实验性吸烟对胎鼠及幼鼠血清IGF—I的影响

目的 用被动吸烟法建立宫内被动吸烟胎鼠及宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠动物模型,比较不同浓度香烟暴露对胎鼠及幼鼠血清IGF－I的影响。方法 SD雌鼠于交配后第2d,入低、中、高三种香烟浓度的被动吸烟和箱中,每日5h,孕21d剖宫取胎,收集胎鼠血清;或待孕鼠自然分娩,幼鼠置于与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中,每日5h,孕21d断乳,取幼鼠血清。结果 不同浓度香烟暴露对胎鼠血清IGF－I的影响无显著差异,随香烟浓度增高幼鼠血清IGF－I呈下降趋势,高浓度组对照间差异显著。结论 宫内至断乳前持续被动吸烟降低幼鼠血清IGF－I水平,随香烟浓度增高,差异显著。     

实验性吸烟对胎鼠及幼鼠血清IGF-Ⅰ的影响

目的用被动吸烟法建立宫内被动吸烟胎鼠及宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠动物模型 ,比较不同浓度香烟暴露对胎鼠及幼鼠血清IGF -Ⅰ的影响。　方法SD雌鼠于交配后第 2d ,入低、中、高三种香烟浓度的被动吸烟箱中 ,每日 5h ,孕 2 1d剖宫取胎 ,收集胎鼠血清 ;或待孕鼠自然分娩 ,幼鼠置于与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中 ,每日 5h ,至 2 1d断乳 ,取幼鼠血清。　结果不同浓度香烟暴露对胎鼠血清IGF -Ⅰ的影响无显著差异 ,随香烟浓度增高幼鼠血清IGF -Ⅰ呈下降趋势 ,高浓度组与对照组间差异显著。　结论宫内至断乳前持续被动吸烟降低幼鼠血清IGF -Ⅰ水平 ,随香烟浓度增高 ,差异显著。     

宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织形态学研究

目的 建立宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠动物模型,检测被动吸烟致幼鼠脑损害是否存在凋亡形态学改变。方法 SD雌鼠于交配后第2天,入低、中、高3种香烟浓度的被动烟箱中,每日5h,待其自然分娩,幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中,每日5h,至21d断乳,取幼鼠一侧大脑半球,进行光镜、电镜及凋亡特殊染色观察。结果 各被动吸烟组幼鼠香烟浓度增高脑细胞凋亡比例增加。结论 脑细胞凋亡比例增加是被动吸烟致幼鼠脑损害可能原因之一。     

L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ及其受体表达的影响

目的观察L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体(IGF-IR)表达的影响,探讨L-精氨酸对生长受限孕鼠的作用机制。方法取健康SD系大鼠雌雄3:1合笼饲养,按妊娠顺序随机抽取孕鼠分为空白组、模型组、观察组(L-精氨酸组)各12只,模型组、观察组孕8 d至孕20 d采用被动吸烟造模,模型组孕鼠腹腔注射生理盐水,观察组孕鼠腹腔注射L-精氨酸液,孕21 d剖宫取胎,计数活胎数,测量活胎仔身长、体质量、头臀长及胎盘质量并制备胎盘标本,采用免疫组织化学法检测IGF-I及IGF-IR。结果模型组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量均低于空白组与观察组(P<0.05),而观察组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量与空白组比较无明显差别(P>0.05)。光镜下各组胎盘均见IGF-I免疫反应阳性,模型组IGF-I、IGF-IR均低于空白组与观察组(P<0.05),而观察组IGF-I、IGF-IR与空白组比较无明显差别(P>0.05)。结论L-精氨酸可能通过直接或间接促进IGF-I的合成和分泌,促进吸烟所致生长受限胎仔的生长发育。     

养胎方改善胎鼠宫内发育迟缓的实验研究

目的:观察养胎方改善胎儿宫内发育迟缓(IUGR)胎鼠生长发育的作用,并探讨其作用机理。方法:以被动吸烟法建立IUGR动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组及养胎方小剂量组、中剂量组、大剂量组,孕21d剖腹取胎,观察养胎方对胎鼠生长发育的影响及血清NO水平和胎盘的发育。结果:养胎方可增加胎鼠出生体重,降低IUGR发生率,增加胎鼠身长、尾长、肝重、脑重等指标,并且升高IUGR孕鼠血清NO水平,促进胎盘的发育。结论:养胎方可以改善孕鼠胎盘血循环障碍的状况,可明显促进IUGR孕鼠胎盘的发育,从而促进了母胎之间的营养及氧气的供应。     

