内源性乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的：探讨内源性乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机理。方法：用Wistar大鼠28只随机分为3组;正常对照组：12只;模型组：8只,按隔日禁食方法喂养4周,药物组;8只,观察胃肌电参数和肌间神经丛胆碱能神经分布与定量。结果：新斯的明及不同剂量阿托品（ARI）、慢波频率变异系数（CV）均明显高于正常对照组,胃肌间神经丛内胆碱能神经明显减少,小剂量阿托品并不引起胃电节律失常;新斯的明及大剂量阿托品注射后,胃电节律失常明显增加,结：内源性乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

内源性乙酰胆碱对大鼠胃电节律的影响

目的 探讨内源性乙酰胆碱对胃肌电节律的影响及胃电节律失常发生的机理。方法 用Wistar大鼠28只随机分为3组:正常对照组:12只;模型组:8只,按隔日禁食方法喂养4周;药物组:8只,观察胃肌电参数和肌间神经丛胆碱能神经分布与定量。结果 新斯的明及不同剂量阿托品(ARI)、慢波频率变异系数(CV)均明显高于正常对照组,胃窦肌间神经丛内胆碱能神经明显减少;小剂量阿托品并不引起胃电节律失常;新斯的明及大剂量阿托品注射后,胃电节律失常明显增加。结论 内源性乙酰胆碱增加或减少均可使胃电节律失常增加。     

单纯腹腔镜修补术对老年胃穿孔患者胃肠动力及胃电节律的影响

目的 探讨单纯腹腔镜修补术对老年胃穿孔患者胃肠动力及胃电节律的影响.方法 分析2017年5月-2019年5月外科31例行单纯腹腔镜修补术患者的临床资料,纳入观察组,将同期31例行常规胃大部切除术患者列为对照组.比较两组患者术后恢复情况、血清胃泌素含量、胃电节律指标.结果 患者肠鸣音恢复时间、肛门首次排气时间短于对照组,...     

+Gz值暴露后大鼠胃十二指肠粘膜及生长抑素含量的变化

目的观察 Gz值暴露对大鼠胃十二指肠生长抑素(SS)含量的影响及其意义。方法40只雄性Wister大鼠随机分成4组:对照组, 5Gz值组, 10Gz值组,重复暴露组。对照组不受加速度作用, 5Gz值组, 10Gz值组各连续暴露5min,重复暴露组亦为连续暴露: 5Gz值2min, 10Gz值2min, 5Gz值2min。每组下离心机后即时乙醚麻醉取胃窦、十二指肠粘膜组织,用放免法测定粘膜SS含量。结果1)对照组、 5Gz值组胃、十二指肠粘膜光滑,完整; 10Gz值组肉眼见胃窦、十二指肠粘膜散在小出血斑;重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠粘膜均可见散在出血斑及小溃疡,光镜下见粘膜下血管充血、粘膜上皮的完整性破坏,糜烂及溃疡形成。2) Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高(P<0.01)。结论 Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高。SS含量显著升高可能在胃粘膜保护方面起重要作用。     

乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃内菌群的影响

目的 观察添加乳酸杆菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠胃内菌群的影响.方法采用重型颅脑损伤大鼠模型,分别用肠内营养、肠内营养添加乳酸杆菌或合生元(乳酸杆菌+纤维素)喂养后,检测1,3,7 d大鼠胃体、胃窦部黏膜菌群的变化.结果假手术组胃内细菌数量较少;伤后1 d,三组致伤大鼠胃内菌群条带明显增多,乳酸杆菌组优势菌群发生变化,致病菌数量减少.肠内营养组、乳酸杆菌组、合生元组大鼠变性梯度凝胶电泳(DGGE)图谱各聚一簇,相似性分别为65%、64%、53%,多样性指数差异无统计学意义;伤后3 d,致伤各组大鼠胃内菌群条带有减少趋势,乳酸杆菌组出现优势菌群变化,三组大鼠DGGE图谱相似性分别为72%、58%、62%,乳酸杆菌组胃内菌群丰富度和多样性指数显著低于肠内营养组和合生元组(P＜0.01);伤后7 d,三组大鼠胃内菌群条带较少,乳酸杆菌组数量最少,三组大鼠DGGE图谱相似性分别为61%、51%、58%,合生元组胃内菌群丰富度和多样性指数显著高于乳酸杆菌组和肠内营养组.结论乳酸杆菌对重型颅脑损伤大鼠胃内菌群失调有调整作用,且添加乳酸杆菌比合生元的效果好.

