雷公藤内脂醇对大鼠重症急性胰腺炎合并肾损伤防护作用

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）一种常见的急危重病，易并发多器官功能不全是其早期死亡的原因之一，特别是肺和肾功能衰竭发生的比例较高。目前有关炎症介质在SAP发病机制中的作用日受关注，但SAP时肾功能不全与炎症介质之间的关系尚未完全明了。本研究拟通过观察炎症介质的变化与肾脏功能与形态损伤之间的关系，探讨炎症介质在SAP时肾损伤中的作用及雷公藤内脂醇对SAP时肾功能不全的防护作用。     

花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用及机制

目的 观察花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的作用,并探讨其机制.方法 雄性56只Wistar大鼠,随机分为4组.正常对照组(SO组,n=8);重症急性胰腺炎组(SAP组)按时间分1、3、6、12h亚组(n =8);花姜酮预处理组(ZER组,n=8);花姜酮药物对照组(ZER-CON组,n=8).留取血清,固定及冻存胰腺及肝脏.血清检测血淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及磷脂酶A2(PLA2)水平,病理学检测胰腺与肝脏评分.提取各组大鼠新鲜肝脏组织核蛋白行凝胶电泳迁移实验(EMSA),免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏核因子-κB p65(NF-κBp65)表达水平,提取各组大鼠肝脏组织浆蛋白检测白细胞介素-1β(IL-1β)水平.结果 SAP组大鼠血清AMY、ALT、AST、PLA2以及胰腺病理评分、肝脏病理分级较正常与药物对照组升高明显(P＜0.05);使用花姜酮后上述指标有明显下降(P＜0.05).SO、SAP 1、3、6、12 h、ZER、ZER-CON组、AMY[(U/L)1 485.6±130.5、2865.5±536.9、4 858.0±707.3、5702.3±885.2、7072.6±868.2、4 367.3±811.4、1 833.4±216.9],PLA2[(nmol/min· ml) 493.6±86.1、522.5±102.3、992.3±97.8、1 144.7±94.4、825.9±87.8、653.5±92.3、552.4±86.2],ALT[(U/L) 87.3±8.5、92.7±10.4、166.9±21.7、188.3±26.6、267.4±30.4、179.4±27.9、96.6±15.0],AST[(U/L) 103.5±11.7、230.8±48.4、381.0 ±76.0、510.7±84.3、484.1±74.5、317.1±66.2、120.3±35.1],胰腺病理评分[(分)0.40±0.39、3.45±0.93、6.70±1.40、9.35±1.68、10.85±1.89、6.96±1.21、0.52 ±0.15].SAP组大鼠肝脏NF-κB水平以及活性、IL-1β水平较正常组与药物对照组升高明显(P＜0.05),在使用花姜酮干预后,上述指标均有明显下降(P＜0.05).结论 花姜酮可以通过减少重症急性胰腺炎大鼠肝脏组织NF-κB蛋白表达,并进一步抑制下游炎性分子IL-1β,对胰腺炎肝损伤起到保护作用.     

急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB 对 TNF-α表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的 观察急性胰腺炎发生时肝组织中核因子-κB(NF-κB)对TNF-αmRNA表达的调节及其在肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠72只，随机均分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺炎吡咯基二硫氨基甲酸酯(PDTC)处理组(APP组)以及对照组(SO组)。分别在术后3h、6h、12h及24h检测肝组织NF-κB活性、TNF-αmRNA的表达以及血浆ALT水平。结果 AP组及APP组的NF-κB活性、TNF-αmRNA表达及血浆ALT水平分别在术后3～6h及3～24h显著高于SO组。在应用了NF—κB抑制剂的APP组，NF-κB活性、TNF-αmRNA表达以及血浆ALT水平均显著低于AP组。结论 急性胰腺炎发生时，肝脏中活化的NF-κB促进了TNF-αmRNA的表达，并参与了肝损伤的发生。     

