脑室注射ACTH(1-24)对垂体前叶激素分泌的影响及其作用机理的探讨

第三脑室微量注射人工合成的ACTH(1-24),能显著降低垂体前叶PRL的静息分泌,并能抑制限制性应激时ACTH和PRL及LH的释放;对ACTH、LH和FSH的静息分泌及FSH的应激释放无影响。脑室注射ACTH结合静脉注射人工合成的CRF(1-41),使血浆ACTH浓度明显升高,表明上述激素释放的抑制性作用点可能在下丘脑,而不在垂体。     

脑室注入LaCl3对ARCN,DMNt VMN核电生理活动的影响

观察侧脑室注入氯化镧对大鼠下丘脑弓状核，腹内侧核、背内侧核神经元电活动的影响。方法：侧脑室注入不同浓度的ＬａＣｌ３，用细胞外放电记录技术，观察注药后上述核团放电的变化。结论大鼠下丘脑ＤＭＮ，ＶＭＮ和ＡＲＣＮ中神经元脑室注射ＬａＣｌ３的反应是小剂量呈兴奋作用，而大剂量为抑制效应。     

损毁弓状核对大鼠血浆皮质酮昼夜节律的影响

下丘脑弓状核对垂体内分泌功能有调节作用．用谷氨酸－钠选择性破坏下丘脑弓状核神经元对大白鼠血浆皮质酮浓度及其昼夜节律变化未发生明显影响．     

三种氨基酸对兔血浆皮质酮浓度的影响

侧脑室注射甘氨酸使健康家兔和烧伤家兔血浆皮质酮浓度降低;注射L—谷氨酸和L—天冬氨酸使健康家兔血浆皮质酮浓度升高,但不能使烧伤后升高的血浆皮质酮浓度发生改变。提示这三种氨基酸作为神经递质参与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调控。烧伤刺激通过下丘脑引起内分泌紊乱,这种紊乱与L—谷氨酸和L—天冬氨酸失控有关。     

小鼠脑室内注射人参皂苷代谢物对脑室内注射应激诱导的血皮质酮水平变化的抑制

下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)是与应激最密切相关的系统之一。曾发现脑室内注射人参总皂苷和人参皂苷Rc可降低因脑室内注射应激导致的血浆皮质酮水平的升高，2成分腹腔给药也可降低免疫应激引起的血浆皮质酮水平的升高，但人参皂苷主要肠内细胞代谢物20-O-β-D-吡喃葡糖基-20(5)-原人参萜二醇(化合物K)、     

吗啡对大鼠皮质酮分泌的影响

我们采用吗啡和纳洛酮研究了吗啡对大鼠皮质酮分泌的影响,结果表明:(1)单独注射吗啡或乙酰胆碱,均使皮质酮分泌增多,而二者合用,则相互抵消;(2)单独注射去甲肾上腺素,可抑制皮质酮分泌;吗啡可抵消此作用;(3)吗啡的作用可被纳洛酮所翻转。本实验提示,内源性鸦片样物质参预CRH分泌的调节。     

大鼠中脑中央灰质外侧区的传入联系

用辣根过氧化物酶(H R P)逆轴突标记法,研完了成年大白鼠中脑中央灰质外侧区的传入联系。将HRP 注射到中央灰质外侧区后.可见到标记的神经元核团有:外侧丘系核、楔状区、二叠体旁核、黑质密带、丘脑底核、未定带、丘脑网状核、束旁核、丘脑腹内侧核大细胞部、Forel 氏H_1区;下丘脑背内侧核及腹内侧核、下丘脑前核、视上核、视前大细胞恢、视前外侧核、第三脑室室周灰质及隔外侧核;脑桥首尾侧网状核、被盖网状核、小细胞网状核、中缝大核;脊髓背角RexedⅡ、Ⅲ层。针对这些核团,就脑内镇痛系统的形态学基础进行了讨论。     

