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相似文献
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1.
肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI)是临床上一种较为常见的病理生理现象,也是目前肝脏外科及肝移植临床研究的难点和热点问题,p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)在多种疾病和应激条件下被大量激活,p38信号传导途径的激活是导致肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,就近年来有关p38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进行综述。  相似文献   

2.
缺血再灌注损伤是指缺血后再灌注不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。肝缺血再灌注损伤发生于临床上常见的肝切除、肝移植及出血性休克等过程中,其确切的发病机制尚未完全阐明,对其机制的研究渐成为肝脏外科的热点。过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferater—activated receptor,PPAR)是L类PPAR激动剂激活的核转录因子超家族成员,包括PPARct、PPARβ和PPA脚三种表型,其中以PPARγ的研究最为深入。由于PPA脚能够抑制炎症反应,近年来其在肝脏缺血再灌注损伤中的作用受到医学科研的重视。  相似文献   

3.
熊赓  李立 《吉林医学》2013,34(5):922-923
<正>肝脏缺血再灌注损伤是肝脏肝移植手术中常见的病理生理现象,氧自由基过多、微循环障碍及细胞凋亡等是引起损伤的重要机制,研究发现,除了一氧化氮、热休克蛋白、血红素氧化酶、某些基因有保护肝脏、降低肝脏缺血再灌注损伤的影响,血小板活化因子对肝脏缺血再灌注损伤也有重要影响,进  相似文献   

4.
肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)见于肝叶切除、肝移植、低血容量性休克、严重肝外伤、肝静脉血栓形成等。HIRI早期(再灌注后2-h内)主要由代谢障碍和氧化应激引起,中期(2-6h)主要与库普弗细胞激活及炎症介质作用有关,晚期(再灌注后6~8h)主要是中性粒细胞浸润引起的炎症反应;在HIRI中信号转导作用非常重要,细胞信号转导研究的中心问题是细胞感受、转导环境刺激及调节代谢生理反应和基因表达的分子途径。本文综述近年来有关肝脏缺血再灌注损伤发生机制中信号转导的研究进展。  相似文献   

5.
肝脏缺血/再灌注损伤与药物预处理的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
肝脏的缺血 /再灌注 (ischemia reperfusion ,I R)是常见的病理生理过程 ,在休克的复苏、肝门阻断的肝叶切除以及肝移植等过程中均不可避免地遭遇肝脏的缺血 /再灌注损伤 ,而它造成的组织损伤是影响上述疾病治疗效果的重要原因之一。因此如何减轻肝脏缺血 /再灌注损伤是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点之一。1 肝脏缺血 再灌注损伤的发生机制缺血 -再灌注损伤的发生机制较复杂[1 ,2 ] ,目前尚未完全认识清楚 ,但大多数学者均认为钙超载与氧自由基是肝缺血 -再灌注损伤的主要机制。1.1 钙超载肝脏缺血 /再灌注时将出现肝细胞内钙超…  相似文献   

6.
肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion in-jury,HIRI)是指肝脏组织缺血一段时间后血流重新恢复,损伤却进一步加重的现象[1]。可分为热缺血再灌注损伤和冷缺血再灌注损伤,其中热缺血再灌注损伤多见于消化道大出血,失血性休克,肝切除手术等,冷缺血再灌注损伤则发生于肝移植过程中。HIRI是导致肝部分切除术后肝功能衰竭及肝移植后供肝功能低下及无功能的重要原因,是肝部分切除及肝移植的主要制约因素之一。本文就近年来有关肝脏缺血再灌注损伤发生机制进的研究进展进行综述。  相似文献   

7.
肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科中常见的病理生理现象,微循环障碍、氧自由基过多及细胞凋亡等是引起损伤的重要机制,而研究发现热休克蛋白、一氧化氮、内皮素、血红素氧化酶、某些细胞因子及基因有保护肝脏、降低肝脏缺血再灌注损伤的作用,进一步研究其保护机制,对研究肝脏疾病有重要的临床意义。  相似文献   