丙酮酸乙酯对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸乙酯对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾损伤的治疗作用及其机制.方法 72只大鼠随机分为假手术组(S组),SAP组(P组)、丙酮酸乙酯治疗组(T组).大鼠SAP模型由5%牛磺胆酸钠胆胰管逆行注射诱发而成.各组于术后3、6、12 h检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、高迁移率族蛋白B...     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠胰肝损伤的保护作用

目的 探讨wortmannin预处理对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 健康成年SD大鼠54只，随机分为对照组（C组）、SAP组（P组）和SAP＋wortmannin组（PW组），每组18只。除C组以生理盐水代牛磺胆酸钠外，另两组逆行胆胰管注射50g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型。各组分别于术后3，6，12h检测血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性，观察肝组织及胰腺组织的病理变化。结果 P组血清中TNF-α，ALT，AST水平及肝组织中NF-κB活性（积分灰度）均显著高于C组（P<0.01）；胰腺、肝组织病理损伤随病情进展而逐渐加重。PW组较C组各项指标均升高，但较P组明显降低（P<0.01）；且胰腺、肝组织病理损伤亦较P组减轻。结论 wortmannin预处理对SAP大鼠胰肝损伤有一定的保护作用，其机制可能与其抑制了NF-κB的活化、减少TNF-α等多种炎症因子的释放有关。     

核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察核因子（NF）-κB、细胞间黏附分子（ICAM）-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎（AP）肝损伤中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组），通过胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12h胰腺组织光镜检查；肝组织光镜、电镜观察；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）；放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6；酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10；实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA；肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果 病理学证实建立AP组，出现肝损伤的病理形态变化；与SO组比较，AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高（P〈0．05），其中血TNF-α水平在3h升高、6h达高水平，血IL-6在AP3h明显升高，下降缓慢。AP6、12h组肝NF-κB活化，AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义（χ^2=15．048，P〈0．05），ICAM-1无表达。AP3～12h内，AP组肝TNF-αmRNA在3h明显升高、6h高表达；AP组的肝IL-6mRNA则在3h已增加、3h后缓慢下降，均显著高于各自时段的SO组（P〈0．05）。结论 AP发生后，肝脏NF-κB活化，可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达来参与肝损伤，ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用。     

丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺NF-κB活化的影响

目的观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺核因子-κB（NF-κB）活性的变化及丹参注射液对其的影响,从而探讨丹参注射液治疗急性胰腺炎的机理。方法将大鼠随机分为正常对照组、SAP组和丹参治疗组3组,采用腹腔和皮下同时注射L-精氨酸的方法制成大鼠急性胰腺炎模型,分别测量血浆、腹水淀粉酶,并采用免疫组化方法测定胰腺组织中NF-κB的表达。结果与正常对照组比较,SAP组血浆、腹水淀粉酶水平明显增高,胰腺组织NF-κB表达强度升高（P〈0.05）;丹参治疗组上述指标与SAP组相比均有明显下降（P〈0.05）,且胰腺的病理损伤减轻,存活时间更长。结论丹参注射液可能通过降低胰腺组织中NF-κB的表达而对急性胰腺炎的治疗发挥作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性胰腺炎(AP)的保护作用的机理.方法 雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为三组(n=10):假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、NAC治疗组(NAC组).胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导AP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2 ml/100 g).检测血清淀粉酶(AMY)、髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,观察胰腺组织病理学变化并评分,免疫组化SABC法检测胰腺组织NF-κB表达的变化,RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达的变化.结果 与AP组相比,NAC治疗后血清AMY水平、病理评分、胰腺组织MPO活性、NF-κB阳性表达率以及TNF-αmRNA表达均下降(P<0.01);但上述指标仍高于SO组(P<0.01).结论 NAC通过抑制胰腺组织NF-κB活化、减少TNF-αa mRNA的表达从而减轻胰腺损伤,对AP具有治疗和保护作用.     