单胺类阻断剂妥拉苏林、赛庚啶对弓状核区痛诱发电位的影响

许多资料表明,下丘脑弓状核、蓝斑和中缝背核在痛觉调制中有重要作用,且三个核团间存在着功能和结构上的联系。我们以往的工作观察到,外周伤害性刺激在弓状核区能引起一个多相诱发电位。腹腔注射吗啡,刺激蓝斑和中缝背核,脑室注射及弓状核区微电泳去甲肾上腺素和5-羟色胺都能明显抑制其迟发的第三成分(SW_3)。为进一步验证蓝斑和中缝背核对弓状核区痛诱发电位的抑制是通过其各自主要递质去甲肾上腺素和5-羟     

雌鼠母爱剥夺模型在应激反应中的特征

目的:探讨母爱剥夺对雌鼠成年后下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamo-pituitary-adrenal axis,HPA)轴活性和急性应激反应,以及下丘脑室旁核中性激素受体表达水平的影响。方法:建立雌性Sprague-Dawley大鼠母爱剥夺模型。成年后在其动情周期的不同阶段给予急性足底电击刺激。采用放射免疫法测定血浆中雌二醇和睾酮及促肾上腺皮质激素浓度,酶联免疫法测定血浆皮质酮浓度,免疫组织化学法检测下丘脑中雄激素和雌激素受体表达。结果:母爱剥夺后雌鼠血浆促肾上腺皮质激素和皮质酮水平在动情前期明显下降(P=0.012和P=0.019),下丘脑室旁核中雄激素受体在动情期表达下调(P=0.008)。结论:新生鼠母爱剥夺可以降低雌鼠HPA轴基础活性,该变化与外周性激素水平波动相关。SD雌性大鼠下丘脑内雄激素比雌激素对于CRH活性的调节作用更为显著。     

雌鼠母爱剥夺模型在应激反应中的特征

目的:探讨母爱剥夺对雌鼠成年后下丘脑-垂体-肾上腺( hypothalamo-pituitary-adrenal axis,HPA)轴活性和急性应激反应,以及下丘脑室旁核中性激素受体表达水平的影响.方法:建立雌性Sprague-Dawley大鼠母爱剥夺模型.成年后在其动情周期的不同阶段给予急性足底电击刺激.采用放射免疫法测定血浆中雌二醇和睾酮及促肾上腺皮质激素浓度,酶联免疫法测定血浆皮质酮浓度,免疫组织化学法检测下丘脑中雄激素和雌激素受体表达.结果:母爱剥夺后雌鼠血浆促肾上腺皮质激素和皮质酮水平在动情前期明显下降(P=0.012和P=0.019),下丘脑室旁核中雄激素受体在动情期表达下调(P=0.008).结论:新生鼠母爱剥夺可以降低雌鼠HPA轴基础活性,该变化与外周性激素水平波动相关.SD雌性大鼠下丘脑内雄激素比雌激素对于CRH活性的调节作用更为显著.     

脑室注入 LaCl_3对 ARCN、 DMN 和 VMN 核电生理活动的影响

目的：观察侧脑室注入氯化镧（ Ｌａ Ｃｌ３）对大鼠下丘脑弓状核（ Ａ Ｒ Ｃ Ｎ）、腹内侧核（ Ｖ Ｍ Ｎ）、背内侧核（ Ｄ Ｍ Ｎ）神经元电活动的影响。方法：侧脑室注入不同浓度的 Ｌａ Ｃｌ３，用细胞外放电记录技术，观察注药后上述核团放电频率的变化。结果：小剂量 Ｌａ Ｃｌ３ （００１ μｍ ｏｌ）注入上述核团后，神经元放电频率明显增加，而增大 Ｌａ Ｃｌ３注射浓度后，神经元放电频率多表现为明显减少，且有剂量依赖趋势，１０ μｍ ｏｌ的 Ｌａ Ｃｌ３比０１ μｍ ｏｌ抑制作用更明显。结论：大鼠下丘脑 Ｄ Ｍ Ｎ， Ｖ Ｍ Ｎ 和 Ａ Ｒ Ｃ Ｎ 中神经元对脑室注射 Ｌａ Ｃｌ３的反应是小剂量呈兴奋作用，而大剂量则为抑制效应。     

