兔海水型呼吸窘迫综合征酸碱失调分析

对兔海水型呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｅａｗａｔｅｒ，ＳＷ－ＲＤＳ）酸碱失调的原因和机理进行了观察研究。结果表明，在ＳＷ－ＲＤＳ发展过程中，始终存在着酸碱平衡紊乱。表现为代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒并存；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。呼吸性酸中毒是ＳＷ－ＲＤＳ区别于其它类型ＲＤＳ早期的一个特点。而代谢性酸中毒是贯穿于ＳＷ－ＲＤＳ全过程的主要矛盾，是加速ＲＤＳ不断恶化的重要因素之一。必须及时正确地对代谢性酸中毒予以纠正，提高ＳＷ－ＲＤＳ的存活率。     

绵羊海水型呼吸窘迫综合征模型的制备及机理研究

本实验向绵羊肺内灌入海水（８ｍｌ／ｋｇ）造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。肺组织形态学、血气指标等改变，符合呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的诊断标准。作者认为，海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｗ－ＲＤＳ）绵羊模型的制备成功，为深入研究ＳＷ－ＲＤＳ的发生机理、病理生理变化和临床救治提供了基本条件。     

分次灌注海水致兔呼吸窘迫综合征模型的建立

目的通过向兔气管插管内灌入海水，建立海水淹溺致急性呼吸窘迫综合征模型。方法14只新西兰大白兔被随机平分为C组（对照组，无任何处理）和S组（海水组，用海水灌注）。观察分次适量海水灌入气管插管后症状学、血气分析、血液动力学、血清中肿瘤坏死因子（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）的变化。2h后给每组试验兔拍摄肺CT片，并观察其组织病理学变化。结果与C组相比，S组的O2和CO2指数显著降低（P〈0．01），呼吸动力学和血液动力学的情况明显恶化。TNF—α和IL-6增高，这一结果提示肺损伤发生于兔被海水灌注之后。另外，还发现模型兔有明显的肺水肿、肺泡隔断裂和炎性渗出。结论成功复制了既符合海水淹溺的实际情况，又符合国内外急性呼吸窘迫综合征诊断标准的海水淹溺致急性肺损伤动物模型。     

海水型呼吸窘迫综合征的特征和临床救治

海水型呼吸窘迫综合征（Sea-waterrespiratorydistresssyndrome，简称SW－RDS）是指在海水淹溺救治过程中出现的急性呼吸衰竭，起病急骤，病情危重，病死率极高。早在1960年，Redding等通过动物试验，发现淡水淹溺的动物大多在复苏后3min死于室性纤颤，而海水淹溺的动物经间歇正压通气10min后，虽动脉血气及循环系统获部分恢复，但在停用人工通气后，动物多于30min内死于肺水肿[1]。Ohlsson等于1964年将狗淹溺于海水中，结果出现严重肺水肿的症状和体征[2]。Wallace认为，淹溺者经48～72h救治，病情未见好转者，部分患者可出现成人呼吸…     

海水淹溺肺水肿、海水型呼吸窘迫综合征的高压氧治疗

淹溺是指人淹没于水中致死，若溺水获救后存活时间超过24h，则称为接近淹溺。人淹没于水中后，根据吸入水的渗透压不同，可将淹溺分为淡水淹溺和海水淹溺。在航海作业事故中，因溺水而死亡的约占52％～65％，居各种死因的首位。海水淹溺后，除少数因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺肺水肿(pulmonary edema of sea water drowning，PE—SWD)。后     

海水型呼吸窘迫综合征兔肾皮质酶活性定位和图像分析

采用超微结构细胞化学和图像分析技术，对兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肾皮质酶活性的变化进行了观察。ＳＷ－ＲＤＳ组肾皮质碱性磷酸酶、５’－核苷酸酶、对－硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降，而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肾皮质一些酶活性的改变是兔ＳＷ－ＲＤＳ发病机理之一。     

连续性血液净化防治犬海水型呼吸窘迫综合征的实验研究

应用床边透析机进行持续性静-静脉血液滤过(CVVH),防治犬海水型呼吸窘迫综合征.旨在为该方法的临床应用提供实验依据.     

