集落刺激因子的检测及方法学评价

集落刺激因子是一组促进造血祖细胞增殖、分化为各种成熟血细胞并调节成熟血细胞功能的糖蛋白。目前发现的ＣＳＦｓ有白细胞介素３（ＩＬ－３或ｍｕｌｔｉ－ＣＳＦ）粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）、粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）、巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）。ＣＳＦｓ的功能及其在各种疾病状态时体液中含量的改变已受到有关研究人员和临床工作者的关注。检测ＣＳＦｓ活性和含量的方法可分为两大类，即生物     

集落刺激因子测定及临床意义

集落刺激因子(CSFs)是一组体内外促进造血干/祖细胞增殖、分化为各种成熟血细胞的低分子量糖蛋白.主要有粒细胞集落刺激因子(G-CSF),粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF),单核细胞集落刺激因子(M-CSF/CSF-I),多系集落刺激因子(multi-CSF/IL-3),促红细胞生成素(EPO),干细胞因子(SCF),巨核细胞集落刺激因子(Meg-CSF),除上述集落刺激因子外,参与造血细胞的生长因子还有促血小板生成素(TPO)、IL-1、IL-2、IL-6、IL-7、IL-11等因子.     

集落刺激因子对巨噬细胞抗瘤效应的调节

集落刺激因子(CSFs)除对造血细胞生成具有促进作用外,对机体的免疫功能也起着重要的调节作用。本文概述了CSFs活化单核巨噬细胞,增强机体抗肿瘤效应的研究进展及有关机制,表明CSFs为今后的肿瘤免疫治疗研究展示了一个新的领域。     

造血生长因子的生物学特性和临床应用

造血生长因子(HGF)是一种糖蛋白激素,具有促进造血祖细胞增殖、分化和调节成熟血细胞机能的作用.作用于从多能祖细胞至循环成熟细胞分化瀑布的不同阶段,包括促红细胞生成素(Ep)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和白细胞介素3(lL-3)等.最近多种HGF已纯化、克隆化,通过重组DNA技术已大量生产,并于临床试用.生物学特性Ep由肾小管周围细胞和肝细胞产生,血浆平均浓度25mU/ml.T淋巴细胞、单核细胞或巨噬细胞、内皮细胞、纤维母细胞是HGF的重要细胞来源.纤维母细胞和内皮细胞不断合成M-CSF,血浆生理活性为174±76U/ml.G-CSF约见于10%的正常人血     

集落刺激因子的分子生物学基础及其对血细胞分析的影响

集落刺激因子(Colony Stimulating Factor，CSF)是能刺激骨髓多能造血干细胞向粒单系祖细胞集落分化，并使其发育为成熟粒细胞和巨噬细胞的细胞因子，主要有粒细胞单核巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte—Macrophage Colonv Stimulating Factor，GM—CSF)、粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony Stimulating Factor，G—CSF)和单核巨噬细胞集落刺     

造血干细胞机能检查——集落形成刺激因子CSFs(colony stimulating factors)的测定

检查目的Pluznik和Sach's(1965)及Bradley和Metcalf(1966)两个研究组报导,用小白鼠骨髓细胞接种在软琼脂中培养7天左右,能观察到由粒细胞和巨噬细胞形成的集落.现已判明,此集落的基础细胞是粒细胞系统的前体细胞,通过计算集落数即可对骨髓中粒细胞系统前体细胞进行定量.这样的试验现已用于对人体骨髓干细胞的检测.在集落形成试验中必须添加的液体因子,称为集落形成刺激因子CSFs(colony stimulating factors).该液体因子可以从人体外周血白细胞培养     

