高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保护作用

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性、溶解、间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解；肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生、肿大、成层性变以及空泡变。线粒体是串珠镰刀菌素作用的主要靶细胞器。补充一定量的硒能减轻串珠镰刀菌素对大鼠心肌的损伤作用。串珠镰刀菌素引起的心肌超微结构变化与克山病的基本型变化相似。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

不同水平急性+Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响

目的 研究不同水平急性 Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响,为进一步完善高性能战斗机飞行员抗荷措施提供实验依据。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=5)：正常对照组、 20Gz组、 10Gz组和 5Gz组。采用梯形加速度曲线, 20Gz暴露30S, 10Gz暴露1.5min, 5Gz暴露1．5min并间隔30min重复3次。暴露后5h取左心室心肌组织常规透射电镜观察。结果 20Gz和 10Gz暴露均可造成明显的心肌细胞和血管内皮细胞水肿,肌原纤维排列疏松,线粒体和细胞核损伤。 20Gz暴露还可造成部分心肌纤维断裂、收缩带形成和线粒体膜破裂。 5Gz重复暴露也造成心肌细胞和血管内皮细胞轻度水肿,但未见心肌超微结构器质性损伤。结论 高 Gz暴露可造成大鼠心肌超微结构损伤,中等强度 Gz反复暴露心肌细胞也可出现轻度可逆性损伤反应,提示应重视高 Gz暴露对飞行员心脏影响的研究和防护。     

高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保…

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性，溶解，间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解，肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生，肿大，成层性变以及空泡变。     

高压氧预处理对急性低氧大鼠心肌超微结构和心功能保护机制的研究

目的 探讨高压氧(HBO)预处理对急性低氧大鼠心肌超微结构和心脏功能的影响.方法 取13只Wistar大白鼠随机分为2组:低氧组(n=7),将大鼠置于模拟海拔5400 m低压氧舱内3 d;HBO预处理组(HBO组,n=6),进入低压舱前2 d给予HBO预处理2 d,每天1次,然后置于模拟海拔5400 m低压氧舱内3 d.第4天上午在模拟海拔5400 m的低压氧舱内,2组动物用10%氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,经右颈外静脉插入心导管至右心室、肺动脉,用多道生理记录仪连续描记肺动脉压力曲线5min,测定心率(HR)、肺动脉压力(PAP)、右室收缩压(RVSP)和舒张压(RVEDP)、右室等容收缩期心室内压力上升最大速率和右室等容舒张期心室内压力下降最大速率(±dp/dtmax>)等血流动力学指标,并观察心肌超微结构的变化.结果HBO组较低氧组HR、RVSP降低,±do/dtmax>增高,差异有统计学意义(P<0.01);肺动脉舒张压降低,差异有统计学意义(P<0.05),肺动脉收缩压、肺动脉平均压、RVEDP差异无统计学意义(P>0.05).低氧组心肌细胞线粒体肿胀、溶解,肌浆网扩张,局部区域形成许多泡状;HBO组心肌无明显病变,仅滑面内质网轻度扩张.结论 高压氧具有改善急性低氧大鼠血流动力学、降低肺动脉压、保护心功能的作用.     

早期高压氧联合激素干预预防一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的实验研究

目的 观察早期高压氧联合激素干预对预防一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病(DEACMP)发生的影响,探讨DEACMP的发病机制.方法 46只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分成4组:健康对照组(NC组)10只,一氧化碳中毒组(COP组)12只,一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)12只,一氧化碳中毒+ HBO+激素组(DEX组)12只.制备急性一氧化碳中毒动物模型,采用Morris水迷宫评估比较大鼠智力状态,以连续2次逃逸潜伏期延长认定为发生DEACMP,以逃逸潜伏期延长后的平均时间与该大鼠治疗期间共19 d的平均逃逸潜伏时间之差(△逃逸潜伏期)判定DEACMP的严重程度.结果 染毒后各组均出现不同程度逃逸潜伏期延长,总体趋势为染毒后第3天出现延长,第11天达高峰,随后逐渐下降;△逃逸潜伏期:DEX组为(1.24±1.54)s,HBO组为(2.26±1.16)s,COP组为(6.93 ±2.86)s,3组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);结论 早期HBO联合激素治疗较单纯HBO治疗能更明显地减轻DEACMP病变的严重程度,支持DEACMP发病的自身免疫学说.     

