NBQX对头部照射大鼠大脑皮质少突胶质前体细胞的保护作用

目的　探讨大鼠头部照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK80 1和NBQX对其保护作用。方法　SD大鼠 10Gy单次头部照射后即分别向其脑皮质立体定向注射 5mmol L的MK80 1和 5 0mmol L的NBQX各 1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质NG2和O4阳性细胞数量。结果　和对照组相比 ,照射组大鼠照射后 7d时大脑皮质NG2和O4阳性细胞数显著增加 (P <0 0 5 ) ;MK80 1组大鼠照射后各时间点大脑皮质NG2和O4阳性细胞数与照射组大鼠比较差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;而NBQX组大鼠照射后 1和 7d时的大脑皮质NG2和O4阳性细胞数明显多于照射组大鼠 (P <0 .0 5 )。结论　大鼠头部照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞反应性增多 ,并有时程性变化 ;NBQX对少突胶质前体细胞早期的放射性损伤有一定的保护作用。     

依达拉奉对放射性脑损伤模型大鼠认知功能障碍的影响

放射治疗是颅内原发性、继发性肿瘤和头颈部肿瘤主要的治疗措施,也越来越多地用于治疗颅内血管畸形、癫痫.然而,临床有关放射性脑损伤的报道也逐渐增多.海马神经细胞受照后,常出现进行性的认知功能障碍,表现为学习与记忆力下降[1].氧化应激在放射性脑损伤中起着重要作用,抗氧化和自由基清除剂能减轻放射性脑损伤[2].本研究前期试验表明,新型自由基清除剂依达拉奉能减轻少突胶质细胞放射性反应[3].本实验采用大鼠10 Gy单次全脑照射的放射性脑损伤模型,观察依达拉奉是否对大鼠全脑照射损伤后认知功能障碍有修复作用及其可能的机制,旨在为依达拉奉防治放射性脑损伤的临床应用提供科学依据.     

依达拉奉对实验性小鼠自身免疫性脑脊髓炎的抑制作用

目的：研究依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis , EAE）小鼠的抑制作用。方法将60只雌性C57BL/6小鼠随机分为3组：正常对照组、EAE组、EAE＋依达拉奉组,每组20只。正常对照组用PBS作为对照。后两组应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55、完全福氏佐剂（ CFA）、结核分枝杆菌,制成的抗原乳剂进行造模。免疫2 d后,EAE＋依达拉奉组腹腔注射依达拉奉5 mg/（ kg· d）。3组均监测20 d,每日称重,观察小鼠的摄食和发病情况,并进行神经功能评分。20 d后取小鼠脊髓组织,进行病理学观察。结果 EAE组小鼠的发病率（80％）高于EAE＋依达拉奉组（45％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。 EAE＋依达拉奉组神经功能评分各个时间点都低于EAE组,差异有统计学意义（P＜0．05）,其中,监测10 d后,EAE组神经功能评分（3．6±0．4）级;而EAE＋依达拉奉组评分为（1．3±0．5）级。 HE染色后发现,EAE组小鼠的脊髓内有大量的炎性细胞浸润,白质脱髓鞘改变明显。而EAE＋依达拉奉组小鼠有较少的炎性细胞浸润,且没有白质脱髓鞘改变。结论依达拉奉对EAE的保护作用可能与其清除自由基、减轻炎性反应有关。     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉在鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）中的抗氧化作用。方法通过检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD,MDA,cTnT指标以对比依迭拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果（1）大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0．0．5）和辅酶Q10组（P〈0．05）,SOD活性高于维生素C（P〈0．05）;MDA低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）;cTnT低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）。（2）VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0．05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0．01,cTnT均为P〈0．05）。结论依达拉奉在鼠OFR心肌损害和VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

