rhIL-11对正常IEC-6细胞的增殖及细胞周期的影响

目的通过研究重组人白介素11(rhIL-11)对正常IEC-6细胞增殖、细胞周期及其IL-11受体表达的影响,探讨IL-11对小肠上皮细胞的调控作用以及相关机制。方法利用MTT法检测rhIL-11对正常IEC-6细胞增殖的影响,通过流式细胞仪检测细胞周期的变化,并采用Westem blot方法检测IEG-6细胞表面IL-11受体α链的表达情况。结果rhIL-11可引起正常IEC-6细胞发生增殖抑制和明显的G／G1期阻滞,并诱导细胞表面IL-11受体α链表达增加。结论rhIL-11可能通过与IEG-6细胞表面特异性受体结合,从而启动胞浆内信号转导通路,引起细胞效应。     

RT-03对照射后小胶质细胞生物学行为的影响

目的 探讨RT-03对照射后小胶质细胞生物学行为的影响.方法 小胶质细胞(BV-2)随机分成5组:对照组(C组),照射组(R组),RT-03低、中、高剂量组(L,M和H组).采用60Co γ射线单次照射细胞,剂量为8 Gy,照射后即刻加入10、100和1000 ng/ml RT-03处理细胞,检测细胞增殖、凋亡,细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6、IL-13和γ干扰素(IFN-γ)等炎性因子的表达,以及小胶质细胞活化标志物离子钙接头蛋白1(Iba-1)的表达.结果 与C组相比,照射后R组细胞增殖活力降低,细胞凋亡增加,Iba-1、TNF-α、IL-4和IFN-γ表达升高;与R组相比,RT-03处理后,细胞Iba-1、TNF-α、IL-1β、IL-4的表达降低,增殖和凋亡无显著性差异.结论 RT-03能抑制照射后小胶质细胞活化,并降低细胞中炎性细胞因子的表达.     

rhIL-11对中子辐射IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响

目的 探讨rhIL-11对中子照射后IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响.方法 培养的IEC-6细胞经4.0 Gy中子照射并于照前12 h与照后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、免疫组化、Western blot及图像分析等技术检测IEC-6细胞的凋亡和坏死率、IL-11Rα和gp130的表达.结果 中子照射后6 h,IEC-6细胞凋亡率增加（P＜0.01）,应用rhIL-11可以降低细胞凋亡率（P＜0.05）.IL-11Rα于正常IEC-6细胞膜和浆呈强阳性,中子照射后6 h,IL-11Rα表达明显减少（P＜0.01）,24 h恢复至正常水平（P＜0.01）,应用rhIL-11后IL-11Rα表达高于单纯照射组（P＜0.05）.gp130于正常IEC-6细胞浆呈强阳性,中子照射后48 h内呈进行性减少（P＜0.05）,应用rhIL-11后gp130表达于照射后24 h恢复正常,48 h降低但高于单纯照射组（P＜0.05）.结论 IL-11对IEC-6细胞中子辐射损伤起保护作用,其机制可能是通过上调其特异性结合受体亚基IL-11Rα和信号转导亚基gp130发挥作用.     

三羟异黄酮对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞周期的影响

目的 三羟异黄酮（genistein,GEN）对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞（bone marrow hematopoietic cell,BMHC）的细胞周期、增殖能力及bc1-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制.方法 照射前24h,GEN以160 mg/kg体重剂量给予小鼠灌胃,流式细胞仪观察BMHCs细胞周期及增殖能力变化,RT-PCR及Western blot方法分析BMHCs bcl-2 mRNA和蛋白表达情况.结果 ①GEN可诱导正常小鼠BMHCs细胞周期一过性改变,即给药后1 d,BMHCs增殖抑制,大量细胞阻滞于G0/G1期;给药后2 d,GEN诱导BMHCs由G0/G1期向S期转换,S期细胞明显增多;4d后逐渐恢复正常.②照射前24 h给药,GEN可减少射线导致的BMHCs增殖抑制,使照后阻滞于G0/G1期细胞减少;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖能力较强.同时,GEN预处理组bcl-2 mRNA及蛋白的表达均较高.结论 改变BMHCs细胞周期、降低BMHCs的辐射敏感性、抑制BMHCs凋亡和提高残留BMHCs的增殖分化能力可能是GEN防护放射线造血损伤的分子机制之一.     

