胶质瘤协同诱导分化的免疫组化研究

目的 探索诱导分化在脑胶质瘤治疗中的用途。方法 应用SP免疫组化染色法，检测9顺式维甲酸及干扰素－γ（9－cisRA／IFN－γ）协同诱导分化处理前后脑胶质瘤细胞Ki－67及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）抗原的表达变化。结果 9－cisRA／IFN－γ协同诱导分化可使脑胶质瘤细胞Ki－67LI水平显著下降（P＜0．01）。而GFAP蛋白的表达显著增加（P＜0．01）。结论 协同诱导分化能有效逆转脑胶质瘤细胞的恶性增殖表型，并促使其进一步分化。     

MGMT、P53和Ki-67在新疆胶质瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨MGMT、P53和Ki-67在胶质瘤的表达及意义。方法:应用免疫组化法检测60例胶质瘤组织中MGMT、P53蛋白和Ki-67的表达情况,分析其表达与临床病理特征、用药及预后的关系。结果:在60例胶质瘤中,MGMT、P53和Ki-67的阳性率分别为65%(39/60)、53.33%(32/60)和51.67%(31/60);MGMT、P53和Ki-67表达在不同年龄、性别、民族及肿瘤部位各组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。P53、Ki-67在高级别脑胶质瘤中均有高表达率,均为63.89%,亦显著高于低级别脑胶质瘤(P<0.05)。结论:MGMT表达与胶质瘤级别无关,与用药及患者预后有关,可作为判定胶质瘤生物学行为和预后的参考指标,测定MGMT、P53和Ki-67的表达情况对研究神经胶质瘤的发生发展有一定参考价值。     

人脑胶质瘤中HIF-1α、Ki-67的表达及其临床意义

目的：探讨缺氧诱导因子HIF-1α和细胞核内与细胞分裂增殖相关的蛋白抗原Ki-67在人脑胶质瘤的表达情况以及二者之间的相关性;揭示HIF-1α、Ki-67与脑胶质瘤预后的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法检测HIF-1α、Ki-67在56例人脑胶质瘤中的表达情况。结果：HIF-1α在病理为Ⅲ~Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为Ⅰ~Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。Ki-67在病理为Ⅲ~Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为Ⅰ~Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。人脑胶质瘤中HIF-1α的表达与Ki-67的表达呈显著正相关（rs=0.513,P〈0.01）。结论：HIF-1α在人脑胶质瘤中呈阳性表达并与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,在人脑胶质瘤血管生成和肿瘤的侵袭中起重要作用;Ki-67的阳性表达与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,可以作为评价人脑胶质瘤增殖状态的指标,对判断人脑胶质瘤的恶性程度有重要价值;HIF-1α表达与Ki-67表达密切相关,HIF-1α、Ki-67两者联合检测可作为判断脑胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

苯丁酸钠体外诱导脑胶质瘤细胞分化的实验研究

目的 探讨苯丁酸钠（SPB）对脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用。方法 C6细胞分别经1、2、4mmol/L SPB处理后，应用光镜观察细胞形态学变化；电镜观察细胞超微结构变化；MTT法检测细胞增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期；软琼脂克隆形成率检测法测定克隆形成率；免疫组织化学染色检测GFAP表达。结果 C6胶质瘤细胞的光镜下、电镜下的结构改变显示细胞分化趋于成熟；MTT显示胶质瘤细胞增殖受到抑制；各浓度SPB处理组细胞处于G0/G1期细胞数增加(P＜0.01)，而处于S期细胞数减少(P＜0.01)，4mmol/L SPB处理组可见凋亡峰；软琼脂克隆形成率检测示克隆形成率降低(P＜0.01)；GFAP表达增多。结论 苯丁酸钠可明显抑制C6细胞增殖，诱导细胞分化，甚至诱发细胞凋亡。     