潜艇脱险中极快速减压后大鼠小胶质细胞与神经元凋亡的变化

目的 研究成年大鼠极快速减压致中枢神经损伤后脑组织内小胶质细胞的变化及其与损伤后神经元凋亡的关系。方法 采用1MPa暴露5．5min、50s快速减压制备SD大鼠中枢减压损伤模型,在减压后6、24、48、72h取材,分别用FITC标记的凝集素B4（IB4）标记小胶质细胞和原位末端TUNEL。法标记凋亡神经元细胞。结果 快速减压后6h组可见少量IB4阳性小胶质细胞;24h组达高峰（P〈0．01）;48h组阳性小胶质细胞数量有所下降,但仍高于6h组（P〈0．01）;72h组阳性小胶质细胞数量明显下降。6h组仅见少量散在TUNEL,阳性细胞;48h组达高峰（P〈0．01）;72组阳性细胞数量有所下降,但仍高于6h组（P〈0．01）。凝集素阳性小胶质细胞分布区域与神经元凋亡分布区域一致,达到高峰的时间前者先于后者,两者的变化趋势相同（r=O．645,P〈0．01）。结论 不安全极快速减压致中枢型减压病的中枢神经损伤中存在神经元凋亡和小胶质细胞的活化,激活的小胶质细胞可能参与了快速减压后的神经元凋亡过程。     

小鼠放射性肺损伤中细胞间黏附因子-1的表达

目的利用小鼠放射性肺损伤模型，了解细胞间黏附因子-1（ICAM-1）在放射性肺损伤不同阶段中的表达及其意义。方法成年雌性C57BL／6小鼠90只，按随机表分作2组：①对照组（36只）：不做任何处理；②照射组（54只）：全肺单次照射12Gy。于照射后1、24和72h及1、2、4、8、16和24周取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织，分别用HE和Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积；免疫组织化学S-P法观察ICAM-1蛋白和白细胞共同抗原（CD45）蛋白表达，用碱水解法测定羟脯氨酸含量和实时定量RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA相对含量。结果光镜下，照射组小鼠肺组织较对照组组织学改变和胶原纤维沉积明显，免疫组织化学结果显示，对照组小鼠肺组织中ICAM-1和炎性反应细胞的阳性细胞数均相对较低，照射组的阳性细胞数较之明显增高（P〈0．01）；羟脯氨酸含量的测定结果显示，照射组小鼠肺组织中的羟脯氨酸含量较对照组明显增高（P〈0．05）；实时定量RT-PCR的结果显示，照射组的ICAM-1 mRNA的表达水平较对照组均明显升高（P〈0．01）。结论在放射性肺损伤的过程中，ICAM-1是一重要的细胞因子，不仅介导早期炎性反应细胞的黏附和浸润，还参与后期放射性肺纤维化的形成。     

高+Gz重复暴露对大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察高＋Gz重复暴露后脑组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法SD大鼠30只，随机分为对照组和＋10G；暴露组。＋G2暴露组的大鼠暴露于＋10Gz／45S，共暴露5次，中间间隔5min。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋Gz暴露后1d、2d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组均显著增多（P〈0．05），以弱阳性细小型为主；暴露后4d、6d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组进一步增多（P〈0．01），以中等阳性细胞为主，肥大的GFAP增多。结论重复暴露＋10Gz／45s可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein。GFAP）表达的改变。方法雄性SD大鼠44只，随机分为对照组、＋6Gz／3min暴露组、＋10Gz／3min暴露组。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋6Gz暴露后6h，顶叶皮层、海马可见GFAP呈中等强度的阳性反应，阳性细胞数较对照组显著增多（P〈0．01），多为细小型，暴露后1d、2d、4d和6d，GFAP阳性反应程度进一步增强。阳性细胞数进一步增多。＋10Gz暴露后各时间点，顶叶皮层、海马GFAP呈较强的阳性反应，阳性细胞数较＋6Gz组显著增多（P〈0．01），暴露后2d出现少量肥大型，仍以细小型为主。结论＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加，而＋10Gz／3min比＋6Gz／3min暴露引起脑组织GFAP的表达增加更明显。     