L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子-Ⅰ受体表达的影响

目的 研究不同剂量的L-精氨酸孕期干预对被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-Ⅰ R）表达的影响,探讨L-精氨酸的作用及其机制.方法 孕鼠随机分为4组：对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组.孕21 d剖宫取胎,应用荧光定量RT-PCR法检测各组胎鼠脑组织IGF-Ⅰ R mRNA表达.结果 模型组胎鼠脑组织中IGF-Ⅰ R mRNA表达量较对照组明显降低（P＜0.01）,小剂量和大剂量L-精氨酸防治组胎鼠脑组织中IGF-ⅠRmRNA表达量均比模型组明显增高（P＜0.01）.结论 L-精氨酸可增加宫内发育迟缓胎鼠脑内IGF-ⅠRmRNA的表达,从而促进胎儿发育,防治IUGR的发生.     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

被动吸烟对母体及胎儿的影响

目的：探讨被动吸烟对母体及胎儿的危害。方法：利用妊娠小鼠被动吸烟模型及临床病例对照研究。结果：小鼠整个孕期被动吸烟，每窝胎仔数较孕中期后被动吸烟及对照组明显减少，差异显著（Ｐ＜００１），被动吸烟孕鼠骨髓细胞及胎鼠嗜多染红细胞微核率高于母鼠。被动吸烟孕产妇胎儿宫内生长发育迟缓发生率及早产、新生儿窒息发生率均高于无被动吸烟孕产妇，差异显著（Ｐ＜００１）。１０例被动吸烟孕产妇外周血姐妹染色单体互换较对照组明显升高（Ｐ＜００１）。结论：被动吸烟对母体及胎儿的遗传物质均有损伤作用。     

左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠作用的实验研究

目的　研究左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠及胎仔生长发育的影响及其与NO ,MDA和SOD的关系。方法　被动吸烟法建立大鼠IUGR模型 ,孕鼠随机分为 5组 :对照组、模型组、左旋精氨酸低剂量、中剂量、高剂量治疗组。孕 2 1d剖宫取胎 ,观察胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重 ;检测孕鼠血清及胎盘组织中NO含量及MDA ,SOD活性。结果　低剂量及中剂量治疗组与模型组相比 ,胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重均明显增加 (P <0 0 1) ,NO及SOD升高 ,MDA降低 (P <0 0 1) ,但高剂量治疗组与模型组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　适量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR ,促进胎仔生长发育 ,其作用与调节机体的氧化与抗氧化失衡有关。     

孕鼠被动吸烟对仔鼠学习记忆的影响

目的　了解生命早期被动吸烟对学习记忆的影响。方法　两组实验动物分别在胚胎期和生后一个月内接触香烟烟雾,固定烟流量为２ Ｌ／ｍｉｎ 每日２ ｈ。３２ 日龄时,采用反映学习记忆能力的跳台试验测试小鼠幼鼠神经行为的改变。　结果宫内和生后一个月吸烟小鼠从放入电网到跳上跳台的时间分别明显较各自对照组长,而电网通电２ ｍｉｎ,吸烟小鼠在跳台上停留时间则分别显著地较各自对照组短。实验组仔鼠和幼鼠体重也明显低于对照组。结论　在生命早期被动吸烟对小鼠体质和智力发育有明显影响。     

血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用。方法:选择清洁级W istar大鼠,随机分为两组,每组14只。对照组于妊娠第7天皮下注射生理盐水;亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAM E)组于妊娠第7天皮下注射一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAM E,每日125 m g/kg体重。两组均于妊娠第8天每天测量大鼠尾动脉血压,若血压增高合并尿蛋白大于或等于( )时,大鼠子痫前期模型确立。同时,测定两组大鼠血小板数值和血清VEGF浓度后,立即处死大鼠测胎鼠及胎盘重量;采用免疫组化法检测胎盘VEGF表达量。结果:L-NAM E组孕鼠出现类似子痫前期特征,表现为血压明显升高至(145.3±4.6)mmHg,尿蛋白含量增加为(814.3±57.5)m g/L,血小板数显著减少至(467.1±76.3)×109/L及胎鼠胎盘重量明显减轻;对照组孕鼠血压(101.4±7.6)mmHg,尿蛋白(398.2±82.3)m g/L,血小板计数(837.20±71.4)×109/L。两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。对照组血清VEGF浓度明显大于L-NAM E组[(13.62±3.33 vs 8.71±2.42)ng/L],胎盘中的VEGF表达量对照组也明显高于L-NAM E组[(0.89±0.19 vs 0.58±0.12)OD],差异均有显著性(P<0.01)。结论:大鼠血清VEGF水平降低和胎盘表达VEGF量下降参与子痫前期的发生。     

