TLR4在华支睾吸虫感染致小鼠肝纤维化作用的研究

目的探讨TLR4基因在华支睾吸虫感染小鼠致肝纤维化中的作用。方法建立感染华支睾吸虫C3H/HeN(TLR4野生型)与C3H/HeJ(TLR4基因突变型)小鼠模型,在感染后1d、7d、2W、4W、8W、12W取小鼠肝脏,切片并进行HE和Masson染色,观察病理变化。结果 C3H/HeN小鼠肝脏大体病变从2W开始,随感染时间延长而加重;C3H/HeJ小鼠从2W开始,4W加重,至8W已明显减轻。观察HE、Masson染色肝脏切片示随感染时间的延长,C3H/HeN小鼠前期肝纤维化逐渐加重,至8W起趋于稳定;2W~12W纤维化评分均高于感染前(P0.01)。C3H/HeJ小鼠肝纤维化评分2W升高,4W达高峰并显著高于感染前(P0.01),至8W明显下降。与C3H/HeN比较,感染后2W、4W、8W、12W C3H/HeJ小鼠肝纤维化程度轻(P0.01)。感染后7d,C3H/HeN小鼠的HE染色切片上可见嗜酸性粒细胞,4W达高峰,此后明显减少。感染后2W、4W、8W,C3H/HeJ小鼠嗜酸性粒细胞较C3H/HeN小鼠少(P0.05)。结论 TLR4基因缺失可能在华支睾吸虫感染致肝纤维化过程起一定的阻制作用,从而减缓肝纤维化的进程。     

二乙基亚硝胺诱发C3H/HeN小鼠肝癌模型的研究

[目的]建立C3H/HeN小鼠诱发性肝癌动物模型,为研究肝癌发病机理及开展肝癌药物治疗提供小鼠诱发性肝癌模型。[方法]取20只C3H/HeN小鼠作为模型组,每日喂予含30μg.mL-1二乙基亚硝胺(DEN)的饮水,连续23周后,观察其肝癌的发生情况。另取6只C3H/HeN小鼠作为正常组。[结果]造模23周后,模型组小鼠血清中ALP、ALT、AST、TBIL、肝脏指数、结节数和γ-GT活力显著增加(P<0.01),小鼠体重、血清中TP、ALB、BUN、CREA和肝脏中TP含量显著降低(P<0.01),存活15只小鼠中有13只肉眼能观测到肝癌发生,肝癌发生率为86.67%,小鼠肝脏表面较多结节,体积增大,表面粗糙、色彩暗淡,多个大小不一的灰白色圆形结节,组织学类型为肝细胞癌,其中以梁状型和腺样型居多。[结论]应用DEN诱发的小鼠肝癌,与人肝癌的发生过程相似,是一种较为理想的诱发性肝癌动物模型,但具体实验方法需进一步改良和研究。     

番茄红素对小鼠移植性肿瘤的抑制作用研究

目的研究番茄红素的体内抗肿瘤作用。方法通过S180肉瘤移植建立荷瘤小鼠模型,给予不同剂量番茄红素后观察S180荷瘤小鼠瘤重、脏器指数、带瘤生存天数、脾淋巴细胞增殖活力及自然细胞杀伤活性(NK活性)。结果番茄红素能明显抑制肿瘤生长,平均瘤重低于肿瘤模型组,且能延长荷瘤小鼠生存天数;可提高荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖活力,增强NK活性。结论番茄红素具有较强的抗肿瘤效应,有很好的应用前景,应对其进行深入研究。     