依达拉奉联合灯盏花素治疗急性脑梗死的临床观察

目的比较依达拉奉，灯盏花素单药以及它们联合用药对急性脑梗死（ACI）治疗的效果。方法选取发病在24h以内的ACI患者81例。随机分3组：依达拉奉联合灯盏花素治疗组（治疗组30例），依达拉奉治疗组（对照1组28例）和灯盏花素治疗组（对照2组23例）。治疗纽用依达拉奉注射液30mg静脉滴注，每天2次，共14天。同时联用灯盏花素注射液20ml静脉滴注，也连用14天。对照l组单用依达拉奉，对照2组单用灯盏花素。根据欧洲卒中评分量表（Eurpean Stroke Seale，ESS）和日常生活能力评分（ADL）进行疗效评定，并检测治疗前后全血黏度，纤维蛋白原，血小板，血细胞比容，出凝血时间，肝肾功能。结果3周后治疗组基本痊愈率（36．7％）及显著进步率（46．7％．）均明显高于（P〈0．05）对照1组的基本痊愈率（32．1％）及显著进步率（32．1％）和对照2组的基本痊愈率（26．1％）及显著进步率（34．8％）．治疗组治疗后的全血黏度，纤维蛋白原较前有明显下降（P〈0．01），血小板，血细胞比容，出凝血时间，肝肾功能无明显改变，并且没有明显不良反应。结论依达拉奉联合灯盏花素治疗ACI是安全有效的。     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后NSE和S-100蛋白表达的影响

目的探讨MgSO4对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和MgSO4实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠行20Gv全脑单次垂直照射，吸收剂量率为200cGy／min；实验用药组大鼠于照射前1d、照射后即刻、照后连续3d分别给予10％的MgSO4腹腔注射，分别于照射后1、7、14和30d处死大鼠，取其脑组织，用免疫组织化学法测定神经元特异性稀醇化酶（NSE）、S-100蛋白的相对含量，并与对照组进行比较。结果在上述时间点，脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律，照射后1周S-100蛋白的表达和照射后24hNSE的表达组间存在一定差别。与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中NSE表达显著下降（P〈0．05），S-100表达显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，在照射后7d，MgSO4可明显抑制S-100的表达（P〈0．05），诱导NSE的表达（P〈0．05）。结论 脑组织中S-100和NSE表达水平的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标，MgSO4可降低S-100的表达水平并升高NSE在神经元中的含量，早期使用对急性放射性脑损伤有保护作用。     

VEGF mRNA及蛋白在大鼠放射性脑损伤模型中的动态变化

目的 研究VEGF mRNA及蛋白在大鼠放射性脑损伤模型中的动态改变。方法 健康SD大鼠114只,按随机数字表法分为假照组（麻醉后不照射,42只）和照射组[20 Gy电子线（6 MeV）单次全脑照射SD大鼠建立放射性脑损伤模型,72只],分别于照射后1、3、7、14、28、42、56 d被处死,取全部脑组织。通过HE染色光镜观察病理学变化,实时荧光定量反转录多聚酶链反应检测VEGF mRNA表达变化,Western blot检测全脑VEGF总蛋白含量改变,免疫组织化学结合计算机图像处理检测脑血管内皮细胞、胶质及神经细胞VEGF蛋白积分光密度值变化。结果 照射组脑组织在观察期主要历经了脑血管内膜细胞受损、血管源性水肿、血栓发生、血栓消融、血管再通及新生等病理变化过程。照射组VEGF mRNA在照后1~56 d出现下降,其中1、3、7、28和42 d降低与假照射组比较,差异有统计学意义（t=16.275~46.118,P<0.05）。VEGF总蛋白在照后1和7 d表达增高,3、14、28、42、56 d表达相对降低。照后1 d起脑组织即出现VEGF染色阳性的血管内皮细胞、胶质及神经细胞。照后1、14、42、56 d胶质及神经细胞VEGF蛋白光密度值出现显著升高,与假照射组比较,差异有统计学意义（t=-8.394~-4.697,P<0.05）,血管内皮细胞在照后1、14、42 d VEGF蛋白光密度值升高（t=-5.554~-4.159,P<0.05）。结论 在放射性脑损伤模型中,大鼠脑组织中VEGF mRNA表达受到相对抑制;VEGF总蛋白仅在损伤急性期升高;脑血管内皮细胞、胶质及神经细胞表达的VEGF蛋白在观察期内持续上调,并参与了急性期内诱导水肿、形成血栓以及在早发延迟期内血管修复与再生、血栓消融等相关事件。     

