丹瓜方调控Apo E-/-糖尿病模型小鼠肾脏p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白及mRNA表达研究

目的观察丹瓜方对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠复合糖尿病模型肾组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)及其mRNA表达的影响。方法通过注射链脲佐菌素(STZ)制备Apo E~(-/-)小鼠糖尿病模型。将32只糖尿病成模鼠按照体重分层,再按血糖水平以随机数字表法分为模型组[无菌水,15 mL/(kg·d)]、丹瓜方组[丹瓜方,15 mL/(kg·d)]、吡格列酮组[4.3 mg/(kg·d)]、联合用药组[吡格列酮,4.3 mg/(kg·d)+丹瓜方15 mL/(kg·d)],每组各8只。选血糖正常的8只同龄同品系C 57小鼠作为对照组。灌胃干预12周。检测TC、LDL-C、FPG及尿微量白蛋白(UmAlb)水平。以化学荧光法测肾组织活性氧族(ROS),比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH),Western blot检测p38-MAPK、FN蛋白表达,ELISA法测定MCP-1表达,实时荧光定量PCR(q PCR)检测p38-MAPK、MCP-1、FN的mRNA表达。结果与对照组比较,模型组TC、LDL-C、FPG、HbA1c、UmAlb、ROS、GSH水平及p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白表达水平升高,SOD水平降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,丹瓜方组TC、LDL-C、FPG、HbA1C、UmAlb、ROS、GSH及p38-MAPK、MCP-1、FN mRNA和蛋白表达水平降低,吡格列酮组HbA1C、UmAlb、ROS、GSH水平、p38-MAPK mRNA和蛋白表达水平及联合组FPG、HbA1c、UmAlb、ROS、GSH水平、p38-MAPK、FN mRNA和蛋白表达水平降低(P0.05,P0.01);同时丹瓜方组SOD水平升高(P0.01)。与吡格列酮组比较,丹瓜方组TC、LDL-C、UmAlb水平、p38-MAPK、MCP-1、FN蛋白表达降低,SOD水平、MCP-1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论丹瓜方可调节复合糖尿病模型糖脂代谢及氧化应激,调控p38-MAPK、MCP-1、FN及其mRNA表达,有益于减轻糖尿病的肾脏损害。     

丹瓜方对ApoE－/－糖尿病模型小鼠脑组织Caspase-3蛋白及Bcl-2、Bax mRNA表达水平的影响

目的研究丹瓜方对糖尿病模型Apo E－/－小鼠糖脂代谢、脑组织胱冬肽酶－3（Caspase-3）蛋白表达及β淋巴细胞瘤基因－2（Bcl-2）、Bax mRNA表达水平的影响。方法采用链脲佐菌素（streptozo tocin,STZ）注射法对Apo E－/－小鼠制备糖尿病模型。将成模后的32只小鼠按体重分层,再按血糖水平排序,采用随机数字表分为模型组［无菌水（SW）,15 mL/（kg·d）］、丹瓜方组［丹瓜方（DGR）, 15 mL/（kg·d）］、联合组［吡格列酮（PG） 4.3 mg/（kg·d）＋DGR 15 mL/（kg·d）］及吡格列酮组［PG, 4.3 mg/（kg·d）］,每组8只。另选血糖正常的8只同龄同品系C57小鼠作为对照组。灌胃干预12周。监测空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,测定血清TC、LDL-C水平;实时荧光定量PCR（qPCR）法检测Apo E－/－小鼠脑组织Bcl-2、Bax mRNA表达,采用Western blot法测定脑组织Caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组Apo E－/－小鼠血清FBG、TC、LDL-C及脑组织Caspase-3表达水平升高（P<0.01）;与模型组比较,丹瓜方组FBG、TC及LDL-C水平降低,Bcl-2、Bax mRNA水平升高（P<0.01, P<0.05）。丹瓜方组Caspase-3蛋白表达水平低于模型组、联合组及吡格列酮组各组（P<0.01）;联合组Bcl-2/Bax 比值高于模型组（P<0.05）,丹瓜方组高于吡格列酮组（P<0.01）。结论丹瓜方可调节糖尿病糖脂代谢及脑组织Caspase-3蛋白及Bcl-2、Bax mRNA表达,可能对糖尿病造成的脑组织细胞凋亡有一定的防治作用。     

