突发性聋与内淋巴积水

内淋巴积水一直被看作梅尼埃病的病理基础，但目前的有关研究表明某些突发性聋患者中也存在内淋巴积水，且所占比例不容忽视。本文从特发性突聋的病因、病理、耳蜗电图改变、积水的比率和意义以及突聋的治疗等方面来综述突发性聋与内淋巴积水关系的研究进展。     

不同类型单侧突发性聋患者内淋巴积水研究

目的 探讨突发性聋患者的内耳膜迷路是否积水,及其与听力曲线类型、耳闷程度的关系。方法 选择发病2周内的单侧突发性聋患者20例（低频下降型、高频下降型、平坦下降型和全聋型各5例）,测量所有被试内听道核磁影像片上内耳前庭区及耳蜗内淋巴间隙值,并行耳闷程度评分（visual analogue scale/score,VAS）,进行统计学分析。结果 20例单侧突发性聋患者的受检耳包括左、右耳各10例,其中8例（40%,8/20）伴有耳闷症状,不同类型突发性聋的耳闷发生率依次为低频型（80%,4/5）高于平坦型（40%,2/5）、全聋型（40%,2/5）和高频型（0,0/5）,其发生率不具有统计学差异（P>0.05）;2例低频下降型突发性聋患者的受检耳前庭部内淋巴积水,余均未见积水表现;突发性聋分型与患侧前庭区、耳蜗区内淋巴比值结果均不具有统计学差异（P>0.05）。低频型患者更易出现耳闷症状且耳闷程度与内淋巴积水具有相关性（r=0.622,P<0.05）。结论 突发性聋患者存在内淋巴积水,尤其是低频下降型,耳闷程度越重提示内淋巴积水程度可能越重。     

突发性耳聋患者内淋巴积水的客观影像检测

目的应用内耳核磁造影技术检测证实急性突发感音神经性耳聋患者的内淋巴积水的病理学客观证据,并初步探讨影响检测结果的可能因素,以期为临床检查和治疗提供帮助。方法连续选取来我院门诊就医的突发性耳聋(低频型、全聋型)患者作为研究对象,对其鼓室内注射造影剂,24小时后进行内耳核磁成像检查,以了解其是否存在内淋巴积水。结果 43例患者(低频聋23例,全聋20例)符合诊断并同意进行内耳核磁造影检查。在低频聋患者之中,14例患者的造影结果显示内淋巴积水,其中1例患者检查前已药物治疗;9例患者未显示内淋巴积水,其中4例病程超过30天,另外5例病程5-17天,检查前已药物治疗。20例全聋患者中4例检测到内淋巴积水。结论本检查证实了急性低频突发聋患者内淋巴积水这一客观病理发生机制,全聋患者发现少数病例存在内淋巴积水,提示可能为内耳原发性积水。     

三维液体衰减反转恢复序列磁共振成像在内耳疾病中的应用研究

 目的探讨三维液体衰减反转恢复序列磁共振成像(3D FLAIR MRI)在内耳疾病诊断中的应用。方法选择我院52例内耳疾病患者作为研究对象,将其分为研究组（梅尼埃病患耳组、可疑梅尼埃病患耳组和突发性聋患耳组）和对照组（健侧耳组）,对受试者进行耳蜗电图及内耳3D FLAIR MRI扫描等相关检查,观察各组内耳3D FLAIR MRI内淋巴显像与耳蜗电图关系。结果3D FLAIR MRI扫描可观察到梅尼埃病组、可疑梅尼埃病组、突聋组内淋巴积水程度患侧比健侧耳组严重,但梅尼埃病、可疑梅尼埃病及突发性聋的内淋巴积水程度差异无统计学意义。内淋巴积水诊断的阳性率3D FLAIR MRI扫描高于耳蜗电图,尤其在可疑梅尼埃病的诊断中3D FLAIR MRI 检查比耳蜗电图更具有优势,但尚不能认为3D FLAIR MRI扫描可以取代耳蜗电图检查。结论三维液体衰减反转恢复序列磁共振成像在内耳疾病诊断中的应用效果显著,可以用于梅尼埃病、可疑梅尼埃病及突聋的辅助诊断,能有效提高内耳内淋巴积水的检出率。     