丁苯酞对大鼠脑组织放射性损伤的保护作用

目的 探讨丁苯酞对大鼠单次全脑照射后的防护作用机制.方法 120只SD大鼠采用随机数字法分为假照射组、照射组和丁苯酞组.采用10 Gy单次全脑照射模型,制模后丁苯酞组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg丁苯酞腹腔注射;测定脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用免疫组织化学法检测海马凋亡相关基因蛋白表达的变化,并在电镜下观察组织学超微结构.结果 与假照射组比较,照射后大鼠脑组织中MDA含量升高、SOD活性降低,促凋亡基因bax表达增高(t=-3.78～ ～1.89;2.69 ～3.48,P＜0.05)、抑凋亡基因bcl-2表达下降,电镜下照射组大鼠海马CA1区神经元呈明显的凋亡超微结构形态;与照射组比较,丁苯酞组大鼠脑组织中MDA含量降低、SOD活性升高,Bcl-2蛋白表达显著增加、Bax蛋白表达明显降低(t=2.94 ～3.76,-3,89～ -1.96,P ＜0.05),神经细胞结构损伤明显轻于照射组.结论 丁苯酞通过降低大鼠全脑照射后脑组织中MDA含量、升高SOD活性,有效抑制凋亡,对放射性脑损伤的保护作用呈现剂量依赖性.     

大鼠全脑照射后早期磁共振波谱与相关蛋白表达的对照研究

目的 探讨质子磁共振波谱(¹HMRS)对放射性脑损伤的细胞代谢改变及神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白表达早期动态演变价值。方法将成熟的SD大鼠40只随机分为空白对照组和单纯照射组,用6 MeV电子线对大鼠进行20 Gy全脑单次垂直照射,单纯照射组大鼠分别于照射后1、7、14和30 d行¹HMRS检查,分析氮乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)和肌酸(Cr)等信号强度改变,以积分面积进行比较,计算NAA/Cr和Cho/Cr;各组大鼠检查后处死,随机抽3只取脑组织,用免疫组织化学法测定NSE和S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较。结果在上述时间点,脑组织NAA/Cr、NSE随照射后观察时间的延长而下降,Cho/Cr、S-100随照射后观察时间的延长而升高。与空白对照组相比,大鼠脑组织NAA/Cr和NSE显著下降(F值分别为19.6、35.15,P<0.05),Cho/Cr和S-100显著升高(F值分别为15.32、17.45,P<0.05)。结论脑组织中NAA/Cr、Cho/Cr和NSE、 S-100的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标,¹HMRS可在组织细胞代谢水平发现早期的放射性脑损伤。     

大鼠全脑照射后早期海马区磁共振波谱研究

目的 探讨放射性脑损伤模型大鼠海马区代谢变化与认知功能障碍及早期病理演变的关系。方法雌性SD大鼠65只,随机分为对照组5只和10、20、30 Gy单次照射组各20只,于照射后2及4周、2及6个月(各5只)Y迷宫法测定大鼠的学习、记忆能力,定量分析照射后2及4周海马区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/ Cr)、胆碱复合物/肌酸(Cho/ Cr)的参数变化,电子显微镜观察海马区的超微结构改变。结果照射后2及4周、2及6个月大鼠学习、记忆能力较对照组下降,照射剂量越大,学习记忆力下降越明显。10 Gy照射组2及4周NAA/Cr与Cho/Cr比值低于对照组(t＝2.345、 2.578与2.503、3.025, P<0.05),20 Gy照射组(t=5.755、4.700与4.606、4.658, P<0.01),30 Gy照射组(t=10.956、6.766与9.571、6.377, P<0.01)显著低于对照组。电镜观察显示:照射后4周海马区神经元有不同程度的线粒体肿胀、毛细血管内皮水肿及髓鞘板层解离。结论 ¹H-MRS能无创性动态监测放射性脑损伤海马区生化代谢改变,对早期海马异常的检测比MRI更敏感,¹H-MRS变化可在一定程度上反映脑损伤严重程度。     