丹瓜方对ApoE－/－糖尿病小鼠肝脏AdipoR2表达的影响

目的研究祛瘀化痰的复方中药丹瓜方对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)糖尿病小鼠肝脏脂联素受体(AdipoR2)表达及其对肝脏的影响。方法将8周龄的Apo E-/-小鼠,随机分为模型对照组、丹瓜方组、吡格列酮组和联合治疗组,另设同龄C57BL/6J小鼠为C57组,4组Apo E-/-小鼠均注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,并分别予以相应的药物干预,12周后,观察丹瓜方对糖脂代谢的影响,并分别检测肝脏AdipoR2 mRNA及蛋白表达,用HE、红油O脂肪染色、Masson等观察肝脏组织形态学改变。结果丹瓜方组Apo E-/-小鼠的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著降低;丹瓜方组Apo E-/-小鼠肝脏AdipoR2蛋白及mRNA表达明显高于模型对照组(P0.01),并优于吡格列酮组(P0.05,P0.01);丹瓜方组在改善糖尿病Apo E-/-小鼠肝细胞脂肪异位沉积和纤维化等病理改变上明显优于吡格列酮组和联合治疗组。结论丹瓜方能够明显地改善肝脏脂代谢,减轻肝脏脂肪沉积和纤维化,可能与丹瓜方促进肝脏AdipoR2的表达有关。     

丹瓜方干预Apo E^-/-糖尿病模型小鼠脑组织IGF-1表达研究

目的探讨丹瓜方对Apo E^-/-糖尿病模型小鼠脑组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达水平的影响,以探究丹瓜方防治糖尿病脑病的部分机制。方法以链脲佐菌素(STZ)对Apo E^-/-小鼠塑造糖尿病模型。将成模后的小鼠按体质量分层,依照随机数字表随机分为模型组、丹瓜方组、吡格列酮组、联合组,每组8只。选取血糖正常的同龄同品系C57小鼠8只作为对照组。分组灌胃干预12周。ELISA法测定IGF-1表达。结果与C57组IGF-1(19.89±0.95)ng/m L比较,其余各组均明显降低(P<0.01);丹瓜方组(14.31±0.99)ng/m L和联合用药组IGF-1水平(11.58±0.92)ng/m L明显高于模型组(7.25±0.42)ng/m L;丹瓜方组IGF-1水平明显高于联合用药组(P<0.01)。结论通过适度提升糖尿病鼠脑组织中IGF-1表达,可能是丹瓜方防治糖尿病脑病的部分机制。     

丹瓜方对GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响

目的:探讨丹瓜方对高脂饲料喂养的GK糖尿病-动脉粥样硬化复合模型大鼠血糖、食量和体重的影响。方法:40只成模GK大鼠,随机分为二甲双胍组、模型对照组、丹瓜方组、辛伐他汀组,自由进食高脂饲料,并予以相应的药物干预;另设10只同龄Wistar大鼠为正常对照组,喂食普通饲料;观察大鼠血糖、HbA1c、体重、食量的变化情况。结果:丹瓜方组血糖与空白对照组比较无差异,且优于其他各模型组;丹瓜方组HbA1c与二甲双胍组比较无差别,且低于模型对照组(P0.05);GK大鼠食量均明显减少,丹瓜方组食量低于空白对照组和模型对照组(P0.01);GK大鼠体重均低于空白对照组,丹瓜方组体重增幅最小(P0.05)。结论:丹瓜方在控制高脂饲料喂养的GK大鼠的血糖、体重和食量上具有明显优势。     