内耳内淋巴积水磁共振影像评估中国专家共识(2020)北大核心CSCD

内耳内淋巴积水的磁共振(magnetie resonance,MR)影像评估技术是指临床上运用MR及钆对比剂(gadolinium-based contrast agent)对内耳内、外淋巴间隙进行成像得到内淋巴造影图像并评估内耳内淋巴积水的影像学诊断技术,即通过不同方法将钆对比剂引入内耳外淋巴来改变外淋巴液的弛豫时间,通过设置合适的MR序列扫描参数(重复时间与反转时间),提高外淋巴信号强度,形成内、外淋巴的信号差异,得以在MR图像上突出显示内淋巴,并通过面积、容积测量和/或目测评分系统,衡量内、外淋巴间隙的空间构成比,评估内淋巴积水的情况。该技术在以内淋巴积水为主要病理特征的一系列内耳病的诊断和疗效评估中具有重要作用,其代表性疾病为梅尼埃病,也可见于突发性聋、大前庭导水管综合征等疾病。国内习惯称之“内耳MR钆造影”。     

突发性聋患者耳蜗电图分析

目的分析突发性聋(简称突聋)患者耳蜗电图无波形引出者听力损失程度及有波形引出者中-SP、AP振幅,探讨该病患者耳蜗电图特点及该病与内淋巴积水的关系。方法记录电极放置在紧贴鼓膜紧张部中央的位置,记录62例突聋患者患耳(66耳)和健耳(51耳)的耳蜗电图,分别测量两组中-SP、AP的振幅,并记录无波引出者的听力损失程度。结果两组-SP振幅分别为:患耳0.30±0.38μV,健耳0.16±0.13μV,差异有统计学意义(P<0.05);AP振幅分别为:患耳0.82±0.85μV,健耳0.69±0.49μV,差异无统计学意义(P>0.05)。-SP/AP比值分别为:患耳0.38±0.15,健耳0.27±0.12,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。31.82%患耳-SP/AP比值异常增高,9.80%健耳-SP/AP异常增高。突聋患者患耳无波形引出者纯音听阈89.0±17.8dBHL,与有波形者纯音听阈(58.1±18.4dBHL)比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论突聋患者患耳较多出现-SP/AP比值异常增高,提示突聋可能与内淋巴积水有关。     

《四型突发性聋患者内耳膜迷路积水的临床观察》摘译

突聋的确切病因和病理机制尚不明确,其病因假说聚焦于微循环障碍、病毒感染或自身免疫性疾病等。2002年初Tran等提出内耳膜迷路积水(EH)与听力下降之间存在一定联系,Nagawama及Nakashima等提出的内耳膜迷路磁共振的3D-FLAIR成像推动了相关研究。本研究纳入单侧突聋患者,进行鼓室内注射钆内耳膜迷路MRI检查(3D-FLAIR序列),运用课题组提出的容积参考评分系统(VR评分)评估膜迷路积水程度,旨在探讨EH在四型单侧突聋中的分布。     

突聋患者内耳MRI钆造影与cVEMP的相关性研究

目的通过对单侧突发性耳聋患者进行纯音测听、内耳钆造影MRI检查、cVEMP检查以探讨突聋患者的可能发病机制及在突聋患者中膜迷路积水与cVEMP异常的相关性。方法根据纯音测听结果对65例单侧突发性耳聋患者分为低频组、高频组、平坦组、全聋组,进行内耳钆造影MRI及cVEMP检查,比较各个组间钆造影阳性率和cVEMP阳性率;按照钆造影结果分组,分别计算钆造影阳性组、阴性组的cVEMP阳性率。结果 65例患者中,低频组14人,钆造影阳性率35.7%(5/14),cVEMP阳性率50%(7/14);高频组11人,钆造影阳性率0(0/11),cVEMP阳性率9.1%(1/11);平坦组17人,钆造影阳性率17.6%(3/17),cVEMP阳性率35.3%(6/17);全聋组23人,钆造影阳性率13.0%(3/23),cVEMP阳性率43.5%(10/23);低频组、平坦组、全聋组两两之间的钆造影阳性率无明显差异性;各个频率两两之间cVEMP阳性率未存在完全性明显差异;钆造影阳性共11例,cVEMP阳性共24例。其中钆造影阳性组中cVEMP阳性率63.64%(7/11),钆造影阴性组中cVEMP阳性率31.48%(17/54),二者差值具有统计学意义(P‐0.05)。结论内耳钆造影MRI提示突发性耳聋目前仍是病因不明的疾病,膜迷路积水是低频型突发性聋的一种可能发病机制,而平坦型、全聋型突聋的膜迷路积水可能为内耳损伤后出现的一种病理结果;cVEMP可能在不同频率的突聋类型检出率无明显独特性,在一定程度上可能可以提示突发性聋患者存在膜迷路积水情况。     