体内外克隆刺激因子

克隆刺激因子(CSFs)的分类是根据骨髓在半固体培养基上受到刺激所形成克隆的不同类型而划分的。4种典型的CSFs为:(1)白细胞介素3(IL-3),刺激红、粒及巨噬细胞克隆形成;(2)GM-CSF,刺激粒和巨噬细胞克隆形成;(3)GM-CSF,刺激粒细胞克隆形成;(4)M-CSF,刺激巨噬细胞克隆形成。白细胞介素、CSF活性表现在体内外直接作用于造血组织并刺激相应类型细胞生长。它们的作用和受体分布有相对特异性。IL-1能协同GM-CSF和M-CSF作用于高纯度干细胞克隆形成。IL-4除了促进T细胞和肥大细胞生长,增加MHCⅡ类抗原表达,促进B细胞产生IgG_1及IgE外,最近又发现它能诱导纤维母细胞产生G和M-CSF,并在人骨髓克隆实验中与G-CSF有协同作用,但它本身无克隆形成活性。IL-5能刺激人骨髓嗜酸性克隆并能使小鼠酸性克隆分化。IL-6除有B细胞分化等活性     

米托蒽醌、阿糖胞苷、粒细胞集落刺激因子的动员方案及大容量采集自体外周血干细胞

背景:外周血干细胞移植成功的首要条件是干细胞的有效动员和采集,选择高效低毒的动员方案,掌握动员和采集时机与动员效果密切相关。目的:探讨米托蒽醌-大剂量阿糖胞苷方案化疗后,单用粒细胞集落刺激因子或粒细胞集落刺激因子与粒-巨噬细胞集落刺激因子合用对恶性血液病和实体瘤患者自体外周血干细胞的动员效果。设计:观察对比实验。单位:徐州医学院附属医院血液科。对象:选择1998-09/2006-12在徐州医学院附属医院血液科收治的42例恶性血液病和实体瘤患者,诊断符合国际白血病分型及世界卫生组织新分类标准。男25例,女17例,年龄7～54岁,平均29岁,体质量(52±18)kg。其中急性髓细胞白血病12例,急性淋巴细胞白血病6例,慢性粒细胞白血病慢性期1例,非霍奇金淋巴瘤15例,霍奇金淋巴瘤4例,多发性骨髓瘤2例,晚期乳癌2例。患者均经常规化疗达到或接近完全缓解,骨髓细胞学检查无肿瘤细胞浸润。心、肺、肝、肾等主要脏器功能正常。动员前化疗疗程平均8次,所有患者均对治疗项目知情同意。方法:患者均采用米托蒽醌10mg/(m2·d)静脉滴注第2～3d后,阿糖胞苷2g/m2静脉滴注第1～2d,1次/12h。当白细胞计数下降至最低点开始回升时,20例患者使用粒细胞集落刺激因子5～7.5μg/(kg·d),连用3～5d,22例患者早6:00给予粒细胞集落刺激因子5～7.5μg/(kg·d),晚6:00给予粒-巨噬细胞集落刺激因子5～7μg/(kg·d)。白细胞计数>2.5×109 L-1,CD34 细胞≥1%时,用CS3000plus血细胞分离机连续2d采集自体外周血干细胞,检测CD34 细胞含量和T淋巴细胞亚群。①单个核细胞与FITC标记的CD34 、CD3和CD8单抗及与CD4PE标记的CD4单抗4℃混合30min,采用流式细胞仪检测CD34 细胞和T细胞亚群,分析5×105个细胞,得出CD3、CD34 细胞含量及CD4/CD8比值。用甲基纤维素法测定粒-巨噬细胞集落形成单位。②观察术后相关不良反应。③针对不同类型疾病给予相应预处理36～48h后回输自体外周血干细胞,并行单个核细胞计数及台盼蓝染色,解冻后检测粒-巨噬细胞集落形成单位和CD34 细胞。主要观察指标:①动员前后CD34 细胞和T细胞亚群变化。②术后相关不良反应。③自体外周血干细胞回输量(单个核细胞计数、粒-巨噬细胞集落形成单位和CD34 细胞数)。结果:纳入患者42例,均进入结果分析。①动员前后CD34 细胞和T细胞亚群变化:患者应用粒细胞集落刺激因子/粒-巨噬细胞集落刺激因子动员后外周血CD34 细胞明显增加[(0.054±0.032)%,(1.82±0.76)%,P<0.01]。22例联合应用粒细胞集落刺激因子和粒-巨噬细胞集落刺激因子动员患者CD34 细胞和粒-巨噬细胞集落形成单位分别为(8.76±3.39)×106/kg,(3.52±1.33)×105/kg,明显高于单用粒细胞集落刺激因子的20例患者[(6.12±2.11)×106/kg,(2.03±1.07)×105/kg,P<0.05]。单独应用粒细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子与粒-巨噬细胞集落刺激因子合用后随CD34 细胞增加,T淋巴细胞亚群变化不明显(P>0.05)。②外周血干细胞动员相关不良反应:全部病例出现Ⅱ～Ⅲ度脱发,血小板均有不同程度的下降,为(54.43±26.14)×109 L-1,21例患者出现感染性发热(37.8～41.0℃),经抗生素治疗感染均在短期内得到控制。13例患者在白细胞快速上升时出现骨骼疼痛(腰骶部为主)。③自体外周血干细胞回输量:自体外周血干细胞非程控冷冻-80℃保存2.0～6.5个月,细胞回收率(88.7±7.4)%,台盼蓝拒染率(92.1±5.5)%,回输的单个核细胞(5.21±2.44)×108/kg,CD34 细胞(6.89±3.55)×106/kg,粒-巨噬细胞集落形成单位(2.58±2.33)×105/kg。④循环血量每次10～16L(终点分血量均在3个TBV上)。无严重毒副反应。26例接受自体外周血干细胞移植者造血功能均获得满意重建。结论:米托蒽醌-大剂量阿糖胞苷方案化疗后单用粒细胞集落刺激因子及粒细胞集落刺激因子与粒-巨噬细胞集落刺激因子合用均能安全、有效动员自体外周血干细胞,但以合用更为有效。大容量采集是提高干细胞产率,减少采集次数的重要手段。     