高糖培养ECV304内ROS含量变化及丹瓜方影响的研究

目的：探讨高糖培养人脐静脉内皮细胞（ECV304）内ROS含量的变化及丹瓜方的影响。方法以标准的M199培养基（A组,含糖5．55mmol／L）、高糖培养基（B组,含糖16．67mmol／L）、不同浓度的丹瓜方培养基（在B组基础上：C组含1／150丹瓜方,D组含1／300,E组含1／600）、及1／300丹瓜方培养基（F组,在A组含1／300丹瓜方）,培养ECV30472小时,以流式细胞仪（flow eytometry,FCM）测定培养细胞内活性氧簇（ROS）含量。结果B组细胞内ROS含量较A组升高（319．87vs41．78）具有显著统计学意义（P〈0．001）,D组及E组细胞内ROS含量均较B组降低（197．13or189．70vs319．87）,统计学意义也显著（P〈0．001）;F组细胞内ROS含量较A组降低（36．26vs41．78）,但尚未达到统计学意义。C组细胞内ROS较B升得更高（581．82vs319．87）,统计学意义显著（P〈0．001）。结论：血管内皮细胞经高糖培养可显著升高其胞内ROS含量;适当浓度丹瓜方对高糖培养血管内皮细胞内ROS含量具有显著降低作用。     

丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织MCP-1和NF-κB p65表达的影响

目的 研讨丹瓜方对糖尿病大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的影响。方法 将40只造模成功的GK大鼠随机分成模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、丹瓜方组4组,10只Wistar大鼠为正常组。采用Western blot法检测大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达。结果 与正常组比较,模型组视网膜组织MCP-1、NF-κB p65蛋白表达显著提高（P<0.01）;与模型组比较,二甲双胍组、辛伐他汀组和丹瓜方组MCP-1、NF-κB p65蛋白表达均显著下降（P<0.01）。结论 MCP-1和NF-κB p65可能均是糖尿病视网膜病变的影响因子,二甲双胍、辛伐他汀、丹瓜方均能降低GK大鼠视网膜组织中MCP-1和NF-κB p65的表达,从而预防或减少糖尿病视网膜病变的发生,其中以丹瓜方效果最好。     

丹瓜方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型LKB1-AMPK-ACC信号通路的影响

目的 观察丹瓜方对HepG2细胞胰岛素抵抗模型LKB1-AMPK-ACC信号通路的影响,以探讨丹瓜方改善胰岛素抵抗的机制。方法 利用高浓度葡萄糖与软脂酸共同体外培养诱导HepG2细胞24 h后成功建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型。同时予不同浓度的丹瓜方含药血清干预,以二甲双胍含药血清作为阳性对照。检测培养上清液里残存葡萄糖水平,计算胰岛素敏感指数,检测细胞内的三酰甘油含量,Western blot检测各组LKB1、P-AMPK、AMPK、P-ACC、ACC蛋白表达。结果 与模型组相比,二甲双胍组、5%丹瓜方组和10%丹瓜方组的糖耗量、胰岛素敏感指数明显升高(P <0.01),TG含量明显下降(P <0.01),LKB1、P-AMPKα、P-ACC蛋白表达增加(P <0.01),ACC蛋白表达降低(P <0.01)。结论 丹瓜方可有效改善高糖高脂诱导的胰岛素抵抗,其分子机制可能与丹瓜方调控LKB1-AMPK-ACC信号通路相关蛋白的表达有关。     

糖眼明对糖尿病大鼠早期视网膜病变血管内皮细胞生长因子及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨中药制剂糖眼明对糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞生长因子（VEGF）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达影响,从而了解其对糖尿病视网膜病变的防治机理。方法制备糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖眼明治疗组、糖尿病对照组及成模后3个月糖眼明治疗组。治疗3个月后糖眼明治疗组、糖尿病对照组及正常对照组取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白,取眼球制备视网膜病理切片,免疫组化染色观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数。同时成模后3个月糖眼明治疗组开始给予糖眼明灌胃,其余3组原方案继续灌服3个月,6个月后所有大鼠取血测定血糖、血脂及糖化血红蛋白,取眼球制备视网膜病理切片、免疫组化染色,观察10个高倍视野内糖尿病大鼠视网膜中ICAM-1及VEGF的阳性细胞计数。结果3个月时,糖尿病对照组及糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达明显升高（P〈0．05）;糖眼明组较糖尿病对照组明显减少（P〈0．05）。6个月后,糖尿病对照组、糖眼明组及3个月糖眼明组较正常对照组大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达进一步升高（P〈0．05）;糖眼明组及3个月糖眼明组较糖尿病对照组明显减少（P〈0.05）;且糖眼明组较3个月糖眼明组明显减少（P〈0．05）;6个月后与3个月时比较,除正常组无明显变化外,糖尿病对照组及糖眼明组均较3个月时明显升高（P〈0．05）。结论糖眼明可以明显抑制糖尿病大鼠视网膜ICAM-1及VEGF的表达。     

