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相似文献
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1.
目的:探讨孕妇外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)对子痫前期的预测价值。方法:选取190例于我院产前常规孕期体检及分娩的孕产妇作为研究对象,按孕产妇是否发生子痫前期分为子痫前期组及正常对照组,采用流式细胞仪测定各孕妇20~24周外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+T细胞及CD4+CD25+Tregs的比率,并随访至分娩。采用磁珠分选技术分选随访期间确诊子痫前期的患者外周血PBMC中CD4+CD25+Tregs和CD4+CD25-T细胞,酶联免疫仪检测CD4+CD25+Tregs对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用,并与正常孕妇组对比。结果:①随访情况。190例孕产妇妊娠期内有15例发展为子痫前期,其余175例为正常分娩,2组在剖宫产率、胎儿心率异常率、新生儿1 min及5 min的Apgar评分有显著性差异(P〈0.05)。②CD4+CD25+Tregs的数量。子痫前期组和正常对照组外周血PBMC中CD4+T细胞比率分别为34.21%±6.92%和35.72%±7.45%,2组比较无显著性差异(P〉0.05)。子痫前期组外周血PBMC中CD4+CD25+Tregs占CD4+T细胞的比率为6.71%±2.21%,明显低于正常对照组的12.01%±2.98%(P〈0.05)。③CD4+CD25+Tregs的抑制功能。子痫前期组CD4+CD25+Tregs对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制百分率为57.56%±9.47%,正常孕妇组为78.27%±12.43%,2组比较有显著性差异(P〈0.05)。④CD4+CD25+Tregs的预测性。以CD4+CD25+Trges数量变化预测子痫前期的ROC曲线下面积为0.913,Tregs的最佳截断点为6.605%,预测子痫前期的敏感度86.7%、特异度82.85%。结论:孕妇妊娠中期外周血CD4+CD25+Tregs数量减少和(或)抑制功能下降与子痫前期的发生相关,可作为子痫前期的预测性指标。  相似文献   

2.
CD4~+CD25~+调节性T细胞——肿瘤免疫治疗的新靶点   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>肿瘤生长能激发特异性免疫应答包括CD4+和CD8+T细胞反应,他们可能延缓肿瘤生长并且可能根除肿瘤,然而肿瘤常见的结果是死于肿瘤细胞无法控制的生长和播散,说明肿瘤细胞是通过多种方式逃逸免疫攻击,其中一个重要机制是CD4+CD25+调节性T细胞抑制肿瘤特异性T效应细胞的产  相似文献   

3.
目的探讨肺癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术分析45例肺癌患者与15例健康对照组外周血CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞的比例。结果肺癌患者外周血CD4+CD25+Treg细胞占CD4+T细胞比例为(17.8±6.6)%,表达高于对照组(6.49±0.5)%(P〈0.001)。肺癌患者外周血中Treg细胞数量在不同临床分期和组织学分化程度中的差异有统计学意义(P〈0.01),但与患者的病理类型无关(P〉0.05)。结论 Treg细胞在肺癌患者中表达明显升高,是肺癌患者免疫功能紊乱的一个证据。  相似文献   

4.
目的 研究CD4+ CD25+ Treg调节性T细胞及其分泌的细胞因子在大鼠动脉粥样硬化中的改变.方法 制备动脉粥样硬化模型,取雄性SD大鼠30只,随机分为正常饮食组(A组)10只及高脂饮食组(B组)20只,高脂饮食组再分为对照组与干预组各10只,干预组高脂饲料喂养前腹腔注射抗CD25+单克隆抗体250μg,A组及对照组腹腔注射大鼠IgG抗体(250μg),高脂饮食组定期用维生素D腹腔注射.上述各组喂养3个月后,各组随机抽取6只大鼠通过流式细胞学技术检测CD4+ CD25 +Treg细胞及Foxp3+的表达、检测炎症因子IL-10,IL-1β水平,处死各组大鼠做病理切片.结果 3组中干预组CD4+ CD25+ Treg细胞及Foxp3+表达下降最明显,IL-10水平明显下降,IL-1β水平明显升高,A组CD4+ CD25+ Treg细胞及Foxp3+表达最高,IL-10水平亦最高,IL-1β水平最低.而对照组在干预组及A组之间.结论 动脉粥样硬化形成中CD4+ CD25+ Treg调节性T细胞及其分泌的细胞因子受到抑制,而不是CD4+ CD25+ Treg调节性T细胞分泌的因子却显著升高,考虑动脉粥样硬化的形成有免疫反应参与.  相似文献   