造血生长因子在骨髓移植中的应用

粒细胞是机体防御细菌、霉菌和其它病原侵袭的中心环节,因此维持足够的粒细胞水平对于保障机体的防御功能具有重要意义。粒细胞起源于骨髓的多能干细胞,在粒系造血过程中主要有5种造血生长因子参与调节,包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、多系集落刺激因子(Multi-CSF、IL3)和白细胞介素-6(IL-6)。随着分子生物学和遗传工程技术的发展,这些因子均已得到纯化和克隆,并能用重组DNA技术大量生产。自80年代中期以来,这些因子逐渐应用于临床并取得了良好效果,成为现代生物治疗的一个重要组成部分。骨髓移植(BMT)是恶性血液病和某些实体肿瘤     

干细胞的生物学特性：异基因骨髓细胞防治小鼠骨髓移植后移植物抗宿主病

目的:研究可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰的粒-巨噬细胞集落刺激因子短期培养的异基因骨髓细胞,对小鼠骨髓移植后移植物抗宿主病的防治及与移植物抗白血病的关系.方法:实验于2002-06/2003-03在第二军医大学免疫研究所完成.选择纯种近交系C57BL/6小鼠作为供,BALB/c小鼠作为受,用^60Coγ射线照射后,随机分为5组,每组10只.①未处理组:接受照射后,尾静脉注射磷酸盐缓冲液.②移植物抗宿主病组:照射后移植骨髓细胞和脾细胞.③粒-巨噬细胞集落刺激因子组:照射后移植粒-巨噬细胞集落刺激因子培养的骨髓细胞和脾细胞.④LacZ基因修饰组:照射后移植粒-巨噬细胞集落刺激因子培养后LacZ基因修饰的骨髓细胞和脾细胞.⑤可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰组:照射后移植粒-巨噬细胞集落刺激因子培养后可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰的骨髓细胞和脾细胞.经上述处理后主要观察:①各组小鼠生存期.②隔3日鼠尾静脉采血检测各组小鼠外周血白细胞的变化,以观察不同方法对造血功能恢复的影响.③各组小鼠脾脏淋巴细胞杀伤活性的改变.结果:纳入BALB/c小鼠50只,均进入结果分析.①小鼠生存期:可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰组平均存活期较移植物抗宿主病组明显延长(35 d,12.5 d,P＜0.05).②小鼠脾脏淋巴细胞杀伤活性的改变:可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰组小鼠脾脏淋巴细胞杀伤同种肿瘤细胞的活性明显高于LacZ基因修饰组和粒-巨噬细胞集落刺激因子组.③对造血功能恢复的影响:处理后各组小鼠外周血白细胞计数均明显降低.6 d白细胞开始逐渐回升,尤以移植粒-巨噬细胞集落刺激因子组、LacZ基因修饰组和可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰组小鼠白细胞回升明显.结论:可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰的骨髓细胞能有效地抑制移植物抗宿主病的产生,有利于骨髓移植小鼠恢复造血功能.骨髓细胞异基因移植是一种有效防治移植物抗宿主病的新方法.     

