建立三叉神经痛慢性缩窄环术大鼠模型的体会

目的 建立三叉神经痛慢性缩窄环术大鼠模型,并总结经验.方法 经口腔入路暴露并结扎眶下神经,建立三叉神经痛慢性缩窄环术大鼠模型.观察术后不同时段大鼠对机械刺激的反应阈值(疼痛阈值)及相关的痛觉行为变化.结果 手术组术后14 d,在眶下神经支配区域内,大鼠出现痛觉超敏现象,与术前及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠眶下神经的慢性环扎损伤可导致三叉神经痛出现.     

ERK在偏头痛动物模型中的激活及与肥大细胞脱颗粒间的关系

目的:观察皮下注射硝酸甘油(GTN)诱导大鼠偏头痛模型中硬脑膜、三叉神经核尾部磷酸化ERK(p-ERK)的表达,及P-ERK表达与肥大细胞脱颗粒间的关系.方法:24只雄性SD大鼠随机分为偏头痛模型组(n=18)和空白对照组(n=6).模型组采用皮下注射GTN(10mg/kg)法建立大鼠偏头痛模型,再将模型组大鼠随机分为3个亚组:C48/80组(腹腔注射CA8/80,2mg/kg);SCG+C48/80组(腹腔先注射SCG10mg/kg后再注射C48/802mg/kg)和实验对照组(腹腔注射同等剂量的生理盐水);空白对照组大鼠皮下注射等量生理盐水.模型组和空白对照组分别于15min取硬脑膜和三叉神经核尾部.用免疫组织化学染色观察大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部磷酸化ERK(P-ERK)的表达.结果:ERK在模型组各亚组和空白对照组的硬脑膜和三叉神经核尾部都发生了磷酸化,但模型组各亚组P-ERK阳性免疫反应产物都明显高于空白对照组(P<0.05),且C48/80组高于SCG+CA8/80组和实验对照组(P<0.05).结论:皮下注射GTN致大鼠偏头痛发作后,大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部处P-ERK的表达增加,且随肥大细胞脱颗粒的多少而发生变化,提示ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,肥大细胞脱颗粒可能是促使P-ERK表达增加的原因,P-ERK在偏头痛的发病机制中发挥重要的作用.     

G-CSF干预对老龄慢性脑缺血大鼠模型认知改善与胶质细胞可塑性的影响

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)干预后,慢性脑缺血老龄鼠学习记忆功能改善与海马胶质细胞可塑性改变的相关性.方法 12月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养3个月,构建15月龄的2VO慢性脑缺血老龄鼠模型.分为2VO/G-CSF组(n=10)、2VO/NS组(n=7),Sham组(n=10).采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,通过免疫组化和图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数目及胞质突起长度.结果 水迷宫实验:2VO/NS组逃逸时间显著长于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.01);2VO/NS组大鼠在平台象限的停留时间少于Sham组(P＜0.01)和2VO/G-CSF组(P＜0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.01).HE染色发现G-CSF干预后海马CA1区锥体细胞排列层数增加,胞体增大.免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞少于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.05).2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham组和2VO/G-CSF组(P＜0.05).认知功能与胶质细胞可塑性的相关分析:2VO/NS组、Sham组及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆能力均呈正相关(P＜0.05).结论 慢性脑缺血可致老龄鼠的空间学习记忆能力明显受损,G-CSF可诱导海马锥体细胞增生及胶质细胞可塑性改变,有效改善空间学习记忆功能.其中,胶质细胞可塑性改变与空间记忆功能改善密切相关.     