核因子-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

通过急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,探讨核因子 κB(NF κB )活化在大鼠ANP肺损伤发病机制中的作用。一、材料与方法1.实验动物分组与模型 :雄性Wistar大鼠 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g ,随机分成 3组 ,对照组、ANP组、NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组 ,每组 30只。大鼠禁食 2 4h ,自由饮水。 2 5 %戊巴比妥钠腹腔注射麻醉 ,胰管末端逆行穿刺 ,近肝门及十二指肠乳头处夹闭胰管两端 ,1ml/kg体重胰管内缓慢匀速注入 5 %牛磺胆酸钠。对照组胰管内注入等量0 9%生理盐水。模型制备后 ,PDTC组立即尾静脉缓慢匀速注入PDTC 10mg/…     

Clodronate-SPIO脂质体对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用及MRI评价

目的 探讨Clodronate-SPIO脂质体对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及磁共振成像(MRI)对肝损害程度的评价.方法 利用化学共沉淀法制备超顺磁性Fe3O4纳米微粒.利用薄膜法制备Clodronate-SPIO脂质体.采用胰腺被膜下均匀注射(2 ml/kg体重)牛磺胆酸钠制作SAP模型.将SD大鼠随机分为对照组、SAP-SPIO脂质体组、SAP+Clodronate-SPIO脂质体组.6 h后对各组大鼠肝脏的相同层面进行MRI扫描,测定T2WI.扫描结束后,取肠系膜上静脉血液检测各组大鼠血清中ALT、AST的含量,观察肝脏和胰腺组织的病理学变化.结果 透射电镜检查见脂质体大小均匀.对照组胰腺未见明显改变,SAP+Clodronate-SPIO脂质体组大鼠的胰腺及肝脏病理变化均较SAP-SPIO脂质体组明显减轻.SAP+SPIO脂质体组6 h ALT和AST含量较对照组明显升高(P＜0.01);SAP+Clodronate-SPIO脂质体组血清ALT和AST水平均显著低于SAP+SPIO脂质体组(P＜0.01).肝组织信号强度SAP+SPIO脂质体组及SAP+Clodronate-SPIO脂质体组较对照组明显减低,SAP+Clodronate-SPIO脂质体组信号强度较SAP+SPIO脂质体组降低(P＜0.01).结论 Clodronate脂质体对SAP大鼠肝损害有保护作用,SPIO可作为MRI检查的示踪剂.     

S-腺苷甲硫氨酸对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的：探讨S-腺苷甲硫氨酸（SAM）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的保护作用及机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,将雄性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、SAM低剂量治疗组（LSAM组）、SAM高剂量治疗组（HSAM组）,每组10只。LSAM组和HSAM组大鼠造模前2 h分别腹腔内注射100mg/kg及200mg/kg SAM,其余各组注射等量生理盐水。造模后6h开腹下腔静脉取血,采用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;取大鼠胰腺组织送病理检查,常规HE染色,胰腺病理组织评分采用Schmidt法。结果：与SO组比较,SAP组、LSAM组和HSAM组胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均升高（P〈0.01）;干预性使用SAM后,胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均较SAP组降低（P〈0.01）。HSAM组血清淀粉酶、TNF-α水平低于LSAM组（P〈0.05）,胰腺组织病理评分及血清IL-6水平与LSAM组比较差异无统计学意义。结论：外源性补充SAM能降低炎性因子的表达,对重症急性胰腺炎具有保护作用。     