食管癌细胞系TE13R120放射抗性与HDAC3、NF-kB和NRAGE关系的研究

目的探讨HDAC3、NF—kB和NRAGE基因与食管癌细胞放射抗性的关系。方法以人食管癌细胞系TE13和由TE13经γ射线反复照射建立的放射抗性细胞系TE13R120为研究对象，用Western blotting技术检测这两种细胞于不同时间、剂量点照射后基因HDAC3、NF—kB和NRAGE的蛋白表达；用流式细胞术检测相同时间、剂量点两种细胞的凋亡和细胞周期分布情况。结果Western blotting显示，与TE13相比，TE13R120细胞照射前后HDAC3的核表达均增高，NF-kB的表达也明显增强，NRAGE在两种细胞胞浆中的表达无差异。与TE13相比，TE13R120中S期细胞明显增多，照射后G2期阻滞明显，凋亡水平较低。结论基因HDAC3和NF-kB可能在食管癌细胞放射抗性形成中发挥作用并可能有协同作用；NRAGE与食管癌辐射抗性的关系有待进一步研究。     

反义STAT3寡核苷酸对B16细胞辐射敏感性的研究

目的 探讨反义STAT3转染鼠恶性黑色素瘤B16细胞后,肿瘤细胞辐射敏感性的变化。方法 利用反义寡核苷酸转染B16细胞后,以不同剂量γ射线照射。通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖变化,Hoechst33258染色对细胞凋亡作形态学上的观察。用Annexin V/PI复染,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率的变化。结果 反义STAT3转染后加以γ射线照射,B16细胞的增殖相比于两者单独作用组受到明显抑制,细胞凋亡水平也增加。结论 反义STAT3寡核苷酸联合γ射线对B16细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,提高了鼠黑色素瘤B16细胞的辐射敏感性;表明阻断STAT3蛋白表达可能成为一种新的提高肿瘤辐射敏感性的有效手段。     

抑制CHD6表达对A549细胞辐射敏感性的影响

目的通过RNA干扰技术建立染色质重构蛋白CHD6基因表达抑制的细胞模型,研究CHD6对人肺腺癌细胞A549细胞增殖及辐射敏感性的影响.方法利用质粒介导的siRNA技术建立CHD6基因表达抑制细胞模型,RT-PCR检测CHD6 mRNA的表达,细胞生长曲线和流式细胞技术分别检测A549细胞增殖及细胞周期的变化,荧光染色法检测细胞凋亡,细胞克隆形成率检测A549细胞辐射敏感性.结果通过本研究,成功构建了siRNA抑制CHD6表达的细胞模型;通过siRNA抑制CHD6的表达,A549细胞增殖能力明显增强,细胞对2 Gy以内γ射线照射有明显辐射抗性;大剂量照射后的细胞凋亡率无明显改变.结论抑制CHD6基因表达将提高细胞增殖能力和细胞的辐射抗性.     

X射线诱导人肺腺癌A549细胞凋亡及线粒体DNA基因表达下调

目的 研究不同剂量X线对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响，并检测其线粒体DNA（mtDNA）基因的差异表达。方法 以同步培养的未受照细胞为对照，8MVX线分别以2、4、6和8Gy的吸收剂量照射A549细胞，MTT比色法分析细胞增殖曲线；并于照射后24h，流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率，电镜观察细胞超微结构，人mtDNA基因表达谱芯片检测靶基因的表达变化。结果X射线抑制A549细胞增殖，以4Gv为显著；随着照射剂量的增加，细胞凋亡率增加，G2／M期细胞比率增加，6和8Gy组表现出G2／M期阻滞，透射电镜下4Gy组可见凋亡的形态改变，8Gy组细胞近碎裂；X射线照射后mtDNA编码基因呈普遍下调表达，包括2Gy组的3种tRNA基因、4Gy组的2种tRNA基因和4种mRNA基因、6Gy组的6种tRNA基因和1种rRNA基因，8Gy组的2种tRNA基因。结论X射线可抑制A549细胞增殖，诱导细胞凋亡及mtDNA编码基因的普遍下调表达。随着辐射剂量的增加，剂量依赖性效应逐步减弱而解除。4Gy为体外研究的相对高效、安全剂量。     