DEN诱发PLCε基因敲除小鼠肝癌模型的建立

目的通过突变诱发剂二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）联合肿瘤增强剂苯巴比妥（phenob．arbital,PB）诱发PLC~基因敲除小鼠建立肝脏肿瘤动物模型。方法随机选取出生12日龄的雄性PLCε-/-小鼠和PLCε-/-小鼠各40只（分别为实验组Ⅰ、实验组Ⅱ）,先腹腔注射DEN,4周龄后开始加饮PB药水,持续喂养;同样随机选取出生12日龄的雄性PLCε-/-小鼠和PLCε-/-小鼠各40只（分别为对照组Ⅰ、对照组Ⅱ）正常喂养;实验周期均为24周,实验结束后在电子显微镜下观察小鼠肝脏肿瘤的形成。结果经病理学结果证实,实验组Ⅱ小鼠发生肝脏肿瘤18只,成癌率为60％,实验组Ⅰ小鼠发生肝脏肿瘤15只,成癌率为46．9％。而对照组Ⅰ、Ⅱ的小鼠均未发生肝癌。结论利用突变剂DEN联合PB诱发PLCe基因敲除小鼠成功地建立了肝脏肿瘤模型,为进一步研究PLCe在肝脏肿瘤形成过程中的作用奠定了基础。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对酒精性肝病小鼠铁过载的作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对酒精性肝病(ALD)小鼠铁过载的作用.方法 将24只小鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG 治疗组.以酒精灌胃12周制作酒精性肝病(ALD)模型.8周后EGCG治疗组另外给予 20mg/kg EGCG 腹腔注射治疗.给药4周后处死小鼠,观察各组小鼠肝脏病理变化,并测定肝...     

克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠β-防御素-4基因表达及其信号传递

目的　探讨用克雷伯氏肺炎杆菌内毒素 (L PS)对小鼠 β-防御素表达的影响及其相关的信号传导通路。方法　分别给予 C3H /He J和 C3H /He N小鼠腹腔注射 L PS (4mg/kg) ,于不同时间点采取气管、肺、肾等组织 ,提取总 RNA。用 RT- PCR检测各组织β-防御素 - 3和 /或β-防御素 - 4m RNA的表达 ,并对扩增出的 c DNA片段进行测序 ;同步用 Western blot法检测该两系小鼠肺脏 I-κBα磷酸化情况 (p- I-κBα)和 I-κBα的含量。结果　 1经L PS处理 2 4小时后的 C3H/He N小鼠 ,其肺脏表达 β-防御素 - 4m RNA 而 C3H/He J小鼠未见表达 ;2与未给予L PS处理小鼠比较 ,经 L PS处理 4小时后 ,C3H/He N小鼠肺组织 p- I- κBα含量明显增高 ;L PS处理后 8小时 ,p- I-κBα以及 I- κBα含量均呈减少趋势 ;至第 2 4小时 ,p- I- κBα和 I- κBα含量均明显减少。而 C3H/He J小鼠肺组织 p- I-κBα及 I- κBα含量均未见相应变化。结论　克雷伯氏肺炎杆菌内毒素能诱导 C3H/He N小鼠肺 β-防御素 - 4的表达 ;其诱导表达作用与 Toll受体蛋白 - 4介导的 NF-κB活化级联信号传递通路有关     

克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠β—防御素—4基因表达及其信号传递

目的 探讨用克雷伯氏肺炎杆菌内毒素（LPS）对小鼠β－防御素表达的影响及其相关的信号传导通路。方法 分别给予C3H／HeJ和C3H／HeN小鼠腹腔注射LPS（4mg/kg),于不同时间点采取气管、肺、肾管组织,提取总RNA。用RT－PCR检测各组织β-防御素－3和／或β-防御素－4mRNA的表达,并对扩增出的cDNA片段进行测序;同步用Western blot法检测该两系小鼠肺脏1－kBa磷酸化情况（p-I-kBa)和I－kBa的量。结果 （1）经LPS处理24小时后的C3H／HeN小鼠,其肺脏表达β-防御素－4mRNA而C3H／HeJ小鼠未见表达。（2）与未给予LPS处理小鼠比较,经LPS处理4小时后,C3H／HeN小鼠肺组织p-kBa含量明显增高;LPS处理后8小时,p-I-kBa以及I-kBa含量均呈减少趋势;至第24小时,p-I-kBa和I－kBa含量均明显减少。而C3H／HeJ小鼠肺组织p-I-kBa及I－kBa含量均未见相应变化。结论 克雷伯氏肺炎杆菌内毒素能诱导C3H／HeN小鼠肺β-防御素－4的表达,其诱导表达作用与Toll受体蛋白－4介导的NF－kB活化级联信号传递通路有关。     