紫草素对大鼠重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的抑制作用

目的:探讨紫草素对大鼠急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的抑制作用。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组和治疗组。模型组与治疗组大鼠采用逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸钠溶液的方法诱导SAP,对照组行假手术。治疗组大鼠在模型制备前2 h给予紫草素(50 mg/kg)灌胃,其余两组大鼠则以相同方式给与同体积的溶剂。术后6 h处死各组动物收集血、胰腺与肺组织标本,观察胰腺与肺组织病理学变化,检测血清中TNF-α、IL-6水平,肺组织湿干比以及肺组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、NF-κB的表达。结果:对照组大鼠胰腺与肺组织均未见异常,模型组与治疗组胰腺与肺组织出现明显的病理改变,但治疗组胰腺与肺组织的病变程度均明显小于模型组,各组间胰腺与肺组织病理评分均有统计学差异(均P 0.05)。与对照组比较,模型组与治疗组血清TNF-α与IL-6水平、肺组织湿干比、肺组织p-PI3K/PI3K与NF-κB表达量均明显升高(均P0.05),但治疗组以上指标的变化程度均明显小于模型组(均P 0.05)。结论:紫草素对大鼠的SAP及其并发的ALI均有抑制作用,其机制可能与减少炎症因子的释放以及降低肺组织PI3K-Akt-NF-κB通路活化有关。     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨S-腺苷蛋氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)并发肝损伤的保护作用及机制。方法 48只大鼠随机均分为:假手术组,SAP模型组,2个剂量的SAM(100 mg/kg,200 mg/kg)预处理+SAP模型组。各组于造模后18 h取血检测血清淀粉酶(AMY),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取肝脏组织,用RT-PCR和Western blot方法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况。结果与假手术组比较,其余各组大鼠肝脏TNF-α表达和血AMY,ALT,AST水平均有不同程度升高(均P<0.05);2个剂量的SAM预处理均能明显抑制SAP大鼠肝脏TNF-α表达,降低血AMY,ALT,AST水平(均P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论外源性补充SAM对SAP后肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制肝脏TNF-α的表达有关。     

重症急性胰腺炎肝损伤的研究进展

重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,具有发病急、病情重、进展快等特点。常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,甚至导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MCDS)。肝损伤后主要通过影响毒素代谢、释放大量炎症介质等途径进一步加重全身炎症反应,增加病死率。目前对重症急性胰腺炎肝损伤的发病机制尚无统一确切结论,开展对Kupffer细胞、细胞因子、氧化应激对SAP肝损伤的相关细胞信号调控机制研究,既能发现相应的干预靶点,还能为临床治疗提供新思路。文中就重症急性胰腺炎并发肝损伤的病因及发病机制作一综述。     

孕鼠重症急性胰腺炎巨噬细胞移动抑制因子变化及肝损伤的研究

目的 观察孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平、肝脏MIF mRNA的表达及肝损伤,探讨孕鼠SAP的肝损伤及其机制.方法 SD孕鼠分为孕鼠组和孕鼠SAP组,非孕雌鼠分为假手术组(SO组)和SAP组,分别设立3、6、12时间点,各时间点8只.观察血清MIF水平、肝功能和肝脏病理变化,检测肝脏MIF mRNA的表达.结果 孕鼠SAP组血清MIF浓度[3 h:(12.46 ±3.66)比(6.17 ±2.29) μg/L;6 h:(14.02±3.19)比(8.32±3.51) μg/L;12 h:( 13.81±3.72)比(8.53±2.46) μg/L,P＜0.01]和肝功能在各时间点均高于SAP组(P＜0.05),肝脏组织病理评分6、12h显著高于SAP组(P＜0.05),3h电镜显示孕鼠SAP组肝细胞已出现明显病理变化.孕鼠SAP组肝脏MIF mRNA的表达在3、6h显著高于SAP组(3 h:0.58±0.12比0.37±0.10,P＜0.01;6 h:0.55 ±0.11比0.41 ±0.12,P＜0.05).结论 孕鼠SAP发病更急且病情进展更迅速,更早出现肝损伤且损伤程度更重.MIF在SAP并发肝损伤中具有重要中作用.孕鼠SAP血清MIF水平和肝脏MIF mRNA表达在发病早期迅速升高,可能是病情急、重的原因之一.     

丙酮酸乙酯在大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用机制

重症急性胰腺炎(SAP)发病急、进展快、病死率高.在临床中合并肝损伤高达85.06%[1].目前研究认为炎性细胞因子在SAP并发肝损伤发挥了重要作用.抑制炎症因子产生有可能减轻肝损伤.丙酮酸乙酯(EP)具有良好的抗炎作用,本文探讨其在SAP并发肝损伤的作用机制.     