当归注射液对辐射损伤小鼠骨髓细胞黏附分子表达及增殖周期的影响

目的探讨当归注射液对辐射损伤小鼠骨髓有核细胞黏附分子表达及增殖周期的影响。方法BALB/c小鼠随机分为3组:正常组、照射组和当归注射液预防组。正常组:即未经照射组。照射组:于照射前3d起给予10ml·kg-1·d-1无菌生理盐水腹腔注射。当归注射液预防组:于照射前3d起给予腹腔注射当归注射液2·5g·kg-1·d-1。于照射后第7天断颈处死小鼠,取出股骨,计数骨髓单个核细胞。经流式细胞仪分别检测骨髓单个核细胞黏附分子CD49d和CD49e及G0/G1期细胞百分率和周期蛋白D2表达水平。结果与正常组比较,照射组造血细胞明显减少,骨髓有核细胞黏附分子CD49d和CD49e表达明显下降,G0/G1期细胞百分率明显增加,而细胞周期蛋白D2表达水平明显降低,当归注射液预防组能增加骨髓单个核细胞计数,明显提高细胞黏附分子CD49d和CD49e的表达,降低G0/G1期细胞百分率,提高细胞周期蛋白D2的表达水平。结论当归注射液能通过提高细胞黏附分子表达水平,刺激细胞周期蛋白D2的表达促进造血细胞的增殖。     

电离辐射调控脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达

目的探讨不同剂量γ射线照射后诱导脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达及抗癌作用。方法用脂质体Lipofectamin介导重组质粒Egr-p16转染人HeLa细胞，采用RT-PCR的方法检测了。Coγ射线照射转染后的人HeLa细胞剂量效应和时程变化，用细胞计数检测细胞增殖的变化，用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果研究证实0．5～8Gv照射后p16的转录水平高于对照，在2～4Gy照射后达到峰值，2Gy照射后2—24h高于对照组，在照射后4h达到峰值，然后逐渐下降。细胞生长曲线显示体外稳定转染联合。Coγ射线照射对HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用。细胞周期变化显示转染后的HeLa细胞经过照射后G0／G1期比例呈现剂量依赖性的下降，而S期则出现剂量依赖性的增加，出现明显的S期阻滞，G2／M期在2Gy出现明显的阻滞，在5和10Gy时逐渐下降，但是仍然高于对照组。结论^60Coγ射线可诱导转染的HeLa细胞p16转录水平的增强，同时在细胞增殖上出现明显的变化。     

辐射损伤后小鼠T细胞功能亚群及其IL-4和IFN-γ的变化

目的 观察不同剂量辐射损伤后小鼠T细胞功能亚群、细胞因子IL-4和IFN-γ的变化。方法 C57BL/6j小鼠分为假照射组和辐射损伤模型组。采用⁶⁰Coγ线照射诱导辐射损伤模型。吸收剂量分别为0.7、1.4、2.8及5.6 Gy。应用细胞表面标志和细胞内因子标记结合流式细胞仪分析急性照射损伤和损伤恢复期小鼠脾CD3+、CD4+、CD8+T细胞功能亚群,以及细胞因子IL-4和IFN-γ的变化。结果 1 辐射损伤后CD3+、 CD4+及 CD8+有明显的减低,其改变幅度与受照剂量有关。2 照射后1 d, IFN-γ降低幅度明显高于IL-4,受照剂量大于2.8 Gy组,IL-4/IFN-γ比值较空白对照组明显升高。3 辐射对淋巴细胞功能亚群、细胞因子IL-4和IFN-γ的损伤在照射后25 d有不同程度的恢复,但与假照射组比较仍有明显差别。 结论 电离辐射可使淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD8+、 CD4+/CD8+、细胞因子IL-4和IFN-γ发生改变,并诱发受照小鼠免疫功能低下,特别是使细胞因子IL-4和IFN-γ发生失衡,再次证实辐射损伤后小鼠脾Th1/Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象。     