孕期被动吸烟对新生大鼠肺SP-A和SP-B mRNAs表达影响的研究

目的研究孕期被动吸烟对新生大鼠肺表面活性蛋白A、B(SP-A,SP-B)基因表达的影响,探讨产前被动吸烟对新生大鼠肺损伤的机制.方法分别将SD大鼠于妊娠第1、8和15天置于吸烟箱内每天2 h被动吸烟建立孕鼠被动吸烟动物模型,孕鼠每天置于吸烟箱内2 h不吸烟者为对照组,于妊娠第20天剖宫取胎鼠,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测新生鼠肺组织SP-A、SP-B mRNAs的表达.结果不同孕期被动吸烟SD大鼠所产新生鼠肺组织SP-A、SP-B mRNAs的表达与对照比较和组间无明显差异(P＞0.05).结论孕期被动吸烟对新生大鼠肺组织SP-A和SP-B mRNAs的表达无明显影响.     

电磁辐射对子代大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究电磁辐射对子代大鼠学习记忆能力的影响.方法 健康Wistar大鼠分为雌雄2组,每组又随机分为4组:对照组(CRT)、100s组(SI)、1000 s组(S10)和3000 s组(S30)组,分别接受0s、100s、1000 s和3000 s电磁辐射(场强100kV/m).辐照后2月将辐照时间相同的雌性和雄性动物合笼生育子代,子代雌雄2组根据其亲代的分组方式相应分为F-CTR、F-S1、F-S10、F-S30(F指子代),各4组,每组20只.通过行为学实验检测2月龄和6月龄子代大鼠的学习记忆能力.结果 (1)2月龄子代大鼠:穿梭实验中各辐照组与对照组比均差异无显著性.Y迷宫中雄性F-S10与雄性F-CTR比,学习总次数和错误次数都减少,学习总次数为(14.6±3.9)次vs(21.1±7.8)次,错误次数为(3.5±2.4)次vs(7.8±5.4)次(P<0.05).雌性F-S10与雌性F-CTR比,学习总次数和错误次数也都减少,分别为(13.4±3.0)次vs(25.8±8.8)次,(3.4±2.6)次vs(11.0±7.2)次(P<0.05).旷场实验中雌雄2组的F-S1与其对应的F-CTR,自发活动和探索能力都提高(P<0.05).(2)6月龄子代大鼠:Y迷宫中仅雄性组中的F-SI和F-S30与F-CTR比学习总次数增加,分别为(24.2±8.9)次vs(14.1±5.2)次,(30.7±12.4)次vs(14.1±5.2)次,(P<0.05).穿梭试验和旷场实验中各辐射组与对照组比均差异无显著性.结论 在该辐照条件下,100 kV/m的电磁辐射对2月子代大鼠记忆及对新事物的探索能力表现出刺激效应,成年后这种影响减弱.     

吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达

目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（Caspase-12）的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（PEF）。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降（P〈0.05）,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降（P〈0.05）,肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显（P〉0.05）。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高（P〈0.05）,在吸烟4个月大鼠中明显升高（P〈0.05）,在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异（P〉0.05）。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。     