Ki-67、VEGF、Flt-1在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)、胆管癌、肝硬化及正常肝组织中增殖细胞核抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体(Flt-1)蛋白表达的意义及其与肝癌生物学行为的关系.方法 对52例符合要求的HCC组织、10例胆管癌组织、10例肝硬化组织及10例正常肝组织采用免疫组化S-P法检测Ki-67、VEGF及Flt-1蛋白.结果 Ki-67、VEGF及Flt-1在HCC的强阳性表达率分别为48.1％、55.8％及67.3％,均显著高于胆管癌、肝硬化及正常肝组织(P ＜0.001).Ki-67与肿瘤大小(P ＜0.001)、血管侵犯(P＜0.05)、分化程度(P＜0.05)有关;VEGF表达与肿瘤包膜完整、血管侵犯及肿瘤分化程度明显有关(P＜0.05);Flt-1与肿瘤分化程度明显有关(P＜0.05).Ki-67与VEGF及Flt-1间无相关(P＞0.05).VEGF与Flt-1间的蛋白表达呈正相(R =0.332,P＜0.01).结论 Ki-67、VEGF及Flt-1蛋白的过表达可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关.     

宫颈鳞状细胞癌中Vimentin、Ki-67蛋白的表达及与临床病理特征的关系

目的 探讨宫颈鳞状细胞癌中波形蛋白(Vimentin)及Ki-67蛋白的表达及与宫颈鳞状细胞癌的临床病理特征关系,进一步分析两者在宫颈鳞状细胞癌中表达的相关性。 方法 采用免疫组化SP法检测57例宫颈鳞状细胞癌组织中Vimentin和Ki-67蛋白的表达情况,结合患者的临床病理资料,进行统计学处理分析。 结果 57例宫颈鳞状细胞癌组织中,Vimentin阳性表达率为75.4%(43/57),平均得分为(2.41±1.52)分;Ki-67阳性表达率高达100.0%,平均得分为(4.48±1.59)分。Ki-67在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率显著高于Vimentin,差异有统计学意义(χ2=15.960,P＜0.01)。Pearson相关性分析表明,宫颈鳞状细胞癌组织中Vimentin与Ki-67表达呈显著正相关(r=0.984,P=0.000)。Ki-67、Vimentin表达均与患者有无局部侵袭、淋巴结转移及肿瘤的分化程度密切相关(P=0.003,0.000,0.017;P=0.001,0.003,0.008),而与年龄、肿瘤大小和分期无关(P＞0.05)。 结论 宫颈鳞状细胞癌组织中Ki-67呈高表达,Ki-67、Vimentin表达与肿瘤的发生、转移和分化程度密切相关,对于宫颈癌的治疗具有重要意义。      

肝细胞癌细胞凋亡、细胞增殖与病理组织学类型的关系

目的研究肝细胞癌细胞凋亡、细胞增殖及其与病理组织学类型的关系。方法经手术病理证实的6种组织学类型肝细胞癌57例,用TUNEL法检测凋亡细胞,用免疫组化检测各标本Bcl-2、Bax,P53,Ki-67和PCNA表达。结果透明细胞型和梁索型Ki-67蛋白表达较假腺样型、实体型和低(未)分化型低(P<0.05)。假腺样型Bcl-2蛋白较低(未)分化型低(P<0.05);Bax蛋白表达梁索型较实体型、低(未)分化型和硬化型高(P<0.05);透明细胞型较低(未)分化型高(P<0.05)。Bcl-2/Bax比值梁索型较假腺样型,硬化型和低(未)分化型低(P<0.05);透明细胞型较低(未)分化型低(P<0.05)。随病理分级的升高Ki-67和PCNA蛋白表达升高(P<0.05)。3级Bax蛋白表达较2级显著降低(P<0.05)。细胞凋亡与Bax蛋白表达显著正相关,与Ki-67蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著负相关(P<0.05)。Ki-67蛋白表达与PCNA和P53蛋白表达显著正相关(P<0.05),与细胞凋亡和Bax蛋白表达显著负相关(P<0.05)。P53蛋白表达与PCNA和Ki-67蛋白表达显著正相关(P<0.05),与Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著负相关(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著正相关(P<0.05),与PCNA蛋白表达显著负相关(P<0.05)。Bax蛋白表达与细胞凋亡显著正相关(P<0.05),与Ki-67、PCNA蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白     

