构建高表达组织型纤溶酶原激活物基因质粒预防兔动脉粥样硬化血栓形成

目的探讨组织型纤溶酶原激活物基因质粒在预防动脉粥样硬化及血栓形成中的作用。方法新西兰纯种兔20只,分为基因治疗组和模型组,每组各10只,基因治疗组双侧髂动脉内膜剥脱术 转基因治疗 高胆固醇饮食喂养;模型组双侧髂动脉内膜剥脱术 高胆固醇饮食喂养。4周后处死动物,观察动脉内粥样硬化病变和血栓形成;在处死动物的同时抽血检测D-二聚体含量。结果成功建立了兔髂动脉粥样硬化模型并获得了组织型纤溶酶原激活物在血管周围肌肉组织中的有效表达。构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可显著抑制兔动脉血管损伤后平滑肌细胞增殖细胞核抗原表达(13.55±8.43比27.78±12.35)和血小板源生长因子BmRNA表达(3.54±1.78比20.40±11.25),显著减少血管内膜厚度(32.75±21.50μm比165.70±71.21μm)和内膜面积(0.41±0.47mm2比2.01±1.15mm2),且显著抑制了局部血管粥样硬化病变发展并使病变血管内血栓形成明显减少。结论构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可用于预防兔实验性动脉粥样硬化血栓形成。     

外源性组织型激活物依赖激活纤溶酶原抑制血管平滑肌细胞增殖

外源性组织型激活物依赖激活纤溶酶原抑制血管平滑肌细胞增殖杨小毅，涂玉林，黄红林，杨永宗（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）组织型纤溶酶原激活物（ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔ－ｐＡ）主要来源于内皮细胞，作为一种溶栓...     

组织型纤溶酶原激活物被清除的机制

组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）被肝脏迅速地清除的机制是由３种受体介导的细胞内吞作用：（１）肝实质细胞上的低密度脂蛋白受体相关蛋白／α２巨球蛋白受体介导的消除途径；（２）肝内皮细胞上的甘露糖受体介导的清除途径；（３）肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞上的岩藻糖受体介导的清除途径     

老年高血压病患者早期肾损害中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的作用

为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系 ,选择 5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和 2 2例血压正常的老年人 ,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量 ,并进行相关分析。结果发现 ,老年高血压病患者与正常血压者比较 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降 ,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高 ;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白 (r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白 (r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关 (P <0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白 (r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白 (r=0 .82 69)含量呈显著正相关 (P <0 .0 0 0 1) ,提示老年高血压病患者存在的纤溶活性异常可能在其肾脏损害进程中起重要作用     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与冠心病

冠状动脉内血栓形成在冠心病(CAD)的发生、发展过程中起着重要的作用，而血栓形成与血浆纤溶活性降低密切相关，血浆纤溶活性的调节主要取决于t-PA／PAI-1的相对比例。因此，t-PA／PAI-1这对纤溶活性指标与CAD的发病机制有着密切联系。     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

反义ｍｙｃ寡核苷酸对增殖旺盛的平滑肌细胞作用敏感杨和平，万腊香，刘革修，欧和生，彭建平，张彤，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本室合成了大鼠５＇端编码区的反义ｍｙｃＯＤＮ（ＧＣＴＣＡＣＧＴＴＧＡＧＧＧＧＣＡＴ）．同时用正义ＯＤ...     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响欧和生，彭建平，刘易林，杨和平，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本实验采用酶联免疫吸附分析法，检测了低密度脂蛋白（ＬＤＬ）作用下的猪主动脉内皮细胞培养...     

内源性组织型纤溶酶原激活物与心肌梗塞的危险性

内源性组织型纤溶酶原激活物(tPA)一直被认为是纤溶活性的基本标志。因此,作者为研究tPA抗原与表现健康人群未来发生心肌梗塞是否有关,测定了来自内科医师健康研究室的231名表现健康而后来发生心肌梗塞的患者的血浆tPA抗原。并以相同数量的按年龄和吸烟情况配对者作为对照组,在60.2个月的随访中未发生心血管疾患     

肺动脉血栓栓塞与组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平、基因多态性与肺动脉血栓栓塞(肺栓塞)的关系。方法选择肺栓塞患者87例(肺栓塞组),另选健康体检者80例(对照组),采用酶联免疫吸附法检测2组组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测纤溶酶原激活物抑制剂1基因多态性。结果肺栓塞组患者较对照组血浆组织型纤溶酶原激活剂明显下降、纤溶酶原激活物抑制剂1明显升高。肺栓塞组4G/4G基因型频率明显高于对照组(51.7% vs 25.0%,P0.05)。肺栓塞组和对照组均以4G/4G基因型个体的纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平最高,5G/5G基因型最低,4G/5G基因型居中。结论肺栓塞患者存在纤溶异常,4G/4G基因型患者呈明显低纤溶状态。     