丹瓜方对糖尿病大鼠心肌ATP、PPAR-α、GLUT-4及形态的影响研究

目的观察丹瓜方对糖尿病大鼠模型心肌相关能量代谢指标及心肌形态的影响,为痰瘀同治的丹瓜方防治糖尿病相关心肌损害提供借鉴。方法38只正常雄性SD大鼠随机分成正常（简称NOR）组、模型（简称MOD）组、糖脉康（简称TMK）组、丹瓜方高、中、低剂量（分别简称HDG、MDG、LDG）组,干预12周后行糖耐量试验。检测心肌组织匀浆三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）与游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、HE染色观察心肌形态,实时荧光定量PCR（qPCR）检测心肌组织PPAR-α,酶联免疫吸附法（ELISA）测定心肌组织匀浆过氧化物酶体增殖激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α）蛋白及葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter type 4,GLUT-4）的表达。结果与NOR组比较,MOD组FFA、PPAR-α蛋白、GLUT-4表达均降低（P<0.01, P<0.05）,血糖（blood glucose,BG）明显升高（P<0.01）,HE染色肌纤维纹理模糊、紊乱,心肌细胞肥大,部分变性坏死。与MOD组比较,各治疗组空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、FFA较低（P<0.01, P<0.05）,MDG组糖耐量1 h（1 h blood sugar,1 h BG）、LDG组糖耐量2 h（2 h blood sugar,2 h BG）较低（P<0.05, P<0.01）,HDG组ATP较高（P<0.05）,HDG、MDG组乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）较低（P<0.05, P<0.01）,MDG组PPAR-α蛋白及GLUT-4表达较高（P<0.05）,各治疗组HE染色均有不同程度的改善,MDG组较为明显。与TMK组比较,MDG组FBG、LDG组2h BG均更低（P<0.01）;MDG、HDG组LDH较低（P<0.01）。结论丹瓜方干预对糖尿病大鼠心肌损害有治疗获益,机制之一是有效改善其能量的利用方式,痰瘀互结可能是糖尿病心肌损害的主要病机。     

金匮肾气丸治疗2型糖尿病并发高脂血症的临床研究

目的：观察金匮肾气丸对2型糖尿病合并高脂血症患者的治疗作用。方法：将70例2型糖尿病合并高脂血症患者随机分为2组。金匮肾气丸治疗组35例用金匮肾气丸治疗;西药对照治疗组35例给予格华止合舒降之治疗,观察两组患者血糖、血脂、脂联素、瘦素、游离脂肪酸、血清一氧化氮及血浆内皮素的变化。结果：治疗前后两组组内比较,血糖、血脂、脂联素、瘦素、游离脂肪酸、血清一氧化氮及血浆内皮素差异有显著性意义（P〈0.05）,两组之间同期比较差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：用金匮肾气丸治疗2型糖尿病合并高血脂症患者,能有效地降低血糖,调节血脂,增加一氧化氮、脂联素及瘦素水平,降低血浆内皮素和游离脂肪酸的水平。     

通脉方对2型糖尿病早期下肢动脉血管病变患者动脉粥样硬化的影响

目的 观察通脉方对2型糖尿病（T2DM）早期下肢动脉血管病变 (LEAD) 患者动脉粥样硬化（AS）的影响。     

灯盏花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的： 观察灯盏花素对2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢的影响。 方法： 高脂高糖饮食联合链尿佐菌素（STZ）建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低、高剂量组（100,200 mg·kg^-1·d^-1）,并设正常对照组。腹腔注射（ip）灯盏花素14 d后,比较各组大鼠的一般状态、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]及脂联素（APN）水平,并制作大鼠胰腺组织病理切片。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠糖尿病状态明显,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平升高,APN 水平降低（P<0.01）,胰腺组织病理损害明显;与模型组比较,低、高剂量组大鼠一般状态有所改善,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平降低,APN 水平升高（P<0.01或P<0.05）,胰腺组织病理损害减轻。 结论： 灯盏花素可能通过改善T2DM大鼠APN低水平状态和胰岛素抵抗来改善糖、脂代谢紊乱。     