鞘内注射右美托咪定对骨癌痛大鼠脊髓小胶质细胞活化及Toll样受体的影响

目的探讨鞘内注射右美托咪定(DEX)对骨癌痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响。方法通过向健康雄性SD大鼠(200~250 g)胫骨骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞液制备骨癌痛(BCP)模型后进行鞘内置管,将45只成功诱导BCP大鼠模型随机分组(n=15):高剂量DEX(DEX-H)组、低剂量DEX(DEX-L)组及生理盐水(NS)组,DEX-H与DEX-L组分别于鞘内注入6μg·kg-1·d-1或3μg·kg-1·d-1(注射体积均为10μl),同时选取15只同周龄大鼠作对照(C),其余两组鞘内注入等体积生理盐水。于鞘内注射前后对4组进行行为学检测来分析DEX对BCP大鼠机械缩足阈值(MWT)和缩足热潜伏期(WTL)的影响,采用荧光免疫组化法检测各组鞘内注射7 d后的脊髓小胶质细胞特异表达补体C3受体(OX-42)的荧光积分光密度(IOD),酶联免疫吸附法检测脊髓肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β水平,免疫印迹检测脊髓Toll样受体(TLR)4及TLR2蛋白水平。结果与C组相比,NS组鞘内注射0~7d的NMT和WTL降低,脊髓小胶质细胞OX-42的IOD、脊髓TNF-α和IL-1β水平及Toll样受体表达均升高(P0.05);给予DEX鞘内注射可改善BCP大鼠的以上异常指标(P0.05),但与C组均有统计学差异(P0.05);且DEX-H组的以上指标均优于DEX-L组(P0.05)。结论鞘内注射DEX对BCP大鼠有较好的镇痛作用并抑制了脊髓小胶质细胞活化,可能与其缓解炎症反应及降低Toll样受体表达有关。     

窖蛋白1对大鼠星形胶质细胞糖氧剥夺损伤的影响

目的探讨糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)对体外培养的大鼠星形胶质细胞窖蛋白1(caveolin-1,Cav-1)的影响。方法原代培养出生24h内SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞,分为对照组和OGD组(给予星形胶质细胞6h的OGD和24h的再灌注损伤,建立OGD损伤模型)。用多重免疫荧光的方法检测星形胶质细胞Cav-1表达,实时荧光定量PCR和Western blot的方法检测星形胶质细胞Cav-1表达的变化。根据小干扰RNA(siRNA)的原理,将Cav-1siRNA转染星形胶质细胞,采用CCK-8的方法检测星形胶质细胞活力。结果大鼠大脑皮质星形胶质细胞Cav-1普遍表达。与对照组比较,OGD组星形胶质细胞Cav-1mRNA和蛋白表达量下降(P<0.05)。siRNA转染后,与对照组比较,OGD组星形胶质细胞活力下降(P<0.05)。结论 SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞Cav-1表达的下调,导致OGD后细胞损伤加重,提示Cav-1对星形胶质细胞具有保护作用。     

高血压患者高胰岛素血症与血压的关系及卡托普利对其的影响

对36例原发性高血压患者(EH)、28例正常人分别测定了空腹血糖(BG)、血浆胰岛素(IS)及胰岛素敏感指数(BG/IS)。结果发现EH组血浆IS较正常对照组显著增高(P<0.001);BG/IS显著降低(P<0.001);空腹BG两组间无显著差异;且EH组平均动脉压与血浆IS水平呈显著正相关(r=0.637,P<0.01);与BG/IS呈显著负相关(r=-0.512,P<0.05)。EH组单纯接受卡托普利治疗4周后,血浆IS较治疗前显著降低(P<0.01);BG/IS较治疗前则显著升高(P<0.01)。结果提示:胰岛素抵抗(IR)及高IS血症是致血压升高的重要病生理因素;卡托普利可以改善EH患者的IR及高IS血症。     