吸入一氧化氮治疗肺切除术后的急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征出现的原因包括严重创伤、休克、感染、大手术、中毒、药物过量等，其基本病理改变是肺间质和肺泡水肿以及肺泡不张引起的一系列病理生理变化，如肺泡毛细血管膜的弥散功能减低、肺顺应性降低、肺内分流增加以及通气，血流比率失调等。因此肺水肿是导致急性呼吸窘迫综合征形成的一个重要因素，而肺切除术是引起非心原性肺水肿的主要原因之一。因此，防治肺动脉高压，纠正低氧血症是急性呼吸窘迫综合征治疗的关键。常用的治疗方法包括机械通气、皮质激素、抗生素、利尿剂的使用以及透析等。近年来一氧化氮在治疗急性呼吸窘迫综合征方面已显示了其不可代替的优势。动物实验和临床研究已经证实在肺动脉高压的各种病理状态下，一氧化氮是一种选择性的肺血管扩张剂，而不影响全身血压。吸人一氧化氮可选择性地降低肺动脉压并提高急性呼吸窘迫综合征病人的动脉氧合，并选择性地扩张通气肺泡中的肺血管而增加动脉氧分压，从而提高整个通气，血流比值。     

高原肺水肿与急性呼吸窘迫综合征

近年来注意到急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)发生于高原低氧环境时具有某些特殊的病理生理过程和临床表现[1～ 2 ] ,而另一个高原特发性疾病高原肺水肿 (ｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ ,ＨＡＰＥ)不仅与ＡＲＤＳ有某些共同的病理生理基础和相似的临床特征[3～ 4] ,有时尚可继发ＡＲＤＳ[5～ 6] 。因此 ,关于高原地区的ＡＲＤＳ与ＨＡＰＥ的关系值得加以探讨 ,本文就此重点概述。1　ＨＡＰＥ和ＡＲＤＳ的异与同　　ＨＡＰＥ与ＡＲＤＳ临床上均以呼吸困难、进行性低氧血症和肺水肿为特点 ,血气分析均可出现ＰａＯ2 下…     

呼吸窘迫综合征

呼吸窘迫综合征亦称休克肺，见于多种严重疾病，是多脏器功能衰竭的主要表现。特别在严重战伤晚期出现脓毒病时容易发生呼吸窘迫综合征，常是战伤晚期死亡的直接原因，文中简明介绍了发病机制，诊治方法，以供参考。     

肺复张策略治疗急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的 探讨肺复张策略结合保护性通气对急性呼吸窘迫综合征肺复张的疗效和安全性.方法 16例急性呼吸窘迫综合征机械通气患者行肺复张,在镇静、非肌肉松弛状态下,采用高水平持续正压通气,呼吸末正压为40 cm H2O,持续时间40 s.结果 与复张前比较,复张后动脉血气分析氧饱和度、动脉氧分压均有提高,10 min、30 min、1 h、2 h提高有统计学意义(P＜0.05);二氧化碳分压无明显变化(P＞0.05);气道峰压、平台压在肺复张前后无明显变化(P＞0.05),呼吸系统顺应性在复张后明显提高(P＜0.05);中心静脉压、平均动脉压在复张过程中提高(P＜0.05),但复张后5 min与治疗前比较没有明显变化(P＞0.05),而心率也没有明显变化(P＞0.05).结论 肺复张措施对急性呼吸窘迫综合征患者能改善氧合,对血流动力学影响短暂,安全有效.     

实验性呼吸窘迫综合征

目的：探讨实验性呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的ＣＴ表现、病理基础及与ＰａＯ２的关系。材料和方法：制作不同程度肺损伤的“油酸型家兔ＲＤＳ模型”２５只，并于注射油酸前、及后３０分、６０分、１２０分钟共四次取股动脉血测定ＰａＯ２及作ＣＴ扫描分析并测定肺平均密度值，同时作病理对照检查。结果：ＲＤＳ模型的ＣＴ影像特点主要有：１．均匀与不均匀密度的实变阴影，均匀实变以肺不张和肺泡水肿为主，有一定的重力依赖性，不均     

肺超声评分在新生儿呼吸窘迫综合征机械通气撤离中的应用

目的 探讨肺超声评分(LUS)评估呼吸窘迫综合征(NRDS)新生儿机械通气成功撤离的价值.资料与方法 采用回顾性研究,选取新生儿重症监护室确诊为NRDS并行有创机械通气患儿96例.拔管前进行床旁肺部超声检查,拔管后根据撤机是否成功分为成功组和失败组,比较两组LUS的差异,采用受试者工作特征曲线评价其预测拔管成功的价值....     