Abstract：

Objective To probe into the effect of the enteral nutrition added with lactobacillus on gastric bacteria of rats with severe brain injury. Methods Severe brain injury was made in rats that were then fed with enteral nutrition (3-9 entire nutrients), lactobacillus (3-9 entire nutrients + lactobacillus) and synbiotics (3-9 entire nutrients + lactobacillus + fiber) respectively. Gastric body and gastric antrum mucosa were collected at day 1, 3 and 7 after injury to detect the change of the gastric bacteria. Results DCCE analysis showed less bacteria in sham operation group. On the first day after severe brain injury, the flora bands were increased remarkably but the number of bacteria was decreased in three groups. The similarity of denaturing gradient gel electrophoresis ( DGGE) map patterns was 65% , 64% and 53% respectively in the enteral nutrition group, lactobacillus group and synbiotics group, with no significant difference in regard of the diversity index. On the third day after severe brain injury, the flora bands showed a tendency of decrease, with the similarity of denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE) map patterns for 72% , 58% and 62% respectively. The richness and diversity of total bacteria in the lactobacillus group was remarkably lower than that in the enteral nutrition group and synbiotics group (P＜0.01). On the seventh day after SHI, the flora bands were decreased in three groups, with the minimum number of the bacteria. The similarity of denaturing gradient gel electrophoresis ( DGGE) map patterns was 61% , 51% and 58% respectively, with higher richness and diversity of total bacteria in the synbiotics group compared with the other groups. Conclusion Lactobacillus can help improve gastric bacteria disturbance of rats with severe brain injury. In the meantime, addition of the lactobacillus is better than addition of the synbiotics.     

WISK对放射性鼻咽管粘膜损伤治疗效果的观察

ＷＩＳＫ对放射性鼻咽管粘膜损伤治疗效果的观察王渭杨晓钰纪辉鼻咽癌在放疗过程中常并发鼻咽管放射性粘膜损伤。当前对其治疗的有效药物报道不多。一般都以抗感染为主，但疗效欠佳。我们采用ＷＩＳＫ溶液鼻腔滴入疗法对１８例患者进行了治疗，取得令人满意的效果，现报道...     

睡眠剥夺对大鼠胃动力及胃黏膜损伤的影响

 目的探讨睡眠剥夺对大鼠胃动力及胃黏膜损伤的影响.方法采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.用同位素99mTc灌胃测定大鼠胃液体排空率,观察胃黏膜损伤情况.结果睡眠剥夺条件下可导致胃排空障碍,在睡眠剥夺第3日大鼠胃排空率明显下降(73.9±4.1)%,在睡眠剥夺第5天和第7天大鼠胃排空率降低更明显,(70.6±4.9)%,(70.4±5.9)%.同时胃黏膜损伤也不断加重,在睡眠剥夺第3日,第5天和第7天大鼠胃黏膜损伤指数分别为(25.7±3.2),(28.9±3.8),(31.1±4.3).结论睡眠剥夺可导致胃排空障碍和胃黏膜损伤,而且二者与睡眠剥夺时间密切相关.     

大腹皮对大鼠胃电节律失常的影响及其机制

为探讨大腹皮对大鼠胃电节律失常的影响及其机制，将30只健康成年Wistar大鼠随机分为3组：①正常对照组；②模型组；③大腹皮＋模型组。通过胃电记录仪记录并分析各组慢波频率、慢波频率变异系数及异常节律指数，同时对各组大鼠胃窦肌间神经从胆碱能及氮能神经进行组化染色。结果发现，模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节律指数明显高于对照组（P＜0．01），应用大腹皮后模型组大鼠胃慢波频率变异系数及异常节律指数与对照组差异无显著性意义（P＞0．05）；模型组大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经密度明显低于对照组（P＜0．01），氮能神经密度明显高于对照组（P＜0．05），应用大腹皮后大鼠胃窦肌间神经从胆碱能和氮能神经密度明显减少，与对照组比较差异无显性意义(P＞0．05）。提示，大腹皮对大鼠胃电节律失常具有调节作用，其机制可能与增加胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布及减少氮能神经分布有关。     

魔芋甘露聚糖对运动应激大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的:探讨魔芋甘露聚糖(KOS)对运动应激大鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组(n=7)、安静 KOS组(n=7)、力竭运动组(n=9)和力竭 KOS组(n=9),两运动组进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,两KOS组每天以0.90g/kg的剂量灌胃补充魔芋甘露聚糖,8周后测定各组大鼠肠粘膜屏障、肠粘膜形态学等参数,并观察肠组织病理变化。结果:8周大负荷训练后,大鼠肠粘膜的血浆内毒素、肠粘膜通透性和细菌移位率升高,肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量下降,腺隐窝深度变浅;连续8周补充KOS的运动大鼠血浆内毒素、肠粘膜通透性、细菌移位率显著低于力竭运动组,肠粘膜厚度、腺隐窝深度、绒毛宽度、肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量则显著高于力竭运动组。结果提示:运动应激导致的机体胃肠综合征可能与肠粘膜屏障的损伤有关,运动应激后补充KOS可以保护肠粘膜。     

胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化

目的 探讨大鼠胃电节律失常与胃窦肌间神经丛氮能神经含量变化关系。方法 73只大鼠随机分为正常对照组。胃电节律失常模型组和白芍组,饲养4周后记录并分析胃电信号,测定胃窦肌间神经丛氮能神经含量。结果 模型组胃电节律失常明显增加,异常节律指数（ARI）和慢波频率变异系数（CV）显增加后,胃窦肌间神经丛氮能神经含量增加;经白芍治疗后,胃电节律失常明显减少,异常节律指数,慢波频率变异系数以及胃窦肌间神经丛氮能神经含量均恢复正常。结论 胃窦肌间神经丛的氮能神经与胃电节律关系密切。当氮能神经增多时,胃电节律失常明显增加。     

海水浸泡伤应激大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的　探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法　 32只SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、应激 1h组、应激 2h组、应激 3h组 (每组均为 8只 ) ,采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型。检测胃液pH、胃黏膜溃疡指数 (UI) ,并取腺胃区胃黏膜制作光镜和电镜标本 ,观察胃黏膜的组织学改变和壁细胞的超微结构变化。结果　应激组大鼠胃黏膜损伤明显加重而胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关(r=- 0 70 0 35 ,P <0 0 1) ;电镜示对照组壁细胞呈静息状态 ,应激组壁细胞线粒体丰富 ,分泌小管扩张 ,绒毛密集 ,周围囊泡基本消失 ,呈明显分泌状态 ,尤以海水浸泡伤应激 3h组最明显。结论　海水浸泡伤可通过激活壁细胞促进胃酸分泌 ,从而加重急性胃黏膜病变的程度。     

严重烧伤后大鼠胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响

目的　了解大鼠严重烧伤后胃粘膜细胞胞液中糖皮质激素受体变化对胃粘膜屏障功能的影响。方法　观察大鼠严重烧伤后不同时期胃粘膜细胞胞液糖皮质激素受体的动态变化及胃粘膜电位差变化。结果　严重烧伤后 3小时 ,大鼠胃粘膜组织皮质醇含量明显升高 ,1 2小时达高峰 ,而胃粘膜细胞胞浆内糖皮质激素受体的最大结合容量 (R0 )显著下降 ,平衡解离常数 (KD值 )明显增大 ,伤后 1 2小时、2 4小时胃粘膜电位差显著下降。结论　糖皮质激素受体水平降低可能是严重烧伤后急性胃粘膜屏障功能受损的重要原因之一。     

睡眠剥夺对大鼠胃酸分泌和胃运动影响的实验研究

目的：观察急性睡眠剥夺对大鼠胃酸分泌以及胃排空和胃电活动的影响。为防治因睡眠剥夺引起的胃功能紊乱提供理论依据。方法：本研究在成功制作了睡眠剥夺大鼠模型的基础上，采用化学分析测定胃酸浓度，应用放射分析法和液相胃排空的方法检测胃的排空，利用浆膜法检测胃电的变化情况。结果：随着睡眠剥夺发生时间的不断延长，大鼠胃酸分泌逐渐增加，睡眠剥夺3d，其胃酸的水平与睡眠剥夺1d相比，有显著性差异（P〈0．05）；睡眠剥夺5d的胃酸水平增加更为明显，与睡眠剥夺的3d相比有显著性差异（P〈0．01）；而在睡眠剥夺7d时，胃酸的水平不再明显增加，与睡眠剥夺5d相比没有显著性差异（P〉0．05）。急性睡眠剥夺导致胃排空速率改变，随着睡眠剥夺时间的延长，胃的排空速率逐渐降低；胃电活动在餐前逐渐降低，而餐后无明显规律，呈现紊乱状态。结论：急性睡眠剥夺可以导致胃酸分泌的增加以及胃运动功能的紊乱，而且紊乱程度与时间关系密切。     

模拟战争环境应激对胃粘膜损伤及对相关因素影响的实验研究

目的探讨战争应激环境状态下,单一和复合应激条件对胃运动和胃粘膜损伤的变化情况。研究应激对胃功能的损伤机制。方法将SD雄性大鼠随机分成四组,即而形成枪击音应激组(A组);睡眠剥夺应激组(B组);枪击音和睡眠剥夺联合应激组(C组);并设立空白对照组(D组)。在给予不同的应激条件干预下,在不同的时间内,分别采用浆膜法检测大鼠胃电的变化,采用Chen法对胃粘膜的损伤情况进行分析处理。同时对不同应激组在一定时间段内的胃粘膜的病理变化进行观察。结果随着应激时间的不断增加,不同条件的应激组其胃运动的变化呈现抑制状态,而复合应激因素的影响较单一应激因素的影响明显;不同条件的应激组其胃粘膜损伤和病理变化,随着应激时间的不断增加,粘膜损伤加重,病理变化愈加明显。复合应激因素对胃粘膜的损伤影响更加显著。结论战争环境因素应激对胃的运动和胃粘膜造成不同程度的影响和损伤,而多种应激因素的影响和损伤更为严重。     