过钒酸钠对照射后NFS-60细胞G-CSF增殖反应性的影响

目的　为了解酪氨酸磷酸酶在造血细胞辐射损伤中的作用 ,深化对造血细胞辐射损伤分子机理的认识。方法　应用MTT法观察了酪氨酸磷酸酶抑制剂过钒酸钠对照射和未照射细胞增殖的影响。结果　过钒酸钠对细胞增殖的影响因培养基中G CSF浓度的不同而表现出相异的作用 :当G CSF浓度偏低时 ,一定浓度的过钒酸钠的加入可促进细胞增殖 ,而当G CSF浓度过高时 ,过钒酸钠的加入则抑制细胞生长 ;与未照射细胞相比 ,过钒酸钠对 3Gy照射细胞的促增殖作用明显加强 ,生长抑制作用相对减弱。结论　酪氨酸磷酸酶可能参与了细胞增殖的不同调控过程 ,而照射可能加强了细胞酪氨酸磷酸酶的增殖抑制作用。     

辐射后造血细胞表面IL-11受体表达的变化

目的 探讨体外照射后造血细胞表面IL-11受体(IL-11R)蛋白和基因表达水平的变化,为临床更合理有效地应用rhIL-11治疗急性放射病提供理论和实验依据。方法 采用流式细胞术及RT-PCR法检测了不同照射剂量和照射后不同时间K562细胞表面IL-11R蛋白和基因表达水平的变化。结果 随着照射剂量的升高,K562细胞表面IL-11Rα蛋白的表达量逐渐升高,其中5Gy和10Gy照射组照射后24h IL-11Rα蛋白表达水平较正常显著增高。结论 照射后24h IL-llRα蛋白及基因表达水平升高可能是机体自我保护的一种适应性反应,为早期应用IL-11提供了物质基础。     

高效反义STAT3对A549细胞辐射敏感性的影响

目的 探讨高效反义STAT3转染肺腺癌A549细胞后,肿瘤细胞辐射敏感性的变化,为提高恶性肿瘤的辐射敏感性提供新的探索思路和途径。方法 用自行设计成功的高效反义STAT3(AS10)转染A549细胞后,以不同剂量γ射线照射,通过CCK-8试剂盒检测细胞增殖变化,Hoechst 33258染色对细胞凋亡作形态学上的观察;用Annexin V/PI复染,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率的变化;Western blot检测STAT3蛋白表达及磷酸化变化情况,以及其下游基因表达变化情况。结果高效反义STAT3(AS10)转染后,加以γ射线照射,A549细胞的增殖相比于单独作用组受到明显抑制,细胞早期凋亡水平也增加,STAT3蛋白及其下游Bcl-Xl、Cyclin D1蛋白表达变化明显下降,STAT3蛋白磷酸化水平也降低。结论 反义STAT3(AS10)联合γ射线对A549细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强,提高了A549细胞的辐射敏感性;表明阻断STAT3蛋白表达可能成为一种新的提高肿瘤辐射敏感性的有效手段。     

IL-2促进大鼠子宫平滑肌细胞增殖及IL-2R的表达

目的：研究白细胞介素-2(IL-2)对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的影响，并探讨其可能的机制。方法：以培养的大鼠子宫平滑肌细胞进行了以下实验：以MTT比色法，测定IL-2对该细胞增殖的剂量效应；用流式细胞技术，观察IL-2对该细胞细胞周期各阶段DNA含量的影响；用激光共聚焦显微镜技术，检测IL-2对该细胞内Ca^2 水平的影响；用RT-PCR技术，检测IL-2R在该细胞的表达。结果：IL-2(10～1000U／ml)可显著促进大鼠子宫平滑肌细胞的增殖。用流式细胞技术检测细胞中DNA的含量发现，IL-2(100 U／ml)可提高该细胞由G1期进入S期的比例。激光共聚焦法检测到IL-2(100U／ml)可升高细胞内的Ca^2 浓度。RT-PCR技术检测到细胞表达IL-2R a mRNA、IL-2RβmRNA和lL-2R γmRNA三条链。结果：IL-2参与了对大鼠子宫平滑肌细胞增殖的调节，其促进增殖作用可能与该细胞周期DNA含量的变化、Ca^2 浓度的改变和IL-2R的表达有关。     