T─2毒素亚急性损伤大鼠心肌超微病变及硒的保护效应

本实验观察了Ｔ－２毒素对大鼠心肌损伤的超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，Ｔ—２毒素亚急性中毒大鼠心肌损伤十分明显，部分心肌纤维走向紊乱、扭曲，可见散在性出血灶。超微结构的变化主要表现在心肌肌膜、肌浆网、肌原纤维以及线粒体的变化。肌原纤维走向紊乱，Ｚ线增粗，肌原纤维成片状消失，肌膜增厚，肌膜外胶原原纤维增生，线粒体出现空泡变性。硒对Ｔ─２毒素致心肌损伤超微结构变化与克山病的基本型变化相似，提示在研究克山病的病因时，应当考虑镰刀菌毒素所起的作用。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

高压氧对脑缺血大鼠学习、记忆能力的影响

目的 探讨高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的影响.方法 将38只雄性健康Sprague-Dawley大鼠,采用随机数字表法分为4组,正常对照组10只,假手术组10只,缺血组9只,高压氧组9只.参照Pulsinelli等报道的四血管阻断方法并加以改良,建立脑缺血模型.高压氧组于术后当天行高压氧治疗,连续7 d,1次/d.各组于术后第7天开始行Morris水迷宫实验,连续6 d,比较各组前5 d每天的逃逸潜伏期及第6天穿越平台的次数.结果 (1)前5 d的逃逸潜伏期比较:高压氧组在第3～5天时均小于缺血组(P＜0.01或P＜0.05);高压氧组在第1～5天时与假手术组差异无统计学意义;缺血组在第3～5天时大于假手术组(P＜0.01或P＜0.05);正常对照组在第2～5天时均小于假手术组(P＜0.01或P＜0.05).(2)第6天穿越平台的次数比较:高压氧组大于缺血组(P＜0.05),与假手术组差异无统计学意义;缺血组小于假手术组(P＜0.01);正常对照组大于假手术组(P＜0.01).结论 高压氧治疗对脑缺血后大鼠学习、记忆能力的恢复有改善作用.     

超声心动图评价大鼠异位移植心脏急性排斥反应的初步实验研究

目的:探讨高频超声心动图评价大鼠颈部异位移植心脏的急性排斥反应的价值。方法:采用高频超声心动图测量17只同种异体移植及6只同系移植心脏测量左室内径、心肌厚度、左室重量和心功能等。6只同系移植大鼠和9只同种异体移植大鼠,分别于移植术后第1、3、5天,采用高频超声对上述指标进行测量,第五天测量完毕后处死并做病理检查。另8只同种异体移植心脏,分别于移植术后第1、3天各测量一次,第3天测量完毕后处死做病理学检查,超声指标与病理结果相对照。结果:①同种异体移植术后,随着移植时间的延长,左室心肌厚度和左室重量逐渐增加,左室内径减小,射血分数无显著性改变;②术后第3天,组织学检查表明已有排斥反应发生,超声检查显示室壁厚度与左室重量明显增加,而常规心脏触诊未能及时发现排斥反应;③随着组织学分级加重显示的排斥,左室心肌厚度与左室重量有显著的增加。结论:室壁厚度和左室重量为超声评价排斥反应发生的敏感、准确指标。高频超声为心脏移植实验研究评价排斥反应提供了一种较为简便可靠的观察方法,为临床上心脏移植的排斥反应的超声评价提供了依据。     