5.
目的观察哮喘患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)功能状态及甲泼尼龙对其的影响。方法清晨取静脉血5 mL,常规分离外周血单个核细胞,分为健康组、哮喘组及1×10-7 mol·L-1甲泼尼龙哮喘干预组,刺激培养48 h,用ELISA法测定IL-10及TGF-β1的浓度;流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg的比例及细胞内Foxp3表达,用SPSS 17.0进行分析。结果哮喘组,外周血CD4+ CD25+ Treg细胞比例降低,CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞减少,TGF-β1分泌减少,IL-10分泌有增高趋势,但与健康组比较无统计学意义;甲泼尼龙可以明显增加哮喘急性发作期患者CD4+ CD25+ Treg比例,Foxp3表达明显增强;但未能增加TGF-β1及IL-10的分泌。结论哮喘患者CD4+ CD25+ Treg功能低下,可能是哮喘发病机制之一;甲泼尼龙可能通过上调CD4+ CD25+ Treg数量,起到控制哮喘急性发作的作用。  相似文献   

6.
目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘发病机制中的作用,为哮喘的临床治疗提供新的思路和方法。方法:分离哮喘患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),用流式细胞仪分析CD4+CD25+调节性T细胞在外周血单个核细胞中的比例;酶联免疫吸附法(ELASA)检测外周血PBMC培养上清IL-4的分泌状况。结果:哮喘组外周血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率为(3.2±1.5)%,健康对照组为(6.5±2.5)%,哮喘组明显低于对照组(P<0.05);哮喘组外周血PBMC培养上清IL-4分泌水平为(57.3±13.5)ng/L,健康对照组为(28.6±7.2)ng/L,哮喘组明显高于对照组(P<0.05)。结论:CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了哮喘的发生与发展。  相似文献   

7.
近年来新发现的CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)能调控自身反应性T细胞,有望成为治疗RA的新靶点。CD4+CD25+Tregs在体外对T细胞受体(TCR)刺激无反应性,呈现一种免疫惰性状态。但TCR刺激的CD4+CD25+Tregs能剂量依赖性抑制与之共培养的CD4+CD25-T或CD8+T细胞的增殖,[第一段]  相似文献   

8.
目的观察1',2',3',7'-四氢茶黄素-3,3'-双没食子酸酯(TF3-H4)对CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞早期活化的影响,分析TF3-H4对两群功能相反的CD4+T细胞的作用。方法免疫磁珠分离BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞,加入ConA或PDB,和TF3-H4共同孵育12 h后收集细胞,流式细胞仪分析细胞表面早期活化标志CD69的表达。结果在ConA和PDB的作用下,两群细胞早期活化标志CD69的表达均升高。TF3-H4(20 mg.L-1)不能抑制PKC激动剂PDB激活的CD4+CD25-效应性T细胞CD69的表达,却能抑制ConA激活的CD4+CD25-效应性T细胞CD69表达;同时,TF3-H4也能明显抑制ConA激活的CD4+CD25+调节性T细胞的CD69表达。结论茶黄素衍生物TF3-H4可能经由TCR活化途径的上游抑制CD4+CD25-效应性T细胞活化;TF3-H4对CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞早期活化的抑制作用,可能是该类化合物发挥抗炎、抗肿瘤作用的机制之一。  相似文献   