左乙拉西坦在外伤性癫痫中神经保护的实验研究

目的观察左乙拉西坦急性期干预对大鼠外伤性癫痫的行为学、海马神经细胞凋亡与胶质细胞增生的影响。方法三氯化铁皮层注射造模后,予以左乙拉西坦灌胃干预,将大鼠随机分为健康对照组、模型组及左乙拉西坦75mg/kg剂量预防组(低剂量组)、150mg/kg剂量预防组(中剂量组)、300mg/kg剂量预防组(高剂量组)、600mg/kg剂量预防组(极高剂量组)。观察各组大鼠造模7d后的癫痫行为学改变;采用Fluoro Jade-C荧光技术进行海马CA3区凋亡神经元计数;造模后14d采用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色观察海马CA3区胶质细胞增生。评价左乙拉西坦在大鼠外伤性癫痫急性期的海马神经保护作用。结果与模型组比较,除低剂量组外,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义(P0.05);与低剂量组比较,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义(P0.05)。结论大鼠外伤性癫痫急性期进行左乙拉西坦干预可以减少癫痫发作,抑制海马神经元凋亡和胶质细胞增生,具有神经保护作用。     

老年与年轻大鼠脑出血后小胶质细胞反应的比较

目的 探讨年龄对脑出血后小胶质细胞反应的影响.方法 年轻(3个月龄)和老年(16个月龄)雄性S-D(Sprague-Dawley)大鼠(河南省实验动物中心提供)脑内注入100μl自体全血,观察与年龄相关的神经胶质细胞的反应.年轻、老年模型组大鼠分别在脑内注血后6、12、24、72 h、7、14 d时间点处死动物(每组6只)进行OX42免疫组化.假手术组(每组6只)作对照.观察OX42染色的阳性细胞表达.结果 与年轻大鼠比较,老年大鼠脑出血后3d有增加小胶质细胞的激活作用(OX42染色).皮质、基底的小胶质细胞数决定其活化程度,老年大鼠在皮质、基底节有更明显的小胶质细胞活化.老年大鼠脑出血后3 d OX42阳性细胞数显著高于年轻大鼠,这种状况可持续到监测14 d(P<0.01).结论 脑出血导致老年大鼠更严重的脑损伤很可能与过度的小胶质细胞活化有关,年老是影响脑出血后脑损伤的重要因素.     

参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠海马认知功能的影响

目的观察参麻益智方对双侧颈动脉结扎大鼠行为学及星形胶质细胞和小胶质细胞的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈动脉结扎组(2-VO)、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)、中药低剂量组(3.3 mg/kg)、中药中剂量组(6.6 mg/kg)和中药高剂量组(16.5 mg/kg),每组10只。灌胃给药4周后进行水迷宫实验,并观察海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞的形态改变。结果 2-VO组大鼠逃避潜伏期较Sham组明显延长(P<0.05),目标象限停留时间百分比明显下降(P<0.05);多奈哌齐组及中药高剂量组、中剂量组大鼠逃避潜伏期较2-VO组明显缩短(P<0.05),目标象限停留时间百分比显著延长(P<0.05)。2-VO组大鼠海马CA1区星形胶质细胞及小胶质细胞较Sham组增多,胞体增大。给药后,多奈哌齐组与中药高剂量组、中剂量组星形胶质细胞及小胶质细胞较2-VO组数量减少,胞体变小。结论参麻益智方可改善大鼠学习记忆能力,减轻双侧颈动脉硬化大鼠海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞的增生和激活,从而改善大鼠认知功能。     

间断性常压低氧后适应对慢性脑血流低灌注大鼠脑白质损伤和认知功能障碍的影响

目的探讨间断性常压低氧后适应(intermittent normobaric hypoxia postconditionning,INHP)对慢性脑血流低灌注大鼠脑白质损伤和认知功能障碍的影响。方法选择健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、INHP1组和INHP2组,每组8只。Morris水迷宫用于评价大鼠的认知功能,Klüver-Barrera染色用于评价脑白质损伤的严重程度,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体、Iba-1抗体分别用于免疫标记脑白质中星形胶质细胞和小胶质细胞。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现认知功能障碍、脑白质中髓鞘脱失、空泡形成,并有星形胶质细胞、小胶质细胞活化;与模型组比较,INHP1组大鼠参考记忆力较差、脑白质损伤较重,脑白质中GFAP阳性星形胶质细胞、Iba-1阳性小胶质细胞较多(P<0.05),而INHP2组大鼠参考记忆力较好、脑白质损伤较轻,脑白质中GFAP阳性星形胶质细胞、Iba-1阳性小胶质细胞较少(P<0.05)。结论延迟INHP可改善慢性脑血流低灌注导致的认知功能障碍和脑白质损伤,而早期INHP是有害的。     