TLR3和IRF3在华支睾吸虫感染C3H／HeN小鼠中表达的初步分析

目的 建立华支睾吸虫感染小鼠模型,初步分析TLR3、IRF3基因在小鼠肝脏中的表达情况.方法 随机选用健康雌性C3H/HeN小鼠感染华支睾吸虫建立感染模型,分别在感染第0、1、7、14、28、56、84天颈椎脱臼处死小鼠,取肝脏组织进行病理学观察,收集粪便检查华支睾吸虫虫卵.同时,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝脏中Toll样受体（TLRs）中的TLR3和IRF3的mRNA的表达情况.结果 自感染后第20~30天检查出华支睾吸虫虫卵;肝脏病理学结果显示,与正常组小鼠相比,随着时间的增加,感染组小鼠肝脏汇管区由少量炎症细胞浸润、胆管上皮反应性增生发展到在该区域出现大量纤维组织增生伴有炎症细胞浸润,表明华支睾吸虫感染C3H/HeN小鼠模型成功建立.与正常组相比,感染组自感染后第1天起TLR3和IRF3的mRNA表达均升高（P〈0.01）,均在第84天开始下降.结论 华支睾吸虫感染C3H/HeN小鼠后可激活TLR3-TRIF途径,提示TLR3-TRIF途径可能在华支睾吸虫致病过程中起了一定的作用.     

三氧化二砷联合5-氟尿嘧啶对小鼠肝癌H22细胞株的抑制作用

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）联合5-氟尿嘧啶（5-FU）对小鼠肝癌H22细胞株的抑制作用,为提高治疗肝癌的临床效果、降低毒性和克服耐药提供实验依据.方法：采用MTT法检测不同浓度（终浓度为0.5、1.0、2.0 μg/mL）的As203、5-FU（终浓度为20 mg/L）和以上各浓度As203联合5-FU体外作用于小鼠肝癌H22细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响,并计算细胞生长抑制率和两药物相互作用系数（CDI）;采用TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡,观察各组细胞凋亡情况并计算凋亡率.结果：体外As2O3或5-FU单药对小鼠肝癌H22细胞有显著抑制增殖及诱导凋亡的作用,并呈一定的时间、浓度依赖性.As203联合5-FU对小鼠肝癌H22细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用较同时间内相应单药组效果明显提高.计算两药CDI值,各浓度As2O3与5-Fu联合作用H22细胞24和48 h时,均为CDI＜1,作用72 h时,均为CDI=1,说明两者在48 h内具有协同作用,72 h时为相加作用.结论：体外As203和5-FU对小鼠肝癌H22细胞有明显地抑制增殖和诱导凋亡作用,并且呈时间和剂量依赖性;联合应用较单药效果明显增强,在48 h内两药具有协同作用,72 h时两药作用相加.     

EGCG对鼻咽癌细胞株裸鼠移植瘤的放疗增敏作用以及对Survivin表达的影响

目的研究凋亡抑制基因Survivin的表达与EGCG对鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤放疗增敏作用的关系。方法将低分化鼻咽癌细胞CNE-2接种于4~6周龄的雌性裸鼠皮下,待移植瘤生长至4~6 mm时,随机分为4组,分别采用NS、EGCG[50 mg/(kg.w)]、放疗(15 Gy)、EGCG给药24 h后再行放疗等方法分别处理各组裸鼠,处理前后分别测量裸鼠移植瘤的短径、体积。21 d后处死裸鼠,取出肿瘤并称重,将肿瘤组织分成两份,分别用来进行病理切片TUNEL染色以及RT-PCR检测Survivin mRNR的表达。结果EGCG+放疗对裸鼠移植瘤的生长抑制最为明显,肿瘤生长抑制率为89.3%,消退率为40.0%。与对照组EGCG组、放疗组相比,EGCG+放疗组的凋亡指数均明显增加(P<0.05),同时,伴有Survivin mRNR的表达显著下降(P<0.05)。结论EGCG对鼻咽癌裸鼠移植瘤可能具有放疗增敏作用,这种作用可能与凋亡抑制基因Survivin的表达下调有关。     