四逆汤加减联合二甲双胍对2型糖尿病患者糖代谢及脂代谢的影响

目的：探讨四逆汤加减联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢及脂代谢的影响。方法：选取2019年1月至2021年12月合肥市第一人民医院内分泌科收治的T2DM患者112例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=54)与观察组(n=59),对照组给予盐酸二甲双胍片,观察组在对照组基础上加用四逆汤加减治疗。比较2组患者临床疗效、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋(HbA1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TAG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脑记忆功能评分及不良反应。结果：观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗前,2组FBG、2 h PBG、HbA1c、TC、TAG、LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组FBG、2 h PBG、HbA1c、TC、TAG、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P<0.05);观察组各维度脑记忆功能评分显著高于对照组(P<0.05);2组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论：四逆...     

参芪络通胶囊治疗糖尿病下肢血管病变临床研究

目的观察参芪络通胶囊治疗糖尿病下肢血管病变的临床疗效。方法将200例糖尿病下肢血管病变患者随机分为2组。治疗组100例,采用参芪络通胶囊加肠溶阿司匹林片口服;对照组100例,单用肠溶阿司匹林片口服。连续用药3个月,观察2组综合疗效,治疗前后临床症状和体征、血糖、血脂、血液流变学变化及不良反应情况。结果治疗组总有效率89%,对照组总有效率71%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前降低(P0.05);治疗组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)较治疗前降低(P0.05),2组治疗后TC、HbA1c、LDL-C比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组全血粘度、红细胞聚集指数和纤维蛋白原治疗后均较对照组明显降低(P0.05)。彩色多普勒示治疗组血流动力学指标较治疗前明显改善,下肢动脉的内径增宽、峰值流速下降及血流量增多。结论参芪络通胶囊治疗糖尿病下肢血管病变疗效确切,无明显不良反应。     

基于16S rRNA技术研究蒌连丸对2型糖尿病db/db小鼠肠道菌群的影响

目的 研究蒌连丸对2型糖尿病db/db小鼠肠道菌群的影响。方法 取4~5周龄雄性db/m+小鼠为正常组,将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、二甲双胍组（0.25 g·kg^-1·d^-1）及蒌连丸组（13 g·kg^-1·d^-1）,每组6只药物干预5周,每周记录小鼠体质量、进食水量及空腹血糖（FBG）,5周后检测空腹血糖、肝脏甘油三酯（TG）、肝脏总胆固醇（TC）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹血清胰岛素（FINS）,同时计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;收集小鼠肠道内粪便,应用16S rRNA技术检测各组小鼠粪便肠道菌群结构变化。结果 与正常组比较,模型组体质量、进食水量、FBG、肝脏TG、肝脏TC、GSP、FINS及HOMA-IR显著升高（P<0.01）;与模型组比较,蒌连丸组可显著降低db/db小鼠饮水量、FBG、肝脏TG、肝脏TC、GSP、FINS及HOMA-IR（P<0.01）;蒌连丸组肠道菌群从门到属水平均发生了变化,有益菌相对丰度增加,有害菌相对丰度减少。其中,嗜黏蛋白阿克曼菌、布劳特氏菌、瘤胃球菌、副拟杆菌丰度显著增加（P<0.01）。结论 蒌连丸可以显著改善2型糖尿db/db小鼠糖脂代谢,其机制可能与增加肠道中嗜黏蛋白阿克曼菌、布劳特氏菌、瘤胃球菌、副拟杆菌丰度有关。     

清润方对糖尿病大鼠血糖及脂代谢的影响

目的观察清润方对2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖及脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）加高糖高脂饲料饲养建立大鼠T2DM模型。将大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组及清润方大、中、小剂量组,正常组和模型组每日以生理盐水灌胃,各治疗组分别给予相应药物灌胃治疗。干预治疗4周后,检测各组大鼠体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平、血脂4项、血清游离脂肪酸水平。结果模型组大鼠较正常组大鼠血糖升高、体质量降低（P〈0.05）;与模型组相比,清润方中、大剂量组空腹血糖水平降低（P〈0.05）,清润方中、小剂量组血清胰岛素水平下降（P〈0.05）,血清游离脂肪酸水平降低（P〈0.05）;清润方中剂量组胆固醇（TCHO）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高。结论清润方有降低糖尿病大鼠血糖及改善CHO、LDL-C、HDL-C代谢紊乱的作用,其机制可能与通过改善脂代谢减轻胰岛素抵抗有关。     