9.
目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血转化生长因子β1(TGFβ1)和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的表达,探索其在SLE发病中的作用及临床意义。方法分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)和二色荧光抗体标记流式细胞仪法,对SLE患者和正常对照组血清TGFβ1和外周血CD4+CD25+调节性T细胞进行检测,并结合临床资料进行分析。结果血清TGFβ1和外周血CD4+CD25+调节性T细胞表达在SLE活动组[(715±414)pg/ml、(4.53±0.85)%]明显低于正常对照组[(1314±129)pg/ml、(8.78±2.87)%]和SLE稳定组[(1423±153)pg/ml、(10.89±1.41)%](均P〈0.05),而SLE稳定组和正常对照组之间差异无统计学意义(P〉0.05);SLE患者TGFβ1和CD4+CD25+调节性T细胞表达量均与疾病活动度SLEDAI积分呈负相关(r=-0.68,P=0.002;r=-0.78,P=0.000),与其他临床指标如24h尿蛋白量、抗ds-DNA抗体等无相关性。TGFβ1表达与CD4+CD25+调节性T细胞数之间亦未见相关性(r=0.51,P=0.113)。此外,血清TGFβ1表达尚与血小板数量和血红蛋白量成正相关(r=0.71,P=0.001;r=0.44,P=0.042)。结论活动SLE患者血清TGFβ1和外周血CD4+CD25+细胞表达减少,提示两者可能参与SLE发病,并对判断疾病活动度有一定的临床意义。  相似文献   

10.
张燕  李红岩 《河北医药》2012,34(24):3696-3698
目的探讨CD+4CD+25Treg细胞对肿瘤特异性CTL杀伤效果的影响及机制。方法将C57BL/6小鼠80只随机分为4组,每组20只。实验组1:DC与T细胞共同培养前删除CD+4CD+25Treg;实验组2:DC与T细胞共同培养后删除CD+4CD+25Treg;实验组3:DC与T细胞共同培养时不删除CD+4CD+25Treg;对照组:无DC诱导的T细胞。应用脾脏来源DC细胞诱导T细胞制备CTL,在CTL形成的不同时期采用MACS法删除CD+4CD+25Treg。应用MTT法检测不同组别CTL对B16黑色素瘤细胞的杀伤效果。同时应用ELISA法检测细胞培养液中IL-2、IL-10含量变化。结果 3实验组CTL杀伤率明显高于对照组(P<0.05)。实验组1及实验组2删除CD+4CD+25Treg的CTL杀伤率明显高于未删除的实验组3(P<0.05)。但CTL形成的不同时期删除CD+4CD+25Treg对CTL杀伤率无显著差别(P>0.05)。结论删除CD+4CD+25Treg细胞可明显提高CTL的杀伤效果,是打破肿瘤免疫耐受机制的新途径。  相似文献   

11.
目的 探讨外周血CD4+CD25+T淋巴细胞与支气管哮喘的关系.方法 用流式细胞术分别检测支气管哮喘患者34例(A组)和健康人25例(B组)外周血CD4+CD25+T淋巴细胞的百分率,采用ELISA法检测外周血血清白细胞介素10(IL-10)水平,用化学发光法检测外周血IgE水平,并分析CD4+CD25+T淋巴细胞与外周血IgE及IL-10水平的相关性.结果 A组外周血CD4+CD25+T淋巴细胞百分率显著低于B组[(5.90±1.10)%vs.(7.13±1.48)%](P<0.05),且与血IL-10呈正相关,与IgE呈负相关(P<0.05).结论 CD4+CD25+T淋巴细胞在支气管哮喘患者中高表达,与IL-10及IgE有一定的相关性,是参与支气管哮喘的发生、发展的重要T淋巴细胞.  相似文献   