1型糖尿病对主动脉缩窄大鼠结构和功能的影响

目的探讨糖尿病是否能加重左心室超负荷引起的心力衰竭。方法 3周龄雄性Wistar大鼠54只,随机分为4组:假手术组14只,胸主动脉缩窄(TAC)组12只,假手术+链脲佐菌素(STZ)组15只(STZ组),TAC+STZ组(联合组)13只。记录大鼠的体质量演变,并分别于TAC术后15、50d对所有大鼠行超声心动图检查。在TAC术后66d处死大鼠,分离左心房、右心房、心室等,进行称重,天狼星红染色分析心肌纤维化。结果与假手术组比较,STZ组50d舒张末室间隔厚度(IVST)、左心室后壁舒张末厚度(PWT)、左心室质量、心率明显降低(P<0.01);TAC组15dIVST、PWT、LVM明显升高(P<0.01)。与15d比较,TAC组和联合组50d左心室肥厚百分比明显增高(P<0.01)。与假手术组比较,STZ组大鼠体质量、左心室质量、左心房质量、肺脏质量、左心室质量/胫骨长度明显降低,左心室质量/体质量明显升高;而TAC组大鼠左心室质量、左心房质量、肺脏质量、左心室质量/胫骨长度、左心室质量/体质量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病明显增加了TAC诱导的左心室肥厚,但并没有加重TAC大鼠模型的心力衰竭指征,可能是因为糖基化终产物的聚集所致。     

山茶籽与葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用比较

目的探讨山茶籽与葛根素对去卵巢大鼠的骨组织形态结构、骨密度和碱性磷酸酶的影响。方法5月龄雌性大鼠32只,分成4个试验组(每组8只):(1)假手术(Sham)组;(2)去卵巢模型(OVX)组;(3)山茶籽治疗(Ts)组:山茶籽醇提物灌胃,10 ml/kg,1次/d(5 g/g生药);(4)葛根素治疗(Pr)组:皮下注射葛根素,50 mg/kg,1次/d。各试验组在4、12 w,麻醉大鼠采血测定碱性磷酸酶,12 w后处死右侧股骨切片染色镜观骨组织结构,右侧股骨烘干测量骨密度,数据常规计算分析。结果与Sham组比较,OVX组骨组织镜下观骨质疏松明显,血碱性磷酸酶升高明显(P<0.01)。Ts组、Pr组、Sham组骨切片组织结构、骨密度和碱性磷酸酶差异无统计学意义(P>0.05)。结论山茶籽和葛根素对去卵巢大鼠的骨质疏松有防治作用,疗效相近。     

Gender differences in hepatic ischemic reperfusion injury in rats are associated with endothelial cell nitric oxide synthase-derived nitric oxide