PTEN、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:对抑癌因子PTEN、Ki-67及其在人脑胶质细胞瘤中的表达进行相关研究。方法:免疫组化法检测80例已确诊为脑胶质瘤中PTEN、Ki-67的表达,结合临床随访资料进行分析。结果:PTEN阳性染色定位于细胞核,高分化脑胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)的阳性表达率明显高于低分化肿瘤(Ⅲ～Ⅳ级)的阳性表达率。Ki-67阳性染色定位于细胞核,高分化脑胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)阳性表达率明显低于低分化肿瘤(Ⅲ～Ⅳ级)。PTEN和Ki-67的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位均无相关性但二者之间的表达呈负相关。结论:PTEN、Ki-67在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关,PTEN、Ki-67基因异常在脑胶质瘤的形成及其发展中有着拮抗作用。可以认为PTEN突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用,Ki-67可作为反映胶质瘤细胞增殖潜能的指标。     

p16基因蛋白在大肠癌中表达的改变及其意义

目的探讨大肠癌中p16蛋白失表达及其意义,以及p16蛋白与细胞增殖活性的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测60例大肠癌和47例大肠腺瘤中p16蛋白及Ki-67抗原的表达.结果 1.大肠癌、大肠腺瘤中p16失表达率分别为26.7%、25.5%,二者无显著性差异(P＞0.05).2.随肿瘤分化程度的下降,p16蛋白的失表达率增高,p16表达程度明显下降(P＜0.05),但p16表达的改变与Dukes'分期、淋巴结转移等无关(P＞0.05).3.大肠癌Ki-67阳性表达率为38.1%±10 1%,较腺瘤24.3%±8.3%显著增高(P＜0.01).大肠癌低分化组Ki-67阳性表达率较高、中分化组增高(P＜0.01).4.大肠癌p16阴性组Ki-67阳性表达率37.6%±11.47%与p16阳性组38.18%±9.68%相比,无显著差异(P＞0.05).结论 p16蛋白失表达与大肠癌分化呈负相关.大肠癌Ki-67阳性表达率高于腺瘤,而且分化越差,Ki-67表达越高.p16表达的改变与Ki-67阳性表达率无显著相关性.     

p16基因蛋白在大肠癌中表达的改变及其意义

目的探讨大肠癌中p16蛋白失表达及其意义,以及p16蛋白与细胞增殖活性的关系.方法应用免疫组化EnVision法检测60例大肠癌和47例大肠腺瘤中p16蛋白及Ki-67抗原的表达.结果1.大肠癌、大肠腺瘤中p16失表达率分别为26.7%、25.5%,二者无显著性差异(P＞0.05).2.随肿瘤分化程度的下降,p16蛋白的失表达率增高,p16表达程度明显下降(P＜0.05),但p16表达的改变与Dukes'分期、淋巴结转移等无关(P＞0.05).3.大肠癌Ki-67阳性表达率为38.1%±101%,较腺瘤24.3%±8.3%显著增高(P＜0.01).大肠癌低分化组Ki-67阳性表达率较高、中分化组增高(P＜0.01).4.大肠癌p16阴性组Ki-67阳性表达率37.6%±11.47%与p16阳性组38.18%±9.68%相比,无显著差异(P＞0.05).结论p16蛋白失表达与大肠癌分化呈负相关.大肠癌Ki-67阳性表达率高于腺瘤,而且分化越差,Ki-67表达越高.p16表达的改变与Ki-67阳性表达率无显著相关性.     