12.
目的初步探讨CD4^+CD25^+调节性T淋巴细胞在急性脑梗死患者外周血中的表达情况。方法采用流式细胞术分别检测取98例急性脑梗死患者和50名健康体检者外周血中CD4^+CD25^+T细胞所占比例,并用双抗体夹心法检测各组血清TGF-B、IL-10和IL-2。结果急性脑梗死患者外周血中CD4^+CD25^+T细胞水平显著高于对照组(P〈O.01),血清中TGF-β、IL-10和IL-2显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论CD4^+CD25^+T细胞在急性脑梗死患者外周血中表达显著升高,血清中的相关细胞因子参与诱导CD4^+CD25^+T细胞的生成,提示CD4^+CD25^+T细胞可能参与了急性脑梗死的发生、发展。  相似文献   

13.
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在HCV感染者病程不同阶段的表达及其意义。方法收集非活动性HCV感染33例(A组)、活动性HCV感染32例(B组)、慢性丙型肝炎56例(C组)、HCV相关性肝硬化47例(D组)、HCV相关性肝癌45例(E组)和健康对照者60例(F组),采用流式细胞术检测外周血CD4+T细胞中CD4+CD25+Treg的表达频率,并进行统计学分析。结果 B、C、D、E组外周血CD4+T细胞中CD4+CD25+Treg的表达频率均明显高于F组(P<0.01)。组间比较,A组患者外周血的CD4+CD25+Treg细胞表达频率明显低于B、C、D、E组(P<0.01),D、E组表达频率明显高于B、C组(P<0.01)。结论 HCV感染导致CD4+CD25+Treg细胞的增殖与活化,使机体对其的免疫清除不完全,从而促进HCV感染者疾病的进展和肝癌的发生。  相似文献   

14.
目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血CD_4^+CD_25^+high调节性T细胞的作用。方法抗核抗体酶联免疫分析法检测(ANA)。自身免疫性肝病谱线性免疫分析法(LIVER-LIA)测定抗肝肾微粒体1(LKM-1)、抗肝细胞溶质抗原1(LC-1)、抗线粒体-2(AMA-M2)、抗可溶性肝抗原/抗肝胰抗原(SLA/LP)。用流式细胞仪技术比较分析AIH患者51例、慢性乙型肝炎(CHB)30例及健康正常人20例外周血中的CD_4^+CD25^+high调节性T细胞,用免疫组织化学法检测AIH和CHB患者肝组织Foxp3的表达情况。结果AIH占51%(51/100),AIH组外周血中CD4^+CD25^+high/CD4^+百分率显著低于正常组(P〈0.05)和CHB组(P〈0.01),并且CHB组显著高于正常组(P〈0.05);同时AIH组外周血中CD_4^+T细胞也显著高于CHB组(P〈0.01);肝组织Foxp3^+细胞主要分布于肝小叶内窦周隙、汇管区,AIH组肝组织Foxp3^+表达显著低于CHB组(P〈0.01)。结论CD4^+CD25^+high调节性T细胞下降可能是自身免疫性肝炎发病的原因之一。  相似文献   

15.
摘要 目的 探讨特应性皮炎患者CD4+IL-10+调节性T细胞及其细胞因子的改变。方法 用流氏细胞仪直接免疫荧光法检测AD患者外周血CD4+IL-10+T细胞的绝对计数和百分率;用酶联免疫吸附试验检测外周血细胞因子IL-10、TGF-β的浓度。 结果AD患者CD4+IL-10+T细胞绝对计数为0.26+0.126×109/L,占CD4+T细胞的百分率是12.76+4.85%;而对照组CD4+IL-10+T细胞绝对计数为0.016+0.007×109/L,占CD4+T细胞的百分率是3.27+1.03%。经t检验,AD患者CD4+IL-10+T细胞绝对计数和百分率均高于对照组,有统计学差异(p <0.05)。 AD患者外周血IL-10浓度为126.59+59.46 pg/ml,高于正常对照组(31.47+10.96 pg/ml),经t检验,有统计学差异(p<0.05)。AD患者外周血TGF-β浓度为407.23+155.88 pg/ml,高于正常对照组(359.47+99.21 pg/ml),但经t检验,没有统计学差异(p>0.05)。CD4+IL-10+T细胞绝对计数、百分率均与外周血IL-10浓度呈正相关,有统计学意义(r=0.47,r=0.65, p <0.05);而与外周血TGF-β无统计学相关性(r=0.15,r=0.21 , p >0.05)。结论 IL-10可能是Trl发挥功能的主要因子,通过下调由Thl和Th2细胞介导的炎症反应过程,参与免疫调节。  相似文献   

