组。结论：一定剂量范围内的锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

两种不同材质的抗疫防护贴的疗效观察

目的 观察两种不同材质的防护贴对军队支援湖北医疗队员因佩戴防护用具造成面部损伤的影响,寻找便捷有效的防护措施,减少抗疫人员身心恐惧,为日常和将来抗疫战斗提供借鉴。方法 采用自行设计的一般资料调查表和医护人员佩戴防护用具后面部损伤情况表,对军队支援湖北医疗队队员使用防护贴前后面部损伤情况进行回顾性和现况调查。结果 共78名医护人员参与本次研究。使用防护贴前,中重度损伤率占比前5位的损伤类型依次是眼镜/面罩起雾（85.9%）、皮肤压痕（80.8%）、接触处疼痛（74.4%）、闷热（71.8%）、皮肤红肿(70.5%),总体不适的比例为80.8%;使用防护贴后,中重度损伤率占比前5位的损伤类型依次是眼镜/面罩起雾（53.8%）、闷热（41.0%）、呼吸阻力（41.0%）、皮肤压痕(35.8%)、异味（26.9%）,总体不适的比例为43.6%;使用防护贴后脸部损伤改善率排前5的依次为皮肤糜烂、皮肤红肿、接触瘙痒、皮肤压痕和总体不适感;医护人员使用防护贴前后脸部损伤情况比较差异有统计学意义。两种防护贴对面部损伤的改善效果无明显差异;结论 两种材质的防护贴对于防护用具导致的面部损伤整体改善情况较好,值得推广使用。在使用防护贴时,可依据实际情况配合进行多种防护办法,以达到全面保护的效果,降低医护人员面部损伤的发生率。     

茵陈合血胶囊对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的探讨茵陈合血胶囊对卡介苗（BCG）与脂多糖（LPS）致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、茵陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d,模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS。12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性。结果与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性（p〈0.05）;降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性。结论茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用。     

麻醉剂量异丙酚对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用研究

目的探讨麻醉剂量异丙酚对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用。方法将40只体重在250～300g的大鼠随机分为治疗组与对照组每组各20例,两组均采用改良Longa法制作缺血性脑损伤模型。对照组于造模缺血前10分钟腹腔注入生理盐水,治疗组于造模缺血前10分钟腹腔注入麻醉剂量的异丙酚。两组大鼠术后24小时,分别以Longa 5级评分标准评定各组大鼠神经损伤,并测定血清乳酸脱氢酶(LDH)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量。结果治疗组Longa0级大鼠数量少于对照组,差异具有显著性(P<0.05);治疗组LDH与NSE含量均低于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论麻醉剂量异丙酚可降低缺血性脑损伤大鼠的神经功能缺损,降低神经损伤因子的表达,具有明确的神经保护作用。     

促红细胞生成素与脑损伤保护作用

促红细胞生成素(EPO)是由肾脏分泌的内源性细胞因子。各种脑细胞均有EPO及EPO受体(EPOR)的表达。EPO可作为神经保护因子,通过抗兴奋性氨基酸毒性、抗细胞凋亡、增加细胞钙内流、抑制一氧化氮(NO)合成等作用实现对脑损伤的保护作用。作者通过综述近年来国内外相关文献,以了解促红细胞生成素及其受体的产生、结构及其在脑损伤中的保护机制。     

3M皮肤保护膜联合康乐宝造口粉对大便失禁所致肛周皮肤损伤的疗效观察

目的观察3M皮肤保护膜联合康乐宝造口粉对大便失禁所致肛周皮肤损伤的疗效。方法选取因各种原因所致肛周皮肤损伤患者40例,观察组用温水擦洗肛周后,局部涂抹康乐宝造口粉后再喷3M皮肤保护膜,对照组用温水擦洗后常规保持干燥。结果观察组总有效率(95%)明显高于照组(80%),差异有统计学意义(χ2=8.741,P<0.05)。结论造口粉有较好干燥和收敛作用,而3M皮肤保护膜可在皮肤表面形成一层保护膜,加强皮肤抵抗摩擦力缓解由于大小便等浸渍引起的肛周皮肤损伤,值得在临床护理工作中推广应用。     

肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响

目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例。记录ALI患者机械通气后即刻2、h6、h2、4 h及48 h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率。结果肺保护性通气组在机械通气48 h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P<0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P<0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P<0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24 h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cm H2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cm H2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均<0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P>0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率。