西维来司钠对重症急性胰腺炎大鼠肝损害的保护作用及其机制

目的 观察西维来司钠(Sivelestat)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损害的保护作用并探讨其机制.方法 健康雄性SD大鼠54只,随机分为C组(对照组)、P组(SAP组)、S组(SAP+ Sivelestat 治疗组),每组18只.C组为假手术组,P组大鼠以4％牛黄胆酸钠胆胰管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型,S组造模后立即给予Sivelestat[0.2mg/(kg·h)]尾静脉注射治疗.3组大鼠术后3、6、12 h分别取6只大鼠检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)含量;取肝组织测定中性粒细胞弹性蛋白酶(NE);原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡并计算凋亡指数;流式细胞学方法测定肝细胞凋亡率;取肝脏组织行常规苏木素-伊红(HE)染色切片观察病理改变.结果 各时点P组大鼠血清TNF-α[( 453.58±43.49)、( 359.00±34.17)、(256.48±29.74) ng/L]、ALT[(120.2±10.6)、(329.2±52.0)、(508.7±49.6) U/L]、AST [(331.5±3.5)、(579.0±50.6)、(708.0±49.8) U/L]及肝组织NE含量[(1.96±0.13)、(2.67±0.15)、(3.71±0.38) μg/L]均较对照组明显升高(P＜0.01);与P组比较,S组大鼠TNF-α[(337.48±33.31)、(281.38±33.47)、(181.00±31.05) ng/L]、ALT[ (89.0±29.7)、(151.2±27.8)、(334.2±25.0)U/L]、AST[ (237.0±113.7)、(305.2±27.4)、(529.3±28.9) U/L]及肝组织NE含量[(1.07±0.08)、(2.11±0.35)、(2.84±0.52) μg/L]均有明显改善(P＜0.01);P组大鼠肝脏存在明显的细胞凋亡,并且随时间推移呈进行性加重趋势,S组大鼠各时点的肝细胞凋亡指数(8.1±0.7、11.2±0.8、15.1±1.0)以及肝细胞凋亡率均低于P组(11.4±1.1、15.3±1.1、21.3±1.2,P＜0.01);组织病理切片显示P组大鼠的肝脏病变随病情进展逐渐加重,而S组则较P组有明显减轻.结论 西维来司钠可减少SAP大鼠肝细胞凋亡和减轻肝功能损害程度.其机制可能与抑制中性粒细胞NE及减少TNF-α的释放有关.     

盐酸戊乙奎醚在大鼠急性重症胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚在大鼠急性重症胰腺炎相关肺损伤(PALI)中的作用及对缺氧诱导因子(HIF)-1α相关炎症因子表达的影响。方法 40只健康雄性成年SD大鼠,应用随机数字法分为三组:假手术组(S组,n=8)、PALI模型组(ALI组,n=16)、盐酸戊乙奎醚+PALI模型组(P组,n=16)。ALI组和P组采用4%牛磺胆酸钠1ml/kg逆行性胰胆管注射法建立大鼠PALI模型。P组在建立模型后即刻给予大鼠腹腔内注射盐酸戊乙奎醚,S组和ALI组经腹腔注射等量生理盐水。造模后12h处死大鼠,取肺组织称重后计算肺湿干重比(W/D),光镜下观察胰腺及肺组织病理学评分,ELISA法测定肺组织HIF-1α、IL-1β、IL-6蛋白含量和血清胰淀粉酶含量,Western blot检测肺组织TLR4、NF-κB p65蛋白含量。结果 ALI组和P组大鼠的胰腺组织均存在广泛的中性粒细胞浸润、腺泡出血坏死和脂肪坏死。与S组比较,ALI组与P组胰腺病理评分、肺损伤评分、肺W/D明显升高,胰淀粉酶含量明显降低(P0.01);与ALI组比较,P组肺损伤评分、肺W/D明显降低(P0.05)。与S组比较,ALI组和P组大鼠肺组织HIF-1α、IL-1β、IL-6含量明显升高,肺组织TLR4、NF-κB p65含量明显升高(P0.01);与ALI组比较,P组肺组织HIF-1α、IL-1β、IL-6含量明显降低,TLR4、NF-κB p65蛋白含量明显降低(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚在不改变急性重症胰腺炎的胰腺组织损伤的情况下能够显著减轻急性重症胰腺炎相关肺损伤,机制可能与抑制HIF-1α等相关炎性因子的表达相关。