16.
目的检测猪囊尾蚴病患者外周血中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞及其FOXP3的表达情况,探讨CD4+CD25+调节性T淋巴细胞在猪囊尾蚴感染中的免疫调控作用及意义。方法采用流式细胞仪检测11例猪囊尾蚴病患者外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞的含量,同时观察CD4+CD25+T细胞中表达FOXP3群体的百分含量。结果囊尾蚴病患者外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞的百分含量为6.11%,较正常人(3.94%)明显升高(P<0.05);患者外周血中CD4+CD25+T细胞表达FOXP3的细胞百分含量为15.67%,与正常对照组(11.09%)有显著性差异(P<0.05)。结论猪囊尾蚴病患者外周血中CD4+CD25+T淋巴细胞的百分含量显著升高,表明CD4+CD25+调节性T细胞可能参与猪囊尾蚴感染的免疫抑制。  相似文献   

17.
目的探讨肝癌患者外周血CD4+CD25+T细胞的变化意义及冷冻消融治疗对其表达的影响。方法采用流式细胞技术分别检测18例原发性肝癌患者外周血CD4+CD25+T细胞的变化,并与健康对照组比较。同时检测10例原发性肝癌患者冷冻消融术前和术后3个月外周血CD4+CD25+T细胞水平的变化。结果肝癌患者外周血CD4+CD25+T细胞占总CD4+T淋巴细胞百分比高于健康对照组[(15.1±1.6)%vs(7.3±1.2)%,t=15.56,P=0.000]。其升高与患者血清AFP浓度(t=2.16,P<0.05)、肿块大小(t=2.73,P<0.05)和临床分期(t=3.00,P<0.01)显著相关,而与患者性别(t=0.23,P>0.05)、年龄(t=1.61,P>0.05)和结节数量(t=1.00,P>0.05)无显著相关。冷冻消融治疗能使CD4+CD25+T细胞显著性降低[(14.5±1.6)%vs(11.3±1.4)%,t=4.37,P<0.01]。结论原发性肝癌患者外周血CD4+CD25+T细胞水平较高,检测外周血CD4+CD25+T细胞表达可作为肝癌患者荷瘤状况和疗效评估的方法之一。  相似文献   

18.
目的 探究幽门螺杆菌感染与儿童支气管哮喘患儿循环CD4+CD25+调节性T细胞的相关性.方法 选取本院2015年1月至2016年6月期间收治的支气管哮喘患儿共160例,根据患儿哮喘的发作情况将这160例患儿分为发作组和缓解组,同期选取80例健康儿童作为对照组,检测哮喘儿童的幽门螺杆菌感染情况,比较3组患者CD4+CD25+调节性T细胞的情况.结果 发作组患儿幽门螺杆菌阳性率显著高于缓解组(42.50%比22.50%),差异有统计学意义(x2=12.266,P<0.05);幽门螺杆菌阴性组患儿CD4+CD25+调节性T细胞水平显著高于阳性组(8.01±2.43)比(5.38±2.16)],差异有统计学意义(F=5.554,P<0.05).结论 发生幽门螺杆菌感染时,感染加重导致免疫功能异常,使CD4+CD25+调节性T细胞水平降低,从而可能导致了支气管哮喘的发生.  相似文献   

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