PLCε基因敲除小鼠移植性肝癌模型的建立与分析

目的利用PLCε基因敲除小鼠建立移植性肝癌动物模型,以探讨PLCε基因在肝肿瘤生长发育过程中的作用。方法选取PLCε+/+小鼠15只为对照组,选取PLCε+/+(野生型)和PLCε-/-(敲基因型)小鼠各15只为模型组I和II,沿腹中线开腹后将H22细胞接种到模型组小鼠肝脏实质内,对照组注射生理盐水。于注射后第15天行剖腹探查,观察各组成瘤率及肿瘤体积,并进行肿瘤病理学分析。结果各组小鼠的存活率均为100%。模型组I肿瘤移植成功率为100%,肿瘤体积平均为(65.21±5.25)mm3。模型组II的肿瘤移植成功率为53.3%,肿瘤体积平均为(23.46±3.47)mm3。模型组I的肿瘤平均体积明显大于模型组II(P0.05)。模型I组和II组病理检查均证实为原位肝细胞瘤。结论成功建立了PLCε敲基因小鼠移植性肝癌动物模型,验证了PLCε敲基因小鼠具有抑制肝肿瘤生长的特性。     

应用基因缺失小鼠研究TLR4在LPS诱导的急性肾衰竭中的作用

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肾衰竭(ARF)肾脏中的作用机制。方法:以TLR4基因缺失的C3H/HeJ小鼠和其野生正常对照的C3H/HeN小鼠为实验对象。实验分TLR4+(C3H/HeN)组、TLR4-(C3H/HeJ)组,单次性腹腔注射LPS(15 mg/kg)诱导小鼠ARF模型。24 h后检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)值来评估肾功能;Nomura评分法对肾组织病理改变进行半定量评分;免疫组织化学SABC法检测TLR4在两组小鼠肾组织中的表达、RT-PCR法检测肾组织总TLR4 mRNA的表达变化、免疫蛋白印迹检测肾组织总TLR4蛋白水平;TUNEL法检测肾脏组织的凋亡情况。结果:TLR4+(C3H/HeN)组的Cr、BUN分别为(202.26±11.08)μmol/L(、20.36±1.52)mmol/L,TLR4-(C3H/HeJ)组的Cr、BUN分别为(109.67±13.32)μmol/L(、6.42±0.41)mmol/L,差异有显著性(P<0.01);TLR4-(C3H/HeJ)组的肾组织结构正常,无明显的病理改变,而TLR4+(C3H/HeN)组小鼠肾小管呈轻中度的病理改变,主要表现为近端肾小管管腔扩大、空泡形成等;与TLR4-(C3H/HeJ)组相比,TLR4+(C3H/HeN)组的TLR4蛋白及mRNA表达明显上调;TUNEL法显示凋亡小体主要出现在TLR4+(C3H/HeN)组小鼠肾脏的近端小管及管周围,肾小球无明显凋亡小体出现,TLR4-(C3H/HeJ)组小鼠肾组织中未检测到凋亡小体,二者平均吸光度值分别为(0.117±0.008)和(0.038±0.003),差异有显著性(P<0.001)。结论:TLR4在LPS诱导的小鼠急性肾功能衰竭的发病中起一定作用。LPS可能通过激活TLR4信号转导途径引起肾组织中肾小管上皮细胞凋亡过度,肾小管上皮细胞数量减少,从而导致急性肾功能衰竭的发生。     