出生前后双酚A暴露对小鼠不同时期血清白介素-17白介素-23的影响

目的研究出生前后高剂量双酚A（BPA）暴露对小鼠不同时期血清白介素-17（IL-17）和白介素-23（IL-23）水平的影响,初步探讨BPA发育免疫毒性机制。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BPA剂量组（高、中、低组分别为2.0、0.5和0.125 g/L BPA）;母鼠自妊娠第0 d（GD0）至仔鼠断乳（出生后第21 d,PND21）经饮水暴露于BPA。分别于PND7、PND21和PND42取仔鼠外周血用ELISA检测IL-17和IL-23含量。结果在PND7和PND21时,随母鼠BPA暴露剂量的增加,仔鼠血清IL-17和IL-23含量逐渐上升,2.0 g/L BPA组与空白对照组和溶剂对照组相比,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。在PND42时,各BPA暴露组仔鼠血清IL-17和IL-23含量与空白对照组和溶剂对照组差异均无统计学意义（P值均〉0.05）。结论出生前后BPA暴露可能引起子代断乳前体内Th17细胞分泌的细胞因子含量升高。     

二硫化碳对大鼠和接触工人生殖效应的研究

探讨二硫化碳(CS2)对大鼠和接触工人的生殖效应.将交配成功的雌鼠在妊娠第7～14 d每天吸入150、50、10 mg/m3的CS2,按常规观察其F1代生长发育和F2代的致畸作用;以CS2接触工人为对象,了解其对月经、妊娠结局的影响.研究表明,CS2可使F1代出生后的大鼠生长发育明显减慢;F1代孕鼠肝脏器系数150、50 mg/m3组与对照组比较有显著差异(P<0.05),血清微量元素铜、锌含量明显降低;CS2对F 2代有明显的致畸作用,主要引起骨骼系统和中枢神经系统畸形.CS2接触女工月经异常率比对照组高2.32倍,且工龄越长其异常率越高.单纯女工接触和女工及其配偶均接触CS2组早产率和自然流产率都比对照组高.故应加强对接触女工的生殖健康保健.     

饮水砷暴露对子代雌性大鼠海马组织神经生长因子、神经生长相关蛋白mRNA表达的影响

目的 探讨孕期和哺乳期大鼠亚砷酸钠暴露后,对第一子代雌性大鼠海马神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。 方法 12只雌鼠于受孕后第6 d开始以自由饮水方式分别暴露于0、10、50、100 mg/L NaAsO₂水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第21 d,取子代雌性大鼠脑海马组织进行HE、尼氏体染色观察海马CA1、CA3、DG区神经元的形态及数目改变;应用RT-PCR检测各组仔鼠海马NGF、GAP-43 mRNA的表达。 结果 HE结果显示对照组仔鼠CA1、CA3区海马神经元细胞结构正常,各染砷组仔鼠可见海马神经元边缘欠清晰,胞体皱缩,有核固缩等凋亡征象。尼氏体染色:对照组海马神经元胞浆富含尼氏体,随着染毒剂量的增加,尼氏体减少,其中以CA1区损伤最为明显。RT-PCR结果显示,各剂量组仔鼠NGF、GAP-43 mRNA表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。各砷暴露组之间NGF、GAP-43 mRNA的表达随砷剂量增高而下降(P均<0.05)。 结论 大鼠孕期和哺乳期砷暴露,可以损伤第一子代雌性大鼠海马神经元细胞,抑制海马区NGF、GAP-43 mRNA的表达,从而损害学习记忆能力。     

香烟烟雾暴露的大鼠晶状体白内障样改变中高度糖化终末产物及其相关荧光的研究

目的：通过检测在体暴露于香烟烟雾大鼠的晶状体中的高度糖化终末产物及其相关荧光，探讨香烟烟雾凝聚物在吸烟致大鼠晶状体白内障样改变中的可能作用机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分2组，实验组每天暴露于香烟烟雾1h，连续90d，对照组大鼠只暴露于普通室内空气，其他条件相同。每只大鼠两只眼球在处死后摘除，一只做组织病理学检查，另一只用于研究体内糖化情况。荧光质谱仪检测激发吸收光370／440nm处高度糖化终末产物相关荧光，并通过HPLC检测N-羧甲基赖氨酸及pentosidine。结果：实验组晶状体上皮细胞发生显著组织形态学改变。如增生、肥大，上皮多层化，并有晶体上皮细胞移行于晶状体后囊，对照组未见上述改变。吸烟组晶体水溶性和非水溶性组分中高度糖化终末产物荧光和N-羧甲基赖氨酸及pentosidine显著升高。结论：香烟烟雾吸入致大鼠晶状体白内障样改变，伴随高度糖化终末产物形成，糖化是吸烟致白内障形成的一个可能机制。