粒-巨噬细胞集落刺激因子和粒细胞集落刺激因子对儿童重型遗传性中性粒细胞减少症的作用差异

重型遗传性中性粒细胞减少症(SCN,又称Kostmann综合征)的各种治疗,除骨髓移植外,均无明显效果。作者以重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-     

七天IL-3预处理增强粒细胞集落刺激因子动员循环祖细胞的能力

使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)作为单一动员剂,来动员外周血祖细胞(PBPCs)做干细胞移植已越来越多地为人们所应用。对于已有造血功能障碍的病人来说,单用G-CSF的动员能力可能是不够的。作者过去的研究表明,在恒河猴用白介素3(IL-3)进行预处理后,能显著增强粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)     

干细胞的生物学特性:异基因骨髓细胞防治小鼠骨髓移植后移植物抗宿主病

目的:研究可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰的粒-巨噬细胞集落刺激因子短期培养的异基因骨髓细胞,对小鼠骨髓移植后移植物抗宿主病的防治及与移植物抗白血病的关系。方法:实验于2002-06/2003-03在第二军医大学免疫研究所完成。选择纯种近交系C57BL/6小鼠作为供者,BALB/c小鼠作为受者,用60Coγ射线照射后,随机分为5组,每组10只。①未处理组:接受照射后,尾静脉注射磷酸盐缓冲液。②移植物抗宿主病组:照射后移植骨髓细胞和脾细胞。③粒-巨噬细胞集落刺激因子组:照射后移植粒-巨噬细胞集落刺激因子培养的骨髓细胞和脾细胞。④LacZ基因修饰组:照射后移植粒-巨噬细胞集落刺激因子培养后LacZ基因修饰的骨髓细胞和脾细胞。⑤可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰组:照射后移植粒-巨噬细胞集落刺激因子培养后可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰的骨髓细胞和脾细胞。经上述处理后主要观察:①各组小鼠生存期。②隔3日鼠尾静脉采血检测各组小鼠外周血白细胞的变化,以观察不同方法对造血功能恢复的影响。③各组小鼠脾脏淋巴细胞杀伤活性的改变。结果:纳入BALB/c小鼠50只,均进入结果分析。①小鼠生存期:可溶性肿瘤坏死因子受体基因修饰组平均存活期较移植物抗宿主病组明显延长(35d,12.5d,P<0.05)。②小鼠脾脏淋巴细胞杀伤活性的     