睾丸切除改变小鼠下丘脑亨廷顿蛋白相关蛋白1表达

目的 探讨睾丸切除对小鼠下丘脑亨廷顿蛋白相关蛋白1（huntingtin-associated protein 1,HAP1）表达的影响.方法 观察HAP1在主要分泌促性腺激素释放激素神经元的区域分布特点,继而应用免疫印迹技术观察去势对下丘脑HAP1表达的影响,最后选择HAP1水平变化最显著的时段,应用免疫组织化学技术观察下丘脑视前区及弓状核等部位HAP1免疫反应性变化的区域特征.结果 HAP1在雄性小鼠下丘脑广泛表达,以视前核、视交叉上核、室周核、室旁核、背内侧核、弓状核等部位免疫反应性较强,在隔外侧核、隔内侧核、斜角带核及下丘脑乳头体上核、正中隆起及下丘脑腹内侧核等部位呈低至中等水平表达.HAP1免疫反应产物在神经元胞质和神经毡内呈弥散、均匀分布,并可见强反应的stigmoid小体.下丘脑HAP1水平在睾丸切除后第2-4日显著升高,第7日接近假手术组水平,术后3周显著降低（P＜0.01）.小鼠睾丸切除后2d,与假手术组比较,HAP1在下丘脑腹内侧视前核及弓状核的免疫反应性增强,而下丘脑膈外侧核及背内侧核等区域HAP1免疫反应性无明显变化（P＜0.05）.结论 HAP1可能与参与下丘脑视前区弓状核等部位神经元内GnRH的分泌和转运.     

大鼠四个不同脑区埋藏胆碱能神经阻断剂对神经源性应激反应的影响

本实验采用固体药物埋藏的方法,将阿托品、六烃季铵分别埋藏于大鼠下丘脑室旁核(PVH)附近,将阿托品分别埋藏于腹侧海马、背侧海马和丘脑。以麻醉状态下大鼠坐骨神经损伤性刺激(神经源性应激)作为应激条件,血浆皮质酮浓度变化作为观察指标。结果为:阿托品和六烃季铵分别埋藏于PVH后5d,坐骨神经损伤性刺激后30和60min血浆皮质酮浓度的升高,均受到显著的抑制,皮质酮总反应量也较埋药前明显下降(P<0.01)。将阿托品埋藏于腹侧海马后5 d,刺激后血浆皮质酮反应,也受到一定程度的抑制。而阿托品埋藏于背侧海马和丘脑,对损伤性应激引起的血浆皮质酮变化,未见显著影响(P>0.05)。结果表明,脑内PVH和腹侧海马内有胆碱能接受系统,对损伤性应激反应具有调节作用,而且这一作用存在着部位特异性。     

六味地黄丸对去卵巢雌性大鼠吗啡耐受性的影响

目的研究六味地黄丸对去卵巢雌性大鼠吗啡镇痛耐受的影响。方法建立吗啡耐受模型,期间用热甩尾和压后足实验测定痛阈。免疫组化方法检测大鼠脑组织中ER的表达。结果雌性大鼠去卵巢后吗啡耐受形成时间缩短,六味地黄丸处理可以部分延长吗啡耐受形成。去卵巢后大鼠ERα表达在pv(室旁核)、ar(下丘脑室旁核)、vmh(下丘脑腹内侧核)区明显减少,六味地黄丸处理后ERα表达明显增加(P<0.05)。结论去卵巢手术处理可以增强大鼠吗啡镇痛耐受的形成,给予六味地黄丸具有逆转作用。六味地黄丸调节ERα在去卵巢大鼠脑组织中的表达,有类雌激素样作用,提示六味地黄丸可能通过调节下丘脑垂体性腺轴的功能影响吗啡镇痛耐受。     