TLR5在华支睾吸虫感染C3H/HeN小鼠肝脏中表达的初步分析 TLR5在华支睾吸虫感染C3H/HeN小鼠肝脏中表达的初步分析

目的 分析小鼠华支睾吸虫感染后小鼠肝脏中Toll样受体5（TLR5）的表达情况.方法 随机选取C3H/HeN雌性小鼠,经口感染35个华支睾吸虫囊蚴建立感染模型.分别在感染0（对照组）、1、7、28、56、84天处死小鼠,取肝脏组织行如下处理：①苏木精-伊红（H-E）染色观察小鼠肝脏病变;②采用免疫组织化学染色观察小鼠肝脏组织TLR5表达情况;③采用逆转录聚合酶链反应（RT-PC R）检测肝脏中TLR5的表达水平.结果 ①肝脏病理结果显示,与对照组小鼠相比,感染第1、7天小鼠肝脏汇管区出现炎症细胞浸润,第28天可观察到肝细胞排列紊乱,出现纤维组织增生和胆管增生;②免疫组织化学染色显示,TLR5在感染华支睾吸虫第1天、7天、28天的小鼠肝内表达增高,其主要表达于汇管区肝细胞、肝胆管上皮细胞和纤维化区域的成纤维细胞;③RT-PCR结果显示,小鼠肝脏中TLR5 mRNA表达量在感染第1天、7天、28天明显高于对照组.结论 C3H/HeN小鼠感染华支睾吸虫可上调肝脏组织TLR5的表达,提示TLR5可能在宿主抵抗华支睾吸虫感染中起着一定的作用。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

Protective Eff4ect of Dimethyl—4,4‘—Dimethoxy—5,6,5’,6‘—Dimethylene Dioxybiphenyl—2,2’—Dicarboxylate（DDB）against Carcinogen—Induced Rat Liver Nuclear DNA Damage

The protective effect of DDB against carcinogen-induced DNA damage was examined in the present investigation. Preincubation of rat liver nuclei with DDB (1 mmol.L-1) resulted in 60% inhibition of binding of 3H-benzo(a)pyrene to nuclear DNA. Unscheduled DNA synthesis (UDS) induced by aflatoxin B1 (10(-7) mol.L-1) in freshly isolated rat hepatocytes was also inhibited by DDB (10(-6)-10(-3) mol.L-1). Oral administration of DDB at 200 mg.kg-1 once daily for 3 d induced a significant increase of liver cytosol glutathione-S-transferase and microsomal UDPG-transferase activity in mice. These results indicate that DDB is able to directly or indirectly antagonize certain carcinogen-induced DNA damages.     

表没食子儿茶素没食子酸酯参与老年小鼠心脏SERCA2a的调控及其机制

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]能否通过抑制组蛋白去乙酰化酶1 (histone deacetylase 1,HDAC1)参与老年小鼠心脏SERCA2a的表达.方法 24只16月龄雄性C57 BL/6老年小鼠随机数字表法分为EGCG+老年组[腹腔注射50 mg/(lg·d)的EGCG]、DMSO+老年组(腹腔注射与溶解EGCG同剂量的二甲基亚砜)以及未处理老年组,每组8只;3月龄雄性C57 BL/6成年小鼠作为青年组(n=8).干预8周,收集心脏组织.RT-PCR检测Atp2a2及HDAC1的mRNA表达量,Western blot检测SERCA2a的表达量.ChIP-Q-PCR检测Atp2a2启动子区组蛋白AcH3K9水平及HDAC1、GATA4、Mef2c的结合量.结果 RT-PCR及Western blot结果表明,老年小鼠心脏SERCA2a在mRNA及蛋白水平的表达降低(P＜0.05),HDAC1在mRNA水平表达升高(P＜0.05).ChIP-Q-PCR结果表明,老年小鼠心脏Atp2a2启动子区HDAC1结合量升高,组蛋白AcH3K9水平降低,GATA4、Mef2c的结合量降低(P＜0.05).EGCG干预8周后,老年小鼠心脏HDAC1的表达量及其在Atp2a2启动子区的结合量降低,组蛋白AcH3 K9水平升高,GATA4、Mef2c的结合量增加(P＜0.05),EGCG在mRNA及蛋白水平升高了老年小鼠心脏SERCA2a的表达(P＜0.05).结论 由HDAC1介导的组蛋白H3K9低乙酰化可能是老年小鼠心脏SERCA2a表达降低的关键机制之一,EGCG通过抑制这一过程升高老年小鼠心脏SERCA2a的表达.     