耐受性树突状细胞体外培养的基本特征

背景:树突状细胞是体内最重要的抗原提呈细胞,在免疫调节中扮演着免疫应答和免疫耐受的双重角色,对维持机体的免疫平衡起重要作用.目的:探讨耐受性树突状细胞的体外培养方法,观察不同培养条件下耐受性树突状细胞的基本特征.设计、时间及地点:以细胞为观察对象,随机分组设计,于2006-09/2008-02在南昌大学第一附属医院中心实验室完成.材料:8周龄的Balb/c纯系雄性小鼠,体质量20～25 g,用于分离和制备骨髓单个核细胞.方法:将小鼠骨髓单个核细胞分为5组在不同的培养体系中进行体外诱导培养:空白对照组(不加任何因子)、树突状细胞组(粒-巨噬细胞集落刺激因子+白细胞介素4)、血管活性肠肽组(粒-巨噬细胞集落刺激因子+血管活性肠肽)、地塞米松组(粒-巨噬细胞集落刺激因子+地塞米松)、血管活性肠肽+地塞米松组(粒-巨噬细胞集落刺激因子+血管活性肠肽+地塞米松).主要观察指标:光镜下动态观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞CDS0、CD86、CD40、CD11c表达,四甲基偶氮唑盐法检测树突状细胞刺激淋巴细胞增殖的活性,特异性夹心酶联免疫分析测定树突状细胞上清液中白细胞介素10、白细胞介素12的水平.结果:①利用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素4、血管活性肠肽、地塞米松、脂多糖等因子体外培养能生成具有典型树枝状突起的树突状细胞.②树突状细胞组、血管活性肠肽组、地塞米松组、血管活性肠肽+地塞米松组CD11c的表达高于空白对照组(P＜0.05).血管活性肠肽组、地塞米松组、血管活性肠肽+地塞米松组CD40、CD80和CD86表达,淋巴细胞增殖活性及培养上清液白细胞介素12水平均低于树突状细胞组(P＜0.05),血管活性肠肽组以质量浓度为40μg/L、地塞米松组以10 μg/L减低明显,其中血管活性肠肽+地塞米松组在血管活性肠肽质量浓度为40 μg/L、地塞米松为10 μg/L条件下为最低,差异具有显著性意义(P＜0.05).③血管活性肠肽组、地塞米松组、血管活性肠肽+地塞米松组细胞培养上清液中白细胞介素10水平均高于树突状细胞组(P＜0.05),血管活性肠肽组以质量浓度为40 μg/L,地塞米松组以10 μg/L升高明显,其中血管活性肠肽+地塞米松组在血管活性肠肽质量浓度为40 μg/L,地塞米松为10 μg/L条件下为最高,差异具有显著性意义(P＜0.05).结论:①小鼠骨髓单个核细胞体外经粒-巨噬细胞集落刺激因子、血管活性肠肽或/和地塞米松、脂多糖联合诱导培养生成致耐受性树突状细胞.②与常规诱导培养树突状细胞方法比较,耐受性树突状细胞具有CD40、CD80、CD86表达低,刺激淋巴细胞增殖弱的特点;耐受性树突状细胞培养体系上清液白细胞介素10水平高而白细胞介素12水平低.③粒-巨噬细胞集落刺激因子、血管活性肠肽+地塞米松、脂多糖联合诱导培养生成耐受性树突状细胞效果较佳,其中以血管活性肠肽40μg/L、地塞米松10 pg/L的培养条件为最好.     

正常人血清刺激人体骨髓培养集落形成的活力

业巳证明人类的很多组织、细胞和体液都含有某种或某些因子,这种(些)因子能在半固体琼脂组织培养基中刺激鼠骨髓靶细胞粒细胞-巨噬细胞集落生长。在这些培养系统中,人的血清和尿都能刺激鼠骨髓形成集落,但二者对人骨髓却几乎没有集落刺激活性。不论用外周血白细胞作底层(滋养层),或是用纯的人单核细胞和/或其条件培养基,都可刺激人骨髓在体外形成集落。最近又证明人胎盘条件培养基也是人骨髓集落刺激活力的很好来源。下述研究都是在严格控制条件下,检测人     