下丘脑腹内侧核与中脑水管周灰白质间神经网络调节大鼠褐色脂肪组织产热的研究

目的研究下丘脑腹内侧核（VMH）与中脑水管周灰白质尾侧部（cPAG）间是否存在控制大鼠褐色脂肪组织非寒颤产热效应的下行投射网络。方法制作cPAG刺激诱发大鼠褐色脂肪组织产热局部温度上升的动物模型，再将霍乱毒素B（CTb）0．3μl注射入另一组大鼠的cPAG内。结果发现CTb感染的神经细胞以同侧下丘脑腹内侧核吻倒部最多,其次是前乳头核后侧部,而视前区正中部、下丘脑前部、不定带以及时侧下丘脑腹内侧核则较稀疏。结论实验提示从下丘脑腹内侧核到中脑水管周灰白质尾侧部的下行辐射是兴奋大鼠褐色脂肪组织非寒颤产热效应的传出神经回路。     

青藤碱对佐剂关节炎大鼠HPA轴及外周血单个核细胞皮质酮受体表达的影响

目的 探讨下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴在类风湿性关节炎发病机制中的作用以及青藤碱的治疗效果.方法 观察研究青藤碱时AA大鼠关节炎性反应程度,血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮,以及外周血单个核细胞糖皮质激素受体(GCR)表达的影响.结果 AA大鼠关节病理积分显著增高,血浆CRH及皮质酮浓度下降,ACTH浓度上升,外周血单个核细胞GcR表达下降.青藤碱具有治疗作用,高剂量起效最早,且效果最佳.结论 AA大鼠HPA轴存在功能缺陷,可能同时发生在下丘脑和肾上腺水平,GCR表达降低.     

下丘脑弓状核到中缝背核的投射(辣根过氧化酶法)

本实验将辣根过氧化酶(30～40％)微电泳注入30只大鼠的中缝背核(DR)后,观察其传入联系。结果如下:①电泳区以DR上半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑后核、穹窿、黑质、导水管周围灰质和脑桥网状结构中。②电泳区以DR下半部为主的动物中,标记细胞可见于下丘脑外侧核、下丘脑弓状核、下丘脑背内侧核背侧部、下丘脑腹内侧棒内侧部、缰核、腹侧乳头体前核、中脑网状结构、第四脑室底室周灰质、脑桥网状结构、蓝斑、中缝大核。这表明弓状核有纤维投射到中缝背核,中缝背核传入联系是广泛的。     

应激条件下催乳素释放机理的探讨

本文对可能的催乳素(PRL)释放促进因素催产素(OT)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)在应激条件下的PRL释放作用进行了初步探讨。观察到第三脑室注射抗OT抗体,可使应激引起PRL升高的幅度下降;第三脑室注射6-羟多巴胺(6-OHDA)可消除应激引起PRL的升高,而第三脑室注射二甲麦角新碱(methysergide,MSG)后,血浆PRL明显升高,给MSG加应激未见进一步升高PRL;第三脑室注射5,6-双羟色胺(5,6-DHT)对应激导致的血浆PRL升高无明显影响。结果提示:OT和NE可能参与应激状态下PRL释放的调节。     

谷氨酸单钠对新生期大鼠下丘脑内侧基底部神经元的神经毒性作用

通过对新生期大鼠皮下注射谷氨酸单钠(MSG),观察对下丘脑內侧基底部神经元的影响?峁砻?MSG可毁损下丘脑弓状核、腹内侧核、具有明显的神经毒性作用,其毒性作用可能随着作用剂量的加大或时间的延长而增大。未见到MSG对下丘脑背内侧核神经元的损伤作用。     

1982年在院外期刊发表的论文目录

基础医 题目中枢5一经色胺在电针镇痛耐受中的作用中枢微量注射抗夕一内啡肤的抗体对电针镇痛和吗啡镇痛的 影响。和刀受体阻断剂对电针耐受和吗啡耐受的影响组核内注射。GMP及二丁酸cGMP对大白鼠电针镇痛和电针 耐受的影响脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肤抗体对针刺镇痛作用的影响脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮对失血性休克家免的升压效应家免电针镇痛与吗啡镇痛的交叉耐受痢特灵治疗消化性溃疡脑室内注射促甲状腺素释放激素(TR动对家兔血糖及胰岛素 水平的影响痢特灵抑制大鼠胃酸分泌机制的初步研究免侧脑室内注射八肤胆囊收缩素对血浆自由脂…