AIM: This study was designed to examine the hypothesis that gender differences in I/R injury are associated with endothelial cell nitric oxide synthase (eNOS)-derived nitric oxide (NO). METHODS: Wistar rats were randomized into seven experimental groups (12 animals per group). Except for the sham operated groups, all rats were subjected to total liver ischemia for 40 min followed by reperfusion. All experimental groups received different treatments 45 min before the laparotomy. For each group, half of the animals (six) were used to investigate the survival; blood samples and liver tissues were obtained in the remaining six animals after 3 h of reperfusion to assess serum NO, alanine aminotransferase (ALT) and TNF-α levels, liver tissue malondialdehyde (MDA) content, and severity of hepatic I/R injury. RESULTS: Basal serum NO levels in female sham operated (FS) group were nearly 1.5-fold of male sham operated (MS) group (66.7±11.0 μmol/L vs45.3μ10.1 μmol/L, P<0.01). Although serum NO levels decreased significantly after hepatic I/R (P<0.01, vs sham operated groups), they were still significantly higher in female rat (F) group than in male rat (M) group (47.8±8.6 μmol/L vs 23.8±4.7 μmol/L, P<0.01). Serum ALT and TNF-α levels, and liver tissue MDA content were significantly lower in F group than in M group (370.5±46.4 U/L, 0.99±0.11 μg/L and 0.57±0.10 μmol/g vs668.7±78.7 U/L, 1.71±0.18μg/L and 0.86±0.11 μmol/g, respectively, P<0.01). I/R induced significant injury to the liver both in M and F groups (P<0.01 vs sham operated groups). But the degree of hepatocyte injury was significantly milder in F group than in M group (P<0.05 and P<0.01). The median survival time was six days in F group and one day in M group. The overall survival rate was significantly higher in F group than in M group (P<0.05). When compared with male rats pretreated with saline (M group), pretreatment of male rats with 17-β-estradiol (E2) (M+E2 group) significantly increased serum NO levels and significantly decreased serum ALT and TNF-α levels, and liver tissue MDA content after I/R (P<0.01). The degree of hepatocyte injury was significantly decreased and the overall survival rate was significantly improved in M+E2 group than in M group (P<0.01 and P<0.05). The NOS inhibitor Nw-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) treatment could completely abolish the protective effects of estrogen in both male and female rats. CONCLUSION: The protective effects afforded to female rats subjected to hepatic I/R are associated with eNOS-derived NO.     

重组血管内皮生长因子_(165)腺相关病毒对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子_(165)腺相关病毒(rAAV-hVEGF_(165))对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只,将0.1 ml生理盐水或rAAV-hVEGF_(165)分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组:假手术组(15只),心肌梗死组(25只),生理盐水组(25只),血管内皮生长因子(VEGF)组(16只)。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果 VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小(P<0.05),左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组(P<0.01),心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示,VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成(P<0.01)。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF_(165)能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成。     

黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞的影响

目的研究不同剂量黄芪甲苷(astragaloside,AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞的影响。方法选择SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组、模型组、AST 10 mg组、AST 40 mg组和AST 100 mg组,每组1 2只。AST各组分别于缺血前30 min注射相应剂量的AST。采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过免疫组织化学法观察各组缺血区和半暗带区OX12表达水平的变化情况。结果与假手术组比较,模型组缺血半暗带区OX42阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,AST 40 mg组和AST 100 mg组脑梗死体积、神经功能缺损评分、半暗带区OX42阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与AST 10 mg组比较,AST 40 mg组神经功能缺损评分明显减少.AST 40 mg组和AST 100mg组脑梗死体积、半暗带区OX42阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AST可通过降低脑缺血再灌注后OX42表达起到脑保护作用。     

曲美他嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性研究

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后氧自由基损伤及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar成年大鼠50只分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、缺血后处理组(后处理组),每组10只。后4组制作缺血再灌注损伤模型后,测定各组大鼠血流动力学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,光镜、电镜下心肌组织切片观察。结果与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组左心室舒张末压明显升高,左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率明显减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,高剂量组、后处理组左心室舒张末压明显减低,左心室内压最大上升和下降速率明显增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显增高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,低、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显减低,SOD水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论高剂量曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏肾上腺素受体表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏α_(1A)-肾上腺素受体(α_(1A)-AR)和β_1、β_2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化。方法选择Wistar大鼠54只,随机分为对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只)、心力衰竭模型对照组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,9只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。超声心动图检测用药前后大鼠心功能,采用Western blot测定各组大鼠肺组织α_(1A)-AR和β_1-AR、β_2-AR蛋白表达水平。结果用药前,A组与B组大鼠LVEF比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C、D、E、F组大鼠LVEF明显降低(P<0.01)。用药后与C组比较,F组大鼠LVEF明显改善;与B组比较,C组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR蛋白明显降低,β_2-AR蛋白明显升高;与C组比较,D、E、F组大鼠α_(1A)-AR、β_1-AR、β_2-AR蛋白明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论麝香保心丸能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能,肾上腺素受体表达水平的变化,有利于维持心力衰竭时肺脏的通气/血流比值,进而对心力衰竭起到有益的治疗作用。     