中子辐射后骨髓造血功能损伤以及IL-11受体的表达变化

目的 探讨IL-11受体在中于照射骨髓造血细胞损伤后的变化规律及其意义。方法 100只雄性BALB／c小鼠经2．5和4．0Gy中子全身照射，于照射后6h，1、2、3、5、7、14和28d分批活杀，应用光镜和电镜观察骨髓病理变化；流式细胞术和DNA凝胶电泳检测骨髓细胞凋亡；免疫组化和图像分析定量检测IL-11Rα及gp130的表达。结果 2．5Gy中子照射后3d内，小鼠骨髓造血细胞见凋亡与坏死，数量进行性减少；至照射5d后逐渐恢复，28d恢复至正常。4．0Gy中子照射，骨髓损伤更严重，未见恢复。2．5Gy中子照射后1d内，IL-11Rα在造血细胞膜及胞浆略有增加，2～7d减少，14d后逐渐恢复；而gp130于照射后7d内在造血细胞膜及胞浆减少，14d后逐渐恢复。4．0Gy照射后2d内，IL-11Rα和gp130均进行性减少，较2．5Gy减少更为明显。结论 IL-11Rα及gp130表达在中于照射后骨髓损伤期减少，而于恢复期逐渐恢复，参与了骨髓辐射损伤后造血功能重建的病理生理过程。     

IL-8通过整合素调控肝癌HepG2细胞迁移

目的：研究IL-8对肝癌细胞HepG2增殖、迁移的影响,探讨整合素α亚基在调控HepG2细胞迁移中的作用。方法以不同浓度（0～125 ng／ml）的IL-8刺激HepG2细胞,分别采用MTT法检测IL-8对肝癌细胞的增殖作用;细胞划痕损伤模型测定不同处理组在0、4、8、12和24 h各时间点对HepG2细胞水平迁移的影响;Transwell法检测刺激24 h后HepG2细胞纵向迁移能力;免疫荧光检测0、125 ng／ml IL-8刺激HepG2细胞8 h后细胞骨架的变化;Western印迹测定整合素α亚基的表达变化规律。结果与对照组相比,IL-8促进HepG2细胞增殖,但各浓度间无明显差异;细胞划痕损伤实验和Transwell实验均表明IL-8可促进HepG2细胞迁移,且具有浓度依赖性; IL-8诱导HepG2细胞骨架重排,使丝状伪足样凸起数目增多;Western印迹结果显示,IL-8上调整合素α亚基的表达,但各亚基具有浓度性差异。结论 IL-8可通过上调整合素α亚基的表达促进HepG2细胞迁移,各α亚基调控作用可能具有差异性。     

60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞增殖抑制作用的机理研究

目的 研究^60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞的增殖抑制作用的机制。方法 ^60Coγ射线单次照射，分为对照组、4、16和64Gy组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长曲线。照射后48h采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布，免疫组化法检测P53及P21蛋白的表达。结果 16和64G主y组C6细胞出现明显的增殖抑制。随着吸收剂量的增大，凋亡比例显著增加（P〈0．01），G0／G1期的细胞比例增加，S期的细胞比例降低。野生型p53与p21随着照射剂量增加，表达增强。P53与P21蛋白表达强度呈正相关，相关系数斜率为0．889。结论 γ射线对大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞的增殖抑制通过诱导细胞凋亡和G1期阻滞实现，G1期阻滞的分子调控通路可能为p53-p21通路。     