西宁地区急性呼吸窘迫综合征行肺保护性通气的临床研究

目的:观察西宁地区急性呼吸窘迫综合征(ARDS)应用肺保护性通气治疗的临床疗效.方法:将40例急性呼吸窘迫综合征患者随机分为两组,实验组20例,采用肺保护通气;对照组20例,采用传统通气,观察两组患者血气指标、呼吸动力学指标、呼吸机相关性肺损伤发生率及对预后的影响.结果:治疗第7天实验组动脉血氧分压( PaO2)较对照...     

糖皮质激素在成人呼吸窘迫综合征救治中的合理应用

采用放射配体结合法测定２８例成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）病人外周血白细胞糖皮质激素受体（ＧＣＲ），结果（１０１８．３±８２５．２）位点／细胞，显著低于正常人（４６３４．１±４３６．５）位点／细胞（Ｐ＜０．０１）。而其血浆皮质醇浓度为（２８９±１５１）ｕｇ／Ｌ，高于正常人（１２４±４７）ｕｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。结合病人ＡＰＡＣＨＥⅡ评分，并根据ＧＣＲ指导地塞米松的用法，使ＡＲＤＳ的病死率由８８．３％下降至３６。４％。     

叹气法肺复张治疗肺内外源性急性呼吸窘迫综合征效果观察

目的：观察叹气法肺复张治疗肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的效果及对血流动力学的影响。方法：选择ARDS 60例,根据病因分为外源性ARDS组27例和内源性ARDS组33例。两组均采用叹气法进行肺复张治疗,比较两组基础期、叹气期第30min、60min的血流动力学、血气分析、呼吸力学指标差异。结果：两组平均动脉压（MAP）、心率（HR）治疗前后组内或组间差异均不显著（P〉0.05）,叹气期30min CI均较同组基础期显著下降（P〈0.05）,但两组之间不同时间节点均差异不显著（P〉0.05）。两组叹气期30min、60min PaO2/FiO2均较同组基础期显著升高（P〈0.05）,外源性ARDS组PaO2/FiO2显著高于同时间节点内源性ARDS组（P〈0.05）。外源性ARDS组呼吸系统静态顺应性（CS）在叹气期较基础期显著升高,且显著高于内源性ARDS组（P〈0.05）。结论：叹气法肺复张对不同分型ARDS的血流动力学影响相似,但外源性ARDS肺顺应性及氧合状态改善效果优于内源性ARDS。     

成人呼吸窘迫综合征专题讨论会纪要

自1981年召开全国第一次成人呼吸窘迫综合征(ARDS)讨论会以来,无论在临床诊治或发病机理研究等方面均有较显著进展。由此,《解放军医学杂志》和《中华内科杂志》两编辑部联合主持,于1988年11月13～15日在广州召开了全国ARDS专题讨论会。讨论内容包括:发病机理研究;动物模型的建立;ARDS的临床表现与病因;早期诊断;合理治疗和预防;ARDS的诊断标准等问题。每题由2～3位代表作主要发言,继之与会代表自由发言,不同观点各抒己见,许多问题认识深化。现将会议讨     

成人呼吸窘迫综合征的治疗现状

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗可分为两类:(1)治疗特异的基础疾病,其目的在于预防肺泡毛细血管膜的继续受损;(2)支持疗法,其目的在于维持心肺功能,直至恢复肺泡的毛细血管的完整性。 ARDS基础病的治疗,应当为特异性并有针对性,目前缺乏快速治疗肺泡毛细血管壁的办法,有一些非特异性办法: 1.非类固醇性抗炎制剂。曾用于治疗以降低环氧酶途径(Cyclooxygenase Pathway)的代谢。例如Ketancerin、布洛芬,但这些药物的确切价值尚需进一步明确。 2.类固醇类药物的应用。在早期脂肪栓塞情况下使用甲基强地松龙7.5mg/kg,1/6h,共12个剂量