益胃冲剂和米索前列醇对大鼠胃粘膜PGE2及血流量的影响

目的 :观察“益胃冲剂”和米索前列醇对大鼠胃粘膜内源性PGE2 及血流量的影响。方法 :采用吲哚美辛为胃粘膜损伤剂 ,米索前列醇为对照药物 ,Ⅱ级雄性SD大鼠 ;完全随机化平均分为 :控制组、损伤组、益胃冲剂治疗组和米索前列醇治疗组 ;分别放免检测胃粘膜PGE2 含量 ;激光多普勒血流仪检测胃粘膜血流量和病理切片镜下计算胃粘膜病理损伤长度。结果 :益胃冲剂和米索前列醇均可保持胃粘膜PGE2 含量和GMPF明显高于吲哚美辛损伤组 (P <0 .0 1 ) ,但也明显低于控制组 (P <0 .0 1 )的水平 ;胃体部PGE2 含量米索前列醇优于益胃冲剂 (P <0 .0 1 ) ,胃窦部却无差别 ;治疗组几乎不出现Ⅲ级病理损伤。结论 :益胃冲剂和米索前列醇均呈现良好的胃粘膜保护作用     

营养不良患儿胃运动及排空检测

目的 研究营养不良患儿的胃动力及排空.方法应用B型实时超声对30例营养不良患儿液体试验餐后的胃运动与排空功能进行检测.结果 与正常组比较,营养不良患儿餐后胃体蠕动和胃窦收缩频率明显减少,液体胃排空速度明显减慢（P〈0.01）.结论 提示对营养不良症的治疗可应用促进胃动力药物（如吗丁林,普瑞博恩）或采取其他相应措施,以增加胃排空速度,增加能量的摄入,提高治疗效果.     

新兵强化训练致胃黏膜病变的防治研究

 目的研究新兵强化训练对受训士兵胃黏膜的影响.方法观察61例不同分组的新兵训练前后胃十二指肠黏膜的内镜表现、组织学改变、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染情况和血清促胃液素、胰岛素及皮质醇含量的变化.结果新兵强化训练后有上消化道症状的人数增多,且症状有一定程度加重,观察组与预防组之间差异无显著性意义(P＞0.05);胃镜下观察胃十二指肠黏膜,训练前观察组和预防组分别有80.5%和80.0%发现浅表性炎症以上的病变,训练后有病变者增加到92.7%和95.0%,训练前后两组之间差异均无显著性意义(P＞0.05);训练后观察组的糜烂性炎症人数与训练前比较增加(P＜0.05);而预防组强化训练前后黏膜病变差异无显著性意义(P＞0.05);训练后HP感染率从42.6%升高到55.7%(P＞0.05);训练后血清胰岛素和皮质醇水平较训练前明显升高(P＜0.05和P＜0.01),促胃液素升高但训练前后比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论新兵强化训练可造成受训士兵胃黏膜一定程度的损伤,应激可导致内分泌激素水平变化并与胃黏膜损伤有关;预防性药物治疗有助于减少胃黏膜损伤的发生.     

A型肉毒毒素对大鼠胃动力作用的研究

目的探讨A型肉毒毒素(BTA)对大鼠胃动力的作用及其机制。方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,对照组,BTA10U(小剂量)组、20U(中剂量)组、40U(大剂量)组。给药方法均为剖腹胃窦部肌层注射,观察12周,记录进食量及体重变化。12周末,测定胃半排空时间以评价BTA对胃动力的影响,再用免疫组化法测定胃窦部乙酰胆碱酯酶(AchE)的表达。结果①中、大剂量组大鼠进食量及体重较对照组明显减低(P<0.05);小剂量组进食量及体重在短时间内与对照组比较差别显著(P<0.05)。②12周末,小剂量组胃半排时间110.5±26.67min长于对照组86.83±22.98min,但差异无统计学意义(P>0.05);中剂量组(161.67±23.53min)和大剂量组(200.33±44.37min)与对照组比较差异显著(P<0.05)。③AChE在胃窦部肌间神经丛表达的IOD值分别为:中剂量组(72.44±18.43)、大剂量组(68.38±10.60),显著低于对照组(98.05±16.53),差别有统计学意义(P<0.05)。结论BTA通过抑制胆碱能神经末梢Ach的释放,引起胃动力降低,胃排空减慢,致大鼠进食减少,体重减轻。