从“木郁克土”角度探讨围绝经期综合征肝郁证大鼠胃肠动力的改变

目的从“木郁克土”角度探讨围绝经期综合征(PPS)肝郁证大鼠胃肠动力的改变。方法选择3月龄SPF级SD雌性大鼠,分为假手术组、PPS组、PPS肝郁组和柴胡疏肝散组,采用去势法结合慢性不可预知性温和应激建立PPS肝郁证大鼠模型,用柴疏疏肝散进行干预,观察大鼠体重增长率、饲料消耗量、胃残留率及肠推进率变化。结果在体重增长率方面,PPS组显著高于假手术组(P<0.01);PPS肝郁组显著低PPS组(P<0.01);柴胡疏肝散组显著高于PPS肝郁组(P<0.01)。在饲料消耗方面,PPS组高于假手术组,PPS肝郁组低于PPS组;柴胡疏肝散组高于PPS肝郁组。在胃残留率方面,PPS肝郁组显著高于假手术组和PPS组(P<0.01);柴胡疏肝散组显著低于PPS肝郁组(P<0.01)。在肠推进率方面,PPS肝郁组显著低于假手术组和PPS组(P<0.01);柴胡疏肝散组显著高于PPS肝郁组(P<0.01)。结论PPS肝郁大鼠的体重和饲料消耗量发生了改变,体重的增长与饲料的消耗量存在一定的联系,且与大鼠胃肠动力有关。从“木郁克土”角度提示其机制可能是肝郁状态影响到了脾胃功能的正常运行。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4的表达及丹参川芎嗪干预作用的研究

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及丹参川芎嗪的干预作用。方法选择健康大鼠100只,随机分为假手术组,模型组,低剂量药物干预组(低剂量组),高剂量药物干预组(高剂量组),每组25只。各组大鼠又按术后时间(6、24 h和3、5、7 d)分为5个亚组,每亚组5只。分别对大鼠进行Longa评分,干湿重法测定脑组织含水量;免疫组织化学法检测脑组织AQP4的表达。结果术后大鼠行为异常,3 d最明显,7 d恢复至术前水平。在同时间点,与假手术组比较,低剂量组、高剂量组和模型组大鼠脑组织含水量、AQP4表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,低剂量组、高剂量组脑含水量、AQP4表达明显降低(P<0 01),高剂量组明显低于低剂量组(P<0.01)。而模型组、低剂量组、高剂量组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(,=0.871,P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,脑组织AQP4的表达变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性;丹参川芎嗪可以改善大鼠神经缺损症状,减轻脑水肿,降低AQP4表达水平。     

A型肉毒毒素治疗偏头痛大鼠的作用机制

目的研究A型肉毒毒素（BTX-A）治疗偏头痛的机理。方法建立偏头痛大鼠模型,分别应用BTX-A皮下注射（BTX-A组）及生理盐水注射（生理盐水组）治疗,并设立健康对照（对照组）。采用放射免疫法测定各组降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）含量。结果生理盐水组CGRP、SP含量高于对照组（P均〈0.05）,BTX-A组低于生理盐水组（P均〈0.05）。结论 BTX-A抑制三叉神经感觉通路CGRP及SP释放可能是其治疗偏头痛大鼠的机制之一。