丹栝方干预糖尿病动脉粥样硬化大鼠糖脂代谢及氧化应激研究

目的探讨丹栝方对糖尿病动脉粥样硬化大鼠糖脂代谢及血清活性氧族(ROS)、胸主动脉核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)阳性表达及其mRNA表达水平的影响,以揭示其干预糖尿病慢性并发症的部分机制。方法选取自发性糖尿病GK大鼠(Goto-Kakisaki Wistar rats)40只,以含代谢抑制剂丙硫氧嘧啶的高脂饲料饲养及内皮型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯腹腔注射,制备高脂糖尿病动脉硬化模型。将GK糖尿病成模鼠先按体重分层,再按血糖浓度根据随机数字表法分为丹栝方组[丹栝方,8mL/(kg·d)]、二甲双胍组[二甲双胍,150mg/(kg·d)]、辛伐他汀组[辛伐他汀,2mg/(kg·d)]、模型组[纯净水,8mL/(kg·d)],每组各10只;另取同龄、体重可比Wistar大鼠10只作为正常对照组(正常组)。各组均灌胃干预24周。监测空腹血糖(FBG)、体重,测定HbA1c、TC、LDL-C、HDL-C、TG、血清ROS,免疫组化法分析主动脉NF-κB,Real-time PCR检测主动脉NF-κB(P65) mRNA表达。结果正常组体重最终显著超过其他各组(P<0.01),四组GK造模组间比较,差异无统计学意义。四组GK造模鼠全程FBG都高于正常组(P<0.01,P<0.05);首次FBG、基线血糖各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),末次FBG二甲双胍组和丹栝方组都显著低于模型组(P<0.01)和辛伐他汀组(P<0.05)。干预24周后,四组GK造模鼠FBG、HbA1c、TC、LDL-C、HDL-C、胸主动脉NF-κB的阳性表达率,及模型组、二甲双胍组、丹栝方组胸主动脉NF-κB mRNA的表达均高于正常组(P<0.01,P<0.05);二甲双胍组、丹栝方组、辛伐他汀组TG、血清ROS,及辛伐他汀组胸主动脉NF-κB mRNA表达低于正常组(P<0.01,P<0.05)。药物干预三组FBG、TC、LDL-C、血清ROS、胸主动脉NF-κB mRNA的表达,丹栝方组、二甲双胍组胸主动脉NF-κB的阳性表达率,及丹栝方组HbA1c、TG显著低于模型组(P<0.01,P<0.05)。二甲双胍组、丹栝方组FBG低于辛伐他汀组(P<0.05)。辛伐他汀组、丹栝方组胸主动脉NF-κB mRNA的表达,及丹栝方组TC、LDL-C显著低于二甲双胍组(P<0.01)。结论丹栝方通过综合调节血糖、血脂,下调氧化应激,以发挥其防治糖尿病的慢性并发症作用。     

芪丹通脉片对2型糖尿病患者血糖和血脂的影响

目的：研究芪丹通脉片对2型糖尿病患者血糖和血脂代谢的影响。方法：128例糖尿病患者在原降糖治疗的基础上分为4组，即：不合并（A组）和合并（B组）高脂血症各33例加服芪丹通脉片，不合并（C组）和合并（D组）高脂血症各31例服淀粉制剂为对照组，疗程均为2个月。结果：A、B两组空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白均下降，总胆固醇和甘油三酯降低，高密度脂蛋白胆固醇升高，与治疗前比较差异均有显著性（P＜0．01）；C、D两组治疗前后上述各项指标无明显变化。服用芪丹通脉片患者未见明显副作用。结论：芪丹通脉片对2型糖尿病患者除可调节异常血脂外，尚有一定降低血糖作用。