NICD表达下调对辐射损伤小鼠成骨细胞系MC3T3-E1增殖和功能基因表达的影响

目的利用RNA干扰抑制小鼠成骨细胞系MC3T3-E1表达Notch信号通路胞内结构域（NICD）,探讨靶向抑制NICD表达对辐射损伤MC3T3-E1细胞的增殖和相关功能基因表达的影响。方法建立抑制NICD表达的MC3T3-E1细胞株,利用实时定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测其NICD基因的表达。MC3T3-E1细胞和NICD RNA干扰MC3T3-E1细胞经2 Gy γ射线照射后,用BrdU掺入法和qRT-PCR法检测上述细胞的增殖及相关功能基因的表达水平。使用Student-Newman-Keuls进行组间差异分析,两组间比较采用t检验。结果用RNA干扰技术可靶向抑制MC3T3-E1细胞表达NICD。抑制NICD表达可干扰前体成骨细胞和成骨细胞的增殖。2 Gy照射后,前体成骨细胞和成骨细胞以及NICD RNA干扰的成骨细胞的增殖明显下降,各靶细胞的相关功能基因与照射前相比的变化如下:①2 Gy照射后的前体成骨细胞成骨特导性转录因子（Runx2）表达上调,差异有统计学意义（t=2.353,P < 0.05）,NICD RNA干扰的前体成骨细胞Runx2表达下调,差异有统计学意义（t=2.353,P < 0.05）;②2 Gy照射后的前体成骨细胞和成骨细胞以及NICD RNA干扰的前体成骨细胞碱性磷酸酶（ALP）表达上调,差异有统计学意义（t=3.182、3.345、3.555,均P < 0.05）,NICD RNA干扰的成骨细胞ALP表达下调,差异有统计学意义（t=5.045,P < 0.01）;③2 Gy照射后前体成骨细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达下调,差异有统计学意义（t=2.541,P < 0.05）,成骨细胞和NICD干扰的前体成骨细胞RANKL表达上调,差异有统计学意义（t=3.299,P < 0.05;t=10.212,P < 0.01）,而抑制NICD表达则发生相反变化,差异无统计学意义（t=0.765,P>0.05）;④2 Gy照射后的前体成骨细胞和成骨细胞骨保护素（OPG）表达下调,差异有统计学意义（t=2.994、2.782,均P < 0.05）,抑制NICD表达使前体成骨细胞OPG表达上调,差异有统计学意义（t=5.841,P < 0.01）,成骨细胞OPG表达下调,差异有统计学意义（t=2.544,P < 0.05）;⑤2 Gy照射后各靶细胞巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）表达变化趋势与RANKL表达变化情况一致。结论在不同阶段的成骨细胞中抑制NICD表达对辐射损伤表现出的作用是不同的:①可降低前体成骨细胞和成骨细胞的增殖,对辐射损伤后的前体成骨细胞的增殖有保护作用;②可通过调节Runx2从而明显抑制辐照后前体成骨细胞分化,减少骨质丢失;③辐照后各成骨细胞不会通过RANKL/OPG/RANK系统表现出对破骨细胞功能的调节作用;④成骨细胞经过调节M-CSF表现出对破骨细胞的功能抑制作用。     

含CpG寡脱氧核苷酸增强人肺癌细胞株A549放射敏感性的研究

目的探讨含CpG基序的寡脱氧核苷酸对人肺癌细胞株A549放射敏感性的影响。方法分别用不同浓度CpG ODN处理A549细胞,经β射线照射后,检测细胞增殖和集落形成情况,ELISA法检测细胞TNF-α、IL-12和INF-γ的分泌水平,G riess检测细胞NO的含量。结果 CpG ODN抑制A549细胞的增殖,并呈量效关系。CpG ODN（10μg/m l）联合β射线照射,抑制A549细胞的增殖作用最强,且增加了TNF-α、IL-12、INF-γ和NO的分泌。结论 CpG ODN对A549细胞有明显的放射增敏作用,其机制可能与CpG ODN抑制A549细胞增殖、增强TNF-α、IL-12、INF-γ和NO的分泌有关。