伴和不伴眩晕突发性聋患者听性脑干反应波Ⅰ潜伏期初探

目的旨在观察突发性聋（以下简称突聋）是否伴眩晕与听性脑干反应（ABR）的关系。方法对87例伴和不伴眩晕的突聋患者的听性脑干反应资料进行回顾性分析。结果伴有眩晕的突聋患者波Ⅰ潜伏期长于不伴眩晕的患者（P＜0．01）。结论突聋伴眩晕者Ⅰ波潜伏期延长可能为伴膜迷路积水有关。     

内皮素对耳蜗微循环的影响

内皮素(endothelin,ET)作为一种强大的缩血管肽类物质,可对全身许多组织器官的微循环产生影响.国外已有研究发现内耳有ET及其受体的广泛分布,并认为ET系统与耳蜗微循环及水电解质平衡的维持、蜗内电位的产生密切相关.本文就ET在内耳的分布及其对耳蜗微循环与内淋巴离子平衡的作用进行综述,讨论其在突发性聋、噪声性听力损失、眩晕等疾病发病过程中的作用.     

从脉络学说论治突发性聋

<正>近年来,突发性聋的发病率有上升的趋势。多数学者认为本病的病因与病毒感染、内淋巴积水和耳蜗循环功能障碍等诸多因素有关~([1])。以上几种病因可能都在突发性聋发病过程中起作用,很难将其中之一孤立,所以突发性聋没有确切的治疗方案,主要是根据所推测的病因进行治疗,缺乏针对性。目前西医治疗不外乎高压氧、血管扩张剂、营养神经剂、能量合剂等,但疗效不确定,中药、针灸等祖国传统医学手段以显著的疗效得到医学界的泛认     

急性低频下降型感音神经性听力损失

低频下降型感音神经性聋通常出现在Meniere病的早期阶段,但也可能由其它许多疾病引起,例如突发性聋、听觉神经病（auditory neuropathy)、前地水管扩大、听神经瘤、噪声性聋、持久的外淋巴造的内淋巴积水等。1982年Abe报道了39例突发性的低频下降型感音神经性聋,急性发病,不伴眩晕,所报道的全部病例听力完全恢复,没有波动和复发,所以最初认为这是一种低频下降型的突发性聋,但是后来的临床观察发现一些患者确实可以出现听力波动和复发,偶尔也出现眩晕。经过临床逐步总结和研究,这类病症被认为是一种独立的疾病,现在被称为急性低频感音神经性耳聋（acute low-tone sensorineural hearing loss,ALHL)。     

磁共振成像用于突发性聋诊断的研究进展

突发性聋简称突聋,是指72小时内发生的、原因不明的感音神经性听力损失,至少在相邻两个频率听力下降20 dB[1] ,是耳鼻喉科的一种常见急症,全世界发病率约为每年5/10 万～ 20/10万,德国2011年指南显示其发病率可高达每年160/10万～400/10万.目前,引起突聋的病因尚未完全明确,探讨突聋的病理生理机制...     

内淋巴囊神经分布与梅尼埃病相关性

梅尼埃病(Meniere's disease,MD)的基本病理改变为膜迷路积水.能够引起内淋巴囊分泌和吸收功能障碍的许多因素都可能引起膜迷路积水,而其中的一个重要因素就是局部血流的调节,它可被自主神经所影响.因此,自主神经功能紊乱自然就成为膜迷路积水或梅尼埃病的可能原因之一.     