白介素-1(IL-1)对造血细胞的调节

白介素-1(IL-1)是体内巨噬细胞和其它许多细胞分泌的一种可溶性细胞因子,分子量为15—18KD,在体内免疫系统中起着重要作用。它能促进白介素-2(IL-2)及其受体的表达,诱导白介素-6的生成,参与机体的炎症反应和免疫应答。近年来,IL-1对造血细胞的影响愈来愈引起人们的重视,本文对此作一文献综述。体内的造血机制甚为复杂,主要涉及其造血刺激和抑制因子之间的相互作用。已知刺激造血的因子有粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、IL-1、IL-3、红系生成素等引起造血祖细胞的增殖和分泌。已知的造血抑制因子有肿瘤坏死因子(TNF)、γ-干扰素(γ-IFN)、前列腺素-E2(PGE2)     

造血生长因子在骨髓移植中的临床应用

自1966年Bradley等建立小鼠骨髓细胞体外琼脂培养技术以来,先后在来源不同的刺激因子作用下,培养出粒系、红系及巨核系造血祖细胞集落;分子生物学和遗传工程技术的发展,使其中多数因子得到分离、纯化及克隆表达,这些因子有粒细胞集落刺激因子(G—CSF)、巨噬系集落刺激因子(M—CSF)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)及多能祖细胞集落刺激因子,即     

脐血血浆支持造血祖细胞体外集落培养的研究

10份去血小板的脐血血浆混合后用于研究其对造血细胞培养的支持作用。发现按10％的终浓度加入粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)琼脂培养体系时,集落产率稍高于用GM-CSF作刺激因子组。当按30％终浓度加入含EPO的甲基纤维素培养体系时,可支持CFU-GM、爆式红系集落(BFU-E)、巨核细胞集落(CFU-Meg),粗-巨噬细胞与红系细胞混合的集落(CFU-GEM),粒-巨噬细胞与红细胞、巨核细胞混合的集落(CFU-GEMM)生长,而混合成人血浆则无此作用。植物血凝素刺激的单个核细胞条件液(PHA-MNCCM)对大部分集落有促进作用,但均无统计学意义。国产IL-3可提高CFU-GEM产率,但似乎不利于含巨核细胞的集落生长。研究结果提示,脐血血浆含有丰富的造血刺激活性,利用脐血血浆进行造血祖细胞体外集落培养可能为简化并推广体外造血细胞培养提供新的途径。     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体的研究进展

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是一具有谱系特异性的细胞因子,对M-CSF的功能和分子生物学的研究日益增多,在M-CSF及其受体的分子结构、基因表达调控、生物学活性、受体的信号传递机制等方面都取得了可喜进展。本文对此进行综述。     

CD11clowCD45RBhigh调节性树突状细胞的诱导培养及鉴定

背景:新近发现CD11clowCD45RBhigh调节性树突状细胞在参与免疫负向调控机制和临床治疗上有潜在的意义。目前对于健康人骨髓来源的调节性树突状细胞的体外诱导培养及鉴定的研究较少。目的:体外培养正常人骨髓来源的具有CD11clowCD45RBhigh表型的调节性树突状细胞,从细胞形态、免疫表型、吞噬功能及刺激T淋巴细胞增殖能力等方面对其进行鉴定。方法:分离正常人骨髓单个核细胞分别在不同的培养体系中进行体外诱导培养,实验分3组:①调节性树突状细胞组,在含粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素10,转化生长因子β1的1640培养基中培养7d后,用脂多糖刺激24h。②未成熟树突状细胞组,用含粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素4的1640培养基培养8d。③成熟树突状细胞组,用含粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素4的1640培养基培养7d后,予脂多糖刺激24h,使其成熟。光镜和扫描电镜观察树突状细胞的形态,流式细胞仪检测其免疫表型以及吞噬能力,CCK-8法检测其刺激异基因淋巴细胞增殖能力。结果与结论:①人骨髓源单个核细胞在联合应用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,白细胞介素10,转化生长因子β1培养8d后获得的细胞具有调节性树突状细胞的典型特征和免疫表型,说明该实验建立的培养调节性树突状细胞的方法是切实可行的。②CD11clowCD45RBhigh调节性树突状细胞这种新亚群具有较强的吞噬能力,刺激T淋巴细胞增殖的能力较弱,为调节性树突状细胞诱导免疫耐受的进一步研究奠定实验基础。