卵巢癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物与骨桥蛋白表达的临床意义

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌的临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法检测uPA、OPN在卵巢癌组织以及卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织中的表达.结果 uPA、OPN 在卵巢癌中的阳性表达率分别为59.70%和80.59%,uPA、OPN在卵巢癌组织中的表达与卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织中的表达比较均有显著性差异(P＜0.05).卵巢癌组织中uPA和OPN的表达均与肿瘤临床分期及病理分化程度有关,而与卵巢癌淋巴结转移无关.OPN与uPA的表达呈显著正相关(P＜0.05).结论 OPN和uPA可能在卵巢癌的发生、进展中起重要作用,联合检测OPN、uPA可作为判断卵巢癌患者预后和术后复发的重要指标.     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现，ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１与缺血性脑血管病的发生，发展之间存在着关系。文章综述了ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１的生理生化特性，两者在纤溶系统中的作用，与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

下调PAI对HpG2细胞组织型纤溶酶原激活物和尿激酶纤溶酶原激活物的影响

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的发卡样小干扰RNA(siRNA)真核表达载体对人肝癌HpG2细胞组织型纤溶酶原激活物(tPA)和尿激酶PA(uPA)表达的影响。方法设计短发夹状PAI siRNA的寡核苷酸链,将其插入到真核细胞表达载体pSilencerTM 2.1-U6 neo载体中构建重组载体后,采用脂质体转染方法将构建的重组载体导入人肝癌细胞HpG2中,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法分别检测转染细胞PAI mRNA和蛋白对tPA和uPA表达的影响。结果转染后细胞中PAI含量降低,tPA和uPA的表达减少(均P<0.01)。结论测序结果表明发卡样的PAI siRNA真核表达载体转染HpG2细胞后获得稳定表达,并可特异性封闭PAI的表达,PAI siRNA能有效阻断PAI的蛋白合成,同时抑制细胞中tPA和uPA的表达。     

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化邱建钱学贤刘映峰刘兰平我们比较了不同类型冠心病血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性的变化，并探讨ｔＰＡ和ＰＡＩ活性变化与冠状动脉（冠脉）病变范围和冠脉狭窄程度的关系。对象...     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂与动脉粥样硬化的关系

组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）是纤溶系统外激活途径的重要活性物质,绝大多数由小血管内皮细胞合成。内皮细胞损伤和功能紊乱是动脉粥样硬化形成的重要始动环节。文章综述了内皮细胞产生的tPA和PAI与动脉粥样硬化和缺血性脑血管病之间的关系。     

联合应用组织型纤溶酶原激活物和前列环素治疗急性心肌梗塞

静脉给予重组的组织型纤溶酶原激活物(rt-PA),在90分钟内约25%病人梗塞区供血冠状动脉不能再通,13～33%的再闭塞率,再灌注损伤,为其不足之处。实验表明前列环素(PGI_2)类似物伊洛前列素(Iloprost)能促进血栓溶解,减轻心肌休克。作者观察两药并用的效果。方法参加实验者为1987年9月24日～1988年3月1日收治的病人,要求胸部不适≥20min 而<6h,两个以上相邻导联上ST 段抬高≥1mm,且在该部位以前无心肌     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体在类风湿关节炎滑膜组织细胞的表达

目的观察尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）在类风湿关节炎（an）滑膜组织细胞膜（muPAR）和细胞质（cuPAR）的表达及分布。方法分别采用间接免疫荧光和免疫组化等方法检测18份RA、10份骨关节炎（OA）和4份正常滑膜组织中uPAR的表达及分布。结果RA滑膜组织细胞中muPAR阳性表达率为（66．0±9．4）％,主要分布于滑膜组织中血管翳周围,如血管内皮细胞和间质细胞等;而cuPAR阳性表达率为（61．0±5．8）％,主要分布于滑膜衬里层和滑膜下层细胞,如滑膜下层巨噬细胞样细胞、滑膜衬里层细胞及单个核白细胞等。OA滑膜组织中uPAR也呈不同程度的阳性表达,但与RA相比阳性表达程度较弱,阳性细胞数量较少。相关性分析：muPAR、cuPAR与RA滑膜炎积分呈正相关（r分别为0．672、0．649,P〈0．01）。结论muPAR表达阳性的细胞可能主要参与RA血管翳的形成及滑膜组织的侵袭等病理过程;而cuPAR表达阳性的细胞则可能与炎性介质的释放和致炎作用有关;提示uPAR在RA的病理过程中起重要作用。     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织的表达

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)系统成分如uPA及其受体(uPAR)和抑制物1(PAI-1)在许多疾病的组织重塑和炎症反应中发挥重要作用[1-2].uPA系统成分是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内重要的炎性介质,其中PAI-1与气道重塑关系密切[3].     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

应用流式细胞仪定量检测正常脑组织 (3例 )和胶质瘤 (32例 )标本中尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u- PAR)含量 ,并探讨 u- PAR在人脑胶质瘤中的表达及其与临床各生物学参数的关系。结果显示 :u- PAR在人脑胶质瘤中的表达与病理分级呈显著正相关 (r=0 .83) ,而与病人性别、年龄、肿瘤部位、瘤体大小等因素无关。提示 u- PAR可作为判断人脑胶质瘤恶性程度和浸润潜能的一项参考指标。