8.
肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏移植术、因肿瘤或损伤行肝脏部分切除术、失血性和心源性休克等手术和临床疾病所共同经历的一个病理生理过程。近年来的研究表明,肝脏缺血再灌注后的损伤分为两个时相:I相,主要为枯否氏细胞(Kupffer cell,KC)激活后,连同其所分泌的因子如TNF-α、IL-1等引起的损伤;Ⅱ相,则是在KC、细胞趋化  相似文献   

9.
王强  梁志鹏 《医学综述》2009,15(7):990-993
肝脏缺血/再灌注损伤是肝脏缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一,其机制与各种活性氧的生成、线粒体通透性的改变、内质网应激和钙超载等有关,同时还受一些基因的调控。本文就肝脏缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制和基因调控予以综述。  相似文献   

10.
王阳阳  冯志杰  郝晓 《中国全科医学》2007,10(19):1660-1663
肝脏缺血再灌注损伤是肝脏缺血再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象,研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,其与各种活性氧的生成、线粒体通透性改变、内质网应激和钙超载等机制有关。应用蛋白水解酶抑制剂、抗氧化剂、一氧化氮、一氧化碳、血红素氧合酶-1及抗凋亡基因疗法等可抑制细胞凋亡而减轻肝脏缺血再灌注损伤。  相似文献   

11.
病案信息管理发展趋势   总被引:8,自引:5,他引:3  
韦丽群 《中国病案》2007,8(9):14-16
目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。  相似文献   

12.
目的:探讨认知行为心理治疗(CBT)在强迫症(OCD)患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法:本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果:认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异(P〈0.05)。其中强迫症亚型(怕脏型、反复检查型和反复担心型)的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异(P〈0.05);反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异(P〈0.05);反复检查型两组间无统计学差异。结论:认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为:反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。  相似文献   

13.
郭晓芬  程宇甫 《中国医疗前沿》2012,(13):91+86-91,86
文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说:"审美是人性的完成"。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。  相似文献   

14.
为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC-4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者(包括正常脉象和10种常见病脉)进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。  相似文献   

15.
从我院病案利用情况观病案资料管理的重要性   总被引:5,自引:3,他引:5  
目的探讨医院病案管理的重要性。方法对我院2004年11月1日至2005年10月31日病案资料使用情况和复印情况进行了分析。结果总结出病案在五大方面的作用,医院管理决策者和领导可利用病案信息对医院未来发展进行预测,并制定发展目标。结论病案资料客观、真实地记录了病人诊疗情况,为医院保险机构、执法部门、医学科研、教学发展提供有价值的原始信息资料。  相似文献   

16.
目的针对住院病案缺陷的常见原因,提出解决方法。方法对2007年上半年出院病案进行质量检查。结果抽查病历924份,病历缺陷924份,共2540项次。结论加强医师的法制观念,加强责任感,强化基本功讪练,实行病案质量四级监控,杜绝缺陷病案归档上架,确保病案质量。  相似文献   

17.
18.
从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。  相似文献   

19.
刘晋才  刘阳 《中国病案》2008,9(9):19-20
目的探讨地震伤员病历质量管理的方法。方法(1)首先网上快速检查每份病历书写的质量情况;(2)针对病历书写存在的问题进行分析;(3)针对存在的问题进行病历的管理。结果有效提高了地震伤员病历的内涵质量。结论地震伤员的病历管理以军字一号工程电子病历实时监控管理的方式最好,传统终末病历管理的方法价值不大。  相似文献   

20.
目的 应用缝匠肌前移治疗因髌韧带外侧紧张、内侧松弛、Q角大于正常所引起的髌软骨软化症、髌骨半脱位及复发性髌骨脱位。方法 游离缝匠肌下1/3段,止点不切断,移至髌骨前固定,建立髌骨向内的可变拉应力,使Q角变小。结果 治疗髌软骨软化症8例10膝,随访7例8膝,髌股关节痛消失;髌骨半脱位7例9膝,随访6例7膝,髌骨无再半脱位;复发性髌骨脱位15例18膝,随访12例13膝,髌骨无再脱位。结论 本方法设计合理、操作简单,适应髌骨向外侧移位的治疗。  相似文献   

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