S波段微波长期间歇照射对大鼠内分泌功能的影响

目的 研究S波段微波长期间歇照射对大鼠内分泌功能的影响.方法 二级Wistar 大鼠雌雄各半,随机分为假照射(对照)和照射组,分别给予4、10和20 mW/cm2照射,每次照射6min,每周固定2次照射,共照射12周.分别在照射的4、8和12周和停止照射后4周分批活杀,分离血清进行12项内分泌指标检测.结果 S波段微波长期间歇照射后,大鼠血清内分泌有部分指标出现变化.其中雌性大鼠随着照射时间延长,T3水平先降低后上升,10 mW/cm2组在照射8和12周、4及20 mW/cm2组在照射12周均明显升高(t=-2.586、-2.642、-5.075、-4.365,P＜0.05).FT3变化趋势与T3类似,照射4周时4及10 mW/cm2组雌性大鼠FT3水平明显低于对照组(t=2.275、2.510,P＜0.05),随后升高;照射12周3个照射组均明显高于对照组(t=-2.636,-2.851、-5.240,P＜0.05).TSH在照射4周时降低,其中10 mW/cm2组与对照组相比降低显著(t=2.300,P＜0.05),然后升高;20 mW/cm2组在照射8和12周时与对照组相比增高显著(t=-2.838、-3.651,P＜0.05).雄性大鼠皮质醇(COR)及促肾上腺皮质激素(ACTH)呈波动性变化,其中COR的4、10和20 mW/cm2组在照射8周时与对照组相比增高显著(t=-2.772、-2.234、-2.505,P＜0.05):20 mW/cm2组在照射12周时与对照组相比降低显著(t=3.067,P＜0.05).雌性大鼠E2在照射4周时略低于对照组,随后升高,10 mW/cm2组在照射8周时、3个照射组在照射12周时与对照组相比增高显著(t=-2.322、-3.179、-2.655、-4.716,P＜0.05);停止照射后4周回复,其中4 mW/cm2组E2水平明显低于对照组(t=2.250,P＜0.05).雄性大鼠T水平呈先升后降的趋势,10 mW/cm2组在照射8周时与对照组相比增高显著(t=-2.435,P＜0.05).上述指标在停止照射后均有一定程度恢复.结论 S波段微波长期间歇照射可引起大鼠的内分泌功能性损伤.

Abstract：

Objective To observe the effect of S-band micro-wave long-term intermittent irradiation on endocrine function in rats.Methods A total of 192 rats (male and female) were randomly divided into the sham-irradiation (normal control) groups and the irradiation groups.The irradiation groups were exposed with micro-wave at 3 dosages of 4,10 and 20 mW/cm2 for 6 min twice a week for 12 weeks,while no administration was given to control group.The endocrine parameters in blood serum were examined by radioimmunoassay at 4,8,12 week during irradiation and 4 week post-irradiation.Results After the irradiation of S-band microwave,parts of the endocrine parameters changed.T3 in famale rats decreased at first and then increased,especially in 10 mW/cm2 group at 8 and 12 week,20 mW/cm2 group at 4 and 12week(t =-2.586,-2.642,-5.075,-4.365,P <0.05).FT3 in famale rats had the similar trend asT3,significantly lower in 4 and 10 mW/cm2 groups than that in the control group at 4 week (t = 2.275,2.510,P <0.05),then increased,especially in three irradiation groups at 12 week (t =-2.636,-2.851,-5.240,P < 0.05).TSH decreased at 4 week,especially in 10 mW/cm2 group (t = 2.300,P < 0.05) ; and then increased in the irradiation groups at 20 mW/cm2 at 8 and 12 week (t =-2.838,-3.651,P <0.05).COR and ACTH in male rats showed changes in volatility,in which the 4,10 and 20 mW/cm2 groups at 8 week increased significantly (t =-2.772,-2.234,-2.505,P < 0.05),while 20 mW/cm2 group at 12 week decreased significantly (t=3.067,P < 0.05).E2 in female rats was slightly lower in irradiation groups at 4 week than the control group,then increased,especially in 10 mW/cm2 group at 8 week,three irradiation groups at 12 week (t =-2.322,-3.179,-2.655,-4.716,P < 0.05),and returned to the normal at 4 week post-irradiation,significantly lower in 4 mW/cm2 group than that in the control group (t = 2.250,P < 0.05).T in male rats increased first and then decreased,especially in 10 mW/cm2 group at 8 week(t =-2.435,P < 0.05).After exposure the above indexes restored to some extent.Conclusions The long-term intermittent irradiation of S-band microwave can cause adverse effects on the endocrine function of rats.     