缺血心肌应用bFGF后心肌中VEGF的表达

目的　探讨心肌内注射碱性成纤维生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)对急性心肌梗死 (myocardialinfarction ,MI)血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达作用。方法　 2 4只犬建立急性MI模型后随机分成对照组 (MI区注射生理盐水 15ml)和实验组 (MI区注射 5 0mgbFGF与生理盐水的混合液 15ml) ;每组观察 4个不同的时间点 (术后第 1、3、10、17天 )。各组动物分别在处死前应用敏感编码技术 (sensitivityencodedtechnique ,SENSE)行磁共振电影成像 (cinemagneticresonanceimag ing ,cine -MRI)。免疫组织化学方法检测VEGF的表达。结果　心肌缺血区对照组VEGF的表达增多 ;实验组左心室射血分数 (leftventricularejectionfraction ,LVEF)自第 10天明显增加 (第 10天 :对照组 2 4.0 9± 3 .3 2、实验组 45 .71± 6.2 7;第 17天 :对照组 3 1.46± 4.60、实验组 5 3 .46± 5 .2 4;单位 :%)。结论　局部心肌内注射bFGF有促进MI区域VEGF的表达及提高左心室功能的作用     

高压氧对幼鼠与成年鼠海马神经元超微结构影响的观察

目的 探讨高压氧（HBO）对正常幼鼠与成年鼠海马神经元超微结构的影响。方法 将健康SD幼鼠与成年大鼠暴露于0．25MPa(2．5ATA）HBO或高压空气（HBA）环境中1－3个疗程,各疗程结束当日取海马组织观察形态变化。结果 HBO处置引起海马组织内神经元核膜不平滑甚至模糊,部分线粒体肿胀、嵴模糊,部分粗面内质网（RER）扩张、脱颗粒。幼鼠1个疗程后可见轻微上述变化,处置次数增多,上述变化越明显;成年鼠2个疗程后出现神经元超微结构改变,但不及幼鼠显著。停止HBO处置后20d多数改变已恢复。HBA组明显改变。结论 长程HBO暴露可致大鼠海马组织内神经元超微结构损伤,相同方案HBO处置,幼鼠的结构改变早于成年鼠,且程度重、恢复时间相对要长;这种结构改变主要与HBO有关,非HBA所致,而且是可逆的。     

重复高+GZ应激对大鼠心肌超微结构的损伤效应

目的：研究重复高＋Gz应激对大鼠心肌超微结构的影响,建立高＋Gz致心肌损伤的动物实验模型。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为实验＋1Gz组、＋10Gz组与正常对照组,每组8只。＋1Gz组：＋1Gz暴露5min/d,3d／周,共3周;＋10Gz组：＋10Gz暴露30s/次,5次／d,3d／周,共3周;对照组不爱加速度作用。实验组大鼠于末次＋Gz实验后次日断头处死,迅速从每鼠左室心尖部切取5小块心肌组织,常规透射电镜制样、观察。结果：＋1Gz组心肌结构无明显病变,与对照组接近。＋10Gz组心肌细胞基质水肿,肌原纤维离散,线粒体变性,闰盘结构解离。间质血管内皮水肿,血管腔内血小板聚集、附壁。结论：重复高＋Gz应激可致明显的大鼠心肌结构损伤。     

高压氧治疗对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障作用的影响

目的 探讨高压氧治疗对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障作用的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠45只,采用数字表法,随机分为假烫组(n=16)、烧伤组(n=14)和烧伤+HBO治疗组(n=15)。采用大鼠背部30％ TBSAⅢ度烫伤模型,高压氧治疗组在烧伤后24h始,在高压氧舱0.15 MPa( 1.5ATA)压力下,每日吸入95％以上浓度的氧气1h,连续5d。各组大鼠于伤后第7天取肠黏膜组织血及下腔静脉,观察各组肠黏膜组织病理变化差别,测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸等指标。结果 与假烫组相比,烧伤组肠黏膜出现明显病理改变,而应用高压氧治疗后,肠黏膜损伤明显减轻。烧伤后第7天大鼠血浆DAO和D-乳酸水平明显增高,而应用高压氧治疗后,上述两指标水平明显下降。结论 高压氧治疗能够对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障起到保护作用。