去甲二氢愈创木酸对SHG-44胶质瘤细胞GFAP基因表达的影响

目的：探讨去甲二氢愈创木酸（NDGA）诱导恶性胶质瘤细胞分化过程中中对GFAP基因表达的影响及其意义。方法：用免疫组织化学和原位杂交方法定性、定量检测人恶性胶质瘤细胞系SHG－44细胞GFAP基因的表达水平。结果：NDGA处理后,瘤细胞GFAP蛋白及mRNA表达水平明显增高（P＜0.01）。结论：NDGA具有诱导恶性胶质瘤细胞GFAP基因表达的作用,推测GFAP基因表达上调可能是NDGA诱导胶质瘤细胞分化的作用机制之一。     

抗癌药物对乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67表达的影响及相互关系

目的研究抗癌药物对乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67表达的影响及相互关系。方法取病理诊断为乳腺癌的手术切除标本,体外分离细胞作培养,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析多柔比星(ADM)、丝裂霉素(MMC)、5-氟脲嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)、长春新碱(VCR)5种化疗药物对乳腺癌细胞的相对抑制率,通过免疫细胞化学染色法和图像定量法分析乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67的表达改变。结果乳腺癌细胞在0.1XPPC药物浓度体外处理24h后出现形态改变,化疗药物对乳腺癌细胞的相对抑制率依次为VCR＞5-FU＞ADM＞MMC＞DDP,各用药组乳腺癌细胞Bcl-2、p53、Ki-67表达均有不同程度改变,与未用药组比较P＜0.001,等级相关分析P＜0.01和P＜0．05。结论化疗药物主要通过诱导乳腺癌细胞凋亡、抑制细胞增殖等作用,而选择性地抑制和调控过度激活表达的癌基因。     

HIF-1α、 VEGF、 MMP-9、 Ki-67在原、复发脑胶质瘤中的表达及意义

目的：探讨缺氧坏死因子（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、核增殖抗原表达基因（Ki-67）在原、复发人脑胶质瘤组织中的表达及其关系。方法用免疫组织化学方法检测10例正常脑组织和30例同一患者原发、复发胶质瘤脑组织中HIF-1α、 VEGF、 MMP-9、 Ki-67的表达,并研究其与胶质瘤复发之间的关系。结果HIF-1α、 VEGF、 MMP-9、 Ki-67随胶质瘤的恶性程度升高而增加（P＜0.05）,且在复发胶质瘤中的阳性表达程度较原发肿瘤有所增强（ P＜0.05）。结论 HIF-1α、 VEGF、 MMP-9、 Ki-67可作为评价胶质瘤复发的生物学指标。     

吴茱萸碱对淋巴瘤移植模型小鼠Bcl-2 mRNA、Ki-67 mRNA表达的影响

目的:研究吴茱萸碱对淋巴瘤移植模型小鼠Bcl-2 m RNA、Ki-67 m RNA表达的影响。方法:64只BALB/c小鼠建立淋巴瘤移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组,给予不同条件干预。干预后第6天、第12天、第18天、第24天,测定肿瘤体积、外周血中自然杀伤(natural killer cell,NK)细胞含量以及肿瘤组织中Bcl-2m RNA、Ki-67 m RNA的表达量。结果:干预后第6天、第12天、第18天、第24天,环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积均显著小于模型组(P0.05),吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积均明显小于环磷酰胺组(P0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积明显小于吴茱萸碱组(P0.05);吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠外周血中NK细胞含量明显高于模型组(P0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠外周血中NK细胞明显高于吴茱萸碱组(P0.05);环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 m RNA、Ki-67m RNA表达量均明显低于模型组(P0.05),吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 m RNA、Ki-67m RNA表达量均明显低于环磷酰胺组(P0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 m RNA、Ki-67 m RNA的表达量明显低于吴茱萸碱组(P0.05)。结论:吴茱萸碱能够抑制淋巴瘤移植模型小鼠的肿瘤生长,增强NK细胞功能并下调Bcl-2 m RNA、Ki-67 m RNA的表达。     