读者·作者·编者

读者:1报告25例伴或不伴眩晕之突聋,但又将-SP/AP≥0.4定为膜迷路积水,体位试验阳性者定为BPPV,作者将膜迷路积水、BPPV与突聋混为一谈,都归之于有眩晕之突聋是错误的。BPPV及膜迷路积水都有明显的诊断标准,文中并没有提及,请加以说明,此二种疾病不算在突聋之列。2伴眩晕的10例中,有5例是BPPV。请补充BPPV的诊断根据。如果确实有膜迷路积水及BPPV之病人,那就是突聋与BPPV、积水之区别,而不是伴或不伴眩晕之突聋的比较。3突聋伴眩晕是迷路动脉阻塞的范围广泛。除耳蜗支外还有前庭动脉阻塞所致,不是迷路积水,也不是耳石症所致的…     

耳硬化症与内淋巴积水

已有许多报道谓耳硬化症与眩晕有关,但耳硬化症产生眩晕的病理机制尚不清楚。据认为有下述三种可能性:(1)耳硬化症病灶可引起终器和/或神经变性;(2)耳硬化灶与前庭迷路中的外淋巴接触引起外淋巴生化的改变;(3)耳硬化症与内淋巴积水之间可能有其他联系。J ohnsson等认为广泛的囊性耳硬化症能引起内淋巴积水。作者们认为邻近螺旋韧带的耳硬化灶能妨碍内淋巴的产生或吸收,内淋巴管和囊周围的耳硬化灶能妨碍内淋巴的吸收。耳硬化症病损越广泛越是能产生内淋巴积水。前庭壁受累时可使迷路液体发生变化而产生内淋巴积水,类似耳蜗耳硬化症产生感音神经性聋(SHL)的方式。Sie     

统一疾病诊断依据和疗效评定分级加强学术交流

统一疾病诊断依据和疗效评定分级加强学术交流顾瑞顾之燕近几年来国内各耳鼻咽喉科期刊中刊载的有关突发性聋的文章中，有用突聋、暴聋、特发性突聋、突发性听力减退等不同命名的。有的文章报告桥小脑角区占位性病变所致的突发性聋，或疟疾并发突发性聋等，这类对同一疾病...     

单侧全聋型突发性聋患者失匹配负波的初步研究

目的:观察单侧全聋型突发性聋(突聋)患者失匹配负波(MMN)的特点,与正常人MMN相比较,从而为探讨单侧全聋型突聋的病理生理机制和治疗提供理论依据.方法:设26例单侧全聋型突聋患者作为实验组,25名正常健康人为对照组,分别对两组受试者进行MMN检查,采用经典的oddball模式,标准刺激和偏差刺激分别为1000 Hz和...     

前列腺素E1治疗突发性聋疗效的Meta分析

突发性聋是一种常见的原因不明的听力损失,患者常表现为突然瞬间发生的耳鸣、耳聋,可于数小时或数日内出现听力的迅速下降。目前对其病因的研究,除认为有病毒感染以外,内耳的微循环障碍被认为是一个十分重要的因素,各种原因引起的小动脉痉挛,血液黏滞度增高可以引起内耳缺氧,从而产生自由基损害内耳细胞,导致听力下降。因此,在突发性聋的治疗过程中,以扩张血管、     

突发性聋与颈静脉球憩室关系初探

为探讨颈静脉憩室（ＪＢＤ）与突发性聋（突聋）的相关性，报告收治突聋１９例中，ＣＴ及磁共振血管造影显示右侧ＪＢＤ３例，共颈静脉孔和乙状窦均明显扩大。其产生内耳功能障碍的机理可能为：①ＪＢＤ压迫与阻塞耳蜗导水管和（或）前庭导水管，甚至内淋巴囊；②ＪＢＤ内的迂回血流对内耳的流体机械力学影响。提示：原因不明的内耳功能障碍病人，应作影像学检查，考虑有无ＪＢＤ的相关影响。