2.45GHz微波非热效应诱导人宫颈癌细胞凋亡及其机制

目的 观察2.45 GHz微波非热效应对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响,探讨不同照射功率与凋亡诱导效应之间是否存在量效关系及其机制.方法 HeLa细胞随机分为对照组、假照射组和低、中、高(10、15和20 mW/cm²)3个功率照射组,2.45 GHz微波照射10 min.MTT法检测HeLa细胞存活率;激光共聚焦显微镜观察各组HeLa细胞核形态变化,并统计异常细胞核比率;流式细胞仪检测细胞周期并分析sub-G₁期细胞所占比例;免疫印迹法观察Bax、Bcl-2和Caspase-3凋亡相关蛋白表达变化并以β-肌动蛋白为内参比较各组蛋白表达灰度变化.结果 MTT结果显示,对照组与假照射组、低功率照射组之间细胞存活率无明显变化,中、高功率照射组HeLa细胞存活率较假照射组明显降低(t=-16.47、-14.23,P<0.05);激光共聚焦观察经Hoechst单染的细胞核显示,低、中、高功率照射组异常细胞核比率与假照射组相比明显增高(t=9.37、11.25、8.47,P<0.05),且高功率组细胞核异常比率高于低、中功率组(t=15.32、10.25,P<0.05);流式细胞术结果显示低、中、高功率照射组sub-G₁期细胞所占比例均比假照射组升高(t=15.24、22.31、10.69,P<0.05);免疫组织化学结果显示Bcl-2的表达随着微波照射功率的增大而减弱,Bax和Caspase-3的表达随着照射功率的增强而加强.结论 2.45 GHz微波可诱导HeLa细胞凋亡,且与其功率密度增加呈正相关.     

X射线对人肺腺癌A549细胞Pokemon基因表达的影响

目的 研究不同剂量X射线照射及照射后不同时间点对人肺腺癌A549细胞Pokemon基因表达的影响.方法 用吸收剂量分别为2、4、6和8 Gy的X射线照射体外堵养的人肺腺癌A549细胞,2、4、8、12、24、48和72 ha,用实时定量PCR技术检测其中的Pokemon mRNA表达水平,以未照射组为对照.结果 在2、4、6、8 Gy X射线照射后的早期(除2 Gy照射后的2和4 h外)Pokemon mRNA的表达降低,但在晚期(48 h以后)呈升高趋势,在大部分时间点实验组与对照组的差异有统计学意义(t=3.40～154.76,P<0.05).结论 较大剂量的X射线在早期可下调A549细胞Pokemon基因mRNA的表达,诱导肿瘤细胞凋亡;但在晚期又可诱导A549细胞高表达PokemonmRNA,这可能与辐射所致A549细胞的DNA损伤修复和细胞周期调控有关.

Abstract：

Objective To study the dose-and time-effects of X-ray irradiation on the expression of Pokemon gene in A549 cells of human lung adenocarcinoma.Methods A549 cells were cultured in vitro and exposed to X-rays with the doses of 2,4,6 and 8 Gy,respectively.Untreated A549 cells were used as control group.The relative levels of Pokemon mRNA expression in the cells were detected by using quantitative real-time PCR at 2,4,8,12,24,48 and 72 h after irradiation.Results The Pokemon mRNA expression levels decreased in the early period after irradiation(except 2 and 4 h after irradiation in 2 Gy group)and then increased in the later stage(48 h after irradiation)with significant statistical differences at the most time points in comparison with the control group(t=3.40-154.76,P<0.05).Conclusions Higher doses of X-rays may degrade the expression of Pokemon mRNA in the human A549 cells and induce apoptosis in the early period,hut also may upgrade its expression in the later period, which might be correlated with the cell cycle regulation and DNA damage repair in the A549 cells.