结直肠癌HER2及Ki-67表达的关系及预后因素分析

目的 探讨人表皮生长因子受体2 (HER2)和细胞增殖核抗原(Ki-67)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中HER2、Ki-67的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 HER2在癌组织中阳性表达率(32.4％)高于癌旁组织(10.0％),Ki-67在癌组织中阳性表达率(85.9％)高于癌旁组织(6.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).HER2表达与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05);Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05).HER2、Ki-67在结直肠癌组织中表达呈正相关(r=0.515,P=0.001).HER2阳性患者和阴性患者术后5年无病生存率分别为48.4％ 、80.8％,差异有统计学意义(P＜0.05);Ki-67高表达患者和低表达患者术后5年无病生存率分别为56.5％、85.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).HER2阳性患者和阴性患者术后5年生存率分别为60.9％、80.8％,差异有统计学意义(P＜0.05);Ki-67高表达患者和低表达患者术后5年生存率分别为63.9％、85.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).单因素分析显示,肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、转移淋巴结数目、TNM分期、HER2和Ki-67表达情况与患者的预后均有关(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,浸润深度、TNM分期为影响患者预后的独立因素.结论 在结直肠癌发生、发展过程中伴随着HER2和Ki-67的表达,HER2和Ki-67阳性者5年无病生存率及5年生存率明显降低.     

胶质瘤组织MGMT和Ki-67表达对患者预后的影响

目的研究胶质瘤组织MGMT和Ki-67的表达,探讨其对患者预后的影响。方法总结79例脑胶质瘤患者的性别、年龄、术前Karnofsky评分、无进展生存期和生存期等;将患者手术切除标本石蜡切片进行Ki-67和MGMT的免疫组化染色,计算染色阳性率;多元逐步回归分析法判断Ki-67和MGMT的表达与患者无进展生存时间及生存时间的关系。MGMF表达情况与患者无进展生存期及生存期的关系用Kaplan-meier生存曲线表示,并采用log-rank方法分析。结果患者性别、年龄、术前Karnofsky评分及Ki-67阳性率与无进展生存期和生存期无相关性(P>0.05)。MGMT阳性率与无进展生存期呈负相关(r=0.074,P<0.05),与生存期呈负相关(r=-0.127,P<0.001)。将所有患者分为MGMT指数≤15%和MGMT指数>15%2组,无进展生存期对比,差异有统计学意义(P<0.05),生存期对比差异有统计学意义(P=0.001)。结论胶质瘤中Ki-67表达与肿瘤预后无关,MGMT表达与肿瘤预后有关,MGMT检测对胶质瘤预后判断可能有指导意义。     

结直肠癌细胞增殖核抗原及生长抑制因子4表达的关系及预后因素

目的 探讨细胞增殖核抗原(Ki-67)和生长抑制因子 4(ING4)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中Ki-67、ING4的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Ki-67在癌组织中阳性表达率(85. 9％)高于癌旁组织(6.7％)(P＜0.05), ING4在癌组织中阳性表达率(56. 3％)低于癌旁组织(90％)(P＜0.05). Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05), ING4表达与分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM有关(P＜ 0.05).Ki-67、ING4在结直肠癌组织中表达呈负相关性(r=-0.428,P＜0.05).Ki-67高表达组和低表达组术后5年生存率分别为63. 9％,85. 5％,差异有统计学意义(P＜0.05);ING4阳性组和阴性组术后5年生存率分别为 97. 4％ 、45. 2％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,TNM分期、ING4表达情况均为影响患者预后的独立因素.结论 Ki-67、ING4可能参与直肠癌的发生和发展,ING4是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

18例垂体细胞瘤的临床病理特点分析

目的 提高对垂体细胞瘤的病理形态学、免疫表型、分子病理、临床治疗的认识.方法 回顾性分析位于鞍内或鞍上的18例垂体细胞瘤患者临床病理资料并复习相关文献,其中男女各9例,年龄11～69岁,中位年龄44岁.免疫组化观察CK、EMA、Vim、S-100、GFAP、TTF-1、CD56、Syn、CgA、Ki-67表达情况.结果...