Protective action of biphenyl dimethyl dicarboxylate (DDB) against liver nuclear DNA damage induced by carcinogens]

The protective effect of DDB against carcinogen-induced DNA damage was examined in the present investigation. Preincubation of rat liver nuclei with DDB (1 mmol/L) resulted in inhibition of binding of 3H-benzo (a) pyrene to nuclear DNA. The inhibition rate was about 60%. Unscheduled DNA synthesis (UDS) of freshly isolated rat hepatocytes induced by aflatoxin B1 (10(-7) mol/L) was also dose dependently inhibited by DDB (10(-6)-10(-3) mol/L). Oral administration of DDB at 200 mg/kg once daily for 3 days was effective to induce increase of liver cytosol glutathione-S-transferase and microsomal UDPG-transferase in mice. The results indicate that DDB is able directly or indirectly to antagonize certain carcinogen-induced DNA damages.     

不同致癌物对小鼠肺脱氧核糖核酸氧化损伤的影响

本文探讨了二甲基亚硝胺、４－甲基亚硝胺－［１－３－吡啶］－正丁酮和苯并芘对Ａ／Ｊ小鼠肺脱氧核糖核酸氧化损伤产物８－羟基－２＇－脱氧鸟苷水平的影响，结果表明，染毒后０．５ｈ，三种致癌物均致小鼠肺脱氧核糖核酸的８－羟基－２＇－脱氧鸟苷水平提高（Ｐ＜０．０１），１ｈ时二甲基亚硝胺和苯并芘组８－羟基－２＇－脱氧鸟苷水平恢复正常，而４－甲基亚硝胺－［１－３－吡啶］－正丁酮组２ｈ仍未恢复正常。     

Improved Survival and Neurological Outcomes after Cardiopulmonary Resuscitation in Toll-like Receptor 4-mutant Mice

Background:

Toll-like receptor 4 (TLR4) is a crucial receptor in the innate immune system and noninfectious immune responses. It has been reported that TLR4 participates in the pathological course of ischemia/reperfusion (I/R) injury. However, the role of TLR4 in the process of I/R injury after cardiac arrest (CA) and cardiopulmonary resuscitation (CPR) is still unknown. In this study, we investigated the effects of TLR4 mutation on survival and neurological outcome in a mouse model of CA/CPR.

Methods:

A model of potassium-induced CA was performed on TLR4-mutant mice (C3H/HeJ) and wild-type mice (C3H/HeN). After 3 min of untreated CA, resuscitation was attempted with chest compression, ventilation, and intravenous epinephrine. Behavioral tests were performed on mice on day 3 after CPR. The morphological changes in hippocampal neurons were assessed by light and electron microscopy. Expressions of TLR4 and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) were detected by Western blot. Levels of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and myeloperoxidase (MPO) were measured with enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).

Results:

On day 3 after resuscitation the overall mortality was 33.33% in C3H/HeJ group compared with 53.33% in C3H/HeN group (P < 0.05). And there was much higher central tendency in C3H/HeJ group than C3H/HeN group during open field test (P < 0.05). Meanwhile, the percentage of nonviable neurons was 21.16% in C3H/HeJ group compared with 53.11% in C3H/HeN group (P < 0.05). And there were significantly lower levels of hippocampal TNF-α and MPO in C3H/HeJ mice (TNF-α: 6.85±1.19 ng/mL, MPO: 0.33±0.11 U/g) than C3H/HeN mice (TNF-α: 11.36±2.12 ng/mL, MPO: 0.54±0.17 U/g) (all P < 0.01). CPR also significantly increased the expressions of TLR4 and ICAM-1 in C3H/HeN group. However, the expression of ICAM-1 was much lower in C3H/HeJ group than in C3H/HeN group after CPR (P < 0.01).

Conclusion:

TLR4 signaling is involved in brain damage and in inflammation triggered by CA/CPR.