妊娠高血压综合征患者胎盘床血管内皮素(ET-1)的表达与临床意义

目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘床螺旋动脉血管内皮素(ET-1)的表达情况,探讨妊高征的发病机理.方法:收集正常妊娠病例30例、妊高征70例(其中轻度30例,中度20例,重度20例),采用免疫组织化学方法观察妊高征和正常妊娠胎盘床蜕膜段和肌层螺旋动脉ET-1的表达情况.结果:ET-1在妊高征胎盘床蜕膜段螺旋动脉内皮细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P＞0.05),ET-1在妊高征胎盘床肌层螺旋动脉内皮细胞的表达明显高于正常妊娠(P＜0.05).结论:妊高征时肌层螺旋动脉内皮细胞分泌内皮素明显增多,提示妊高征的发生可能与内皮素的分泌增多有关.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶的表达

目的:探讨血红素氧合酶(HO)的2种同工酶(诱导型HO1和组织型HO2)在正常妊娠晚期和妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的基因及蛋白表达。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法测定正常妊娠和妊高症患者各30例胎盘组织中HO1mRNA及HO2mRNA的表达;并采用免疫组化方法进行HO蛋白半定量分析。结果:①妊高征组HO1mRNA的相对表达量为0.34±0.18,HO2mRNA为0.88±0.57,分别与正常妊娠组(0.46±0.30和0.87±0.28)比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组均显示HO1mRNA的表达弱于HO2mRNA。②免疫组化显示HO1在妊高征组胎盘绒毛滋养细胞和血管内皮细胞的染色分数分别为8.1±2.6和1.9±0.5,分别与正常妊娠组(9.3±2.0和2.4±0.3)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。妊高征组HO2蛋白在胎盘血管内皮细胞的表达为4.5±2.6,明显低于正常妊娠组(6.9±3.7,P<0.05);HO2在滋养细胞的表达2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胎盘血管内皮细胞HO2表达降低可能在妊高征胎盘血管灌注不足和胎盘组织损伤的病理中发挥重要作用。     

妊高征患者胎盘组织VEGF和bax的表达及其相互关系

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)和促凋亡基因bax在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者胎盘组织中的表达及两者之间的相关性。方法　用SP免疫组化染色法检测 4 5例妊高征胎盘组织 (妊高征组 )和 2 0例正常妊娠胎盘组织 (对照组 )中VEGF和bax的表达。结果　在中、重度妊高征胎盘组织中VEGF表达明显低于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;bax在中、重度妊高征胎盘组织中表达明显高于轻度妊高征组和正常对照组 (P <0 0 5 ) ;胎盘组织中VEGF的表达水平和bax的表达水平呈负相关。结论　妊娠期胎盘滋养层细胞的促凋亡基因bax表达上升和VEGF表达下调之间密切相关 ,并参与了妊高征的发生、发展。     

妊娠高血压患者胎盘组织VCAM及PDGF—AA表达及其意义

目的探讨血管细胞粘附因子（VCAM）及血小板源生长因子-AA（PDGF—AA）在妊娠高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法选择82例妊娠高血压患者胎盘组织及30例正常产妇胎盘组织进行免疫组化染色,观察VCAM及PDGF—AA表达情况及其相关性。结果妊娠高血压患者胎盘组织VCAM及PDGF—AA表达阳性率及阳性强度高于正常胎盘组织,在妊娠高血压患者胎盘中,VCAM与PDGF—AA表达呈现正相关关系,不同分级妊娠高血压患者胎盘组织中,VCAM与PDGF—AA表达阳性率存在统计学意义。结论妊娠高血压患者胎盘组织中VCAM与PDGF—AA过度表达,其可能是妊娠高血压的胎盘病变及进展的机制之一。     

妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子的表达及意义

目的:通过观察胎盘滋养细胞中缺氧诱导因子-Ⅰα(HIF-1α)在妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇胎盘中的表达差异,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测112例妊娠期高血压疾病患者(观察组)及110例正常孕妇(对照组)胎盘组织中的HIF-1α蛋白的表达。结果:妊娠期高血压疾病组缺氧诱导因子HIF-1α的表达明显高于正常妊娠组。妊娠高血压疾病组中,病情较重,阳性表达率越高,三组两两比较,均有统计学差异。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘组织HIF-1α明显高于正常孕妇,且随患者病情加重其表达明显升高,说明缺氧诱导因αHIF-1α在妊娠期高血压疾病发病中起重要作用。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘TGF-β1的表达及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平变化,为进一步研究妊娠期高血压疾病的病因和发病机制提供新思路.方法:运用免疫组化法检测43例妊娠期高血压疾病患者(实验组)(妊娠期高血压13例、子痫前期30例)、15例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中TGF-β1的表达.结果:TGF-β1在胎盘中的表达位于绒毛的合体滋养细胞.TGF-β1在实验组与对照组胎盘中的表达:在实验组的表达显著高于对照组(P<0.05).结论:TGF-β1可能通过影响滋养细胞的浸润功能而影响胎盘血管床的发育,参与妊娠期高血压疾病的发病.     

妊娠高血压综合征胎盘病理改变30例分析

目的通过对妊娠高血压综合征胎盘进行光镜下形态学观察,了解妊娠高血压综合征胎盘的病理改变,从而对其病因的研究提供一定的理论依据。方法选取妊娠高血压综合征患者和正常妊娠妇女胎盘各30例,常规HE染色,光镜下观察形态学改变。结果妊高征组与正常组相比,胎盘终末绒毛数及血管数明显减少(P<0.05),两组差异有统计学意义;妊高征组出现胎盘绒毛间质纤维化和纤维素样坏死的比例明显高于正常组;胎盘绒毛出现血管减少、瘀血的病例高于正常组(P<0.05),两组差异有统计学意义。结论妊娠高血压综合征胎盘有明显的病理形态学改变,且改变主要为胎盘缺血缺氧所致的一系列表现,说明妊娠高血压综合征的发生与胎盘的病理改变密切相关。     

血管细胞黏附分子在妊高征患者子宫胎盘床表达的意义

目的　探讨正常妊娠妇女和妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞血管细胞黏附分子 - 1(VCAM -1)表达水平的变化 ,以了解其与妊高征发病机理的关系。方法　采用免疫组织化学染色法检测 6 0例妊高征患者、 30例正常妊娠妇女子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的表达。结果　正常妊娠组孕妇子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的阳性表达率为 10 0 0 % ,妊高征组有 2 6例阳性表达 ,阳性表达率为 4 3 3% ,二者间差别有显著性意义 (P<0 0 5 ) ;中、重度妊高征组阳性表达率分别为 35 0 %和 10 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;轻度妊高征组阳性表达率为 85 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1表达减少可能与胎盘着床浅有关 ,而子宫胎盘着床表浅与妊高征的发病机制有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1和TNF-α的表达及其意义

目的:探讨妊娠高血压综合征(Pregnancy-induced Hypertension Syndrome,PIH)患者胎盘组织中血管细胞黏附分子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule,VCAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化法检测49例PIH患者和23例正常妊娠产妇胎盘组织中VCAM-1、TNF-α的表达.结果:VCAM-1主要表达于胎盘滋养细胞和血管内皮细胞胞膜、胞质,其中PIH组患者血管内皮细胞中VCAM-1的表达较对照组明显升高(P＜0.01),而滋养细胞中VCAM-1的表达较对照组低(P＜0.01);TNF-α主要表达于血管内皮细胞、合胞体滋养细胞等,PIH患者胚胎组织中TNF-α表达水平较对照组明显升高(P＜0.01).结论:VCAM-1和TNF-α可能在PIH的发生、发展中发挥重要作用.     

妊高征胎盘中VEGF的表达和滋养细胞分泌功能的关系

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘中的表达及其与胎盘合体滋养细胞分泌胎盘生乳素(HPL)的关系。方法：采用免疫组化SP法检测25例重度PIH患者(研究组)及25例正常晚期妊娠妇女(对照组)胎盘VEGF表达及HPL分泌水平。结果：与对照组比较，研究组胎盘VEGF表达降低(T=510．00，P=0．0034)；胎盘合体滋养细胞分泌HPL下降(T=523．50，P=0．0029)；研究组胎盘VEGF表达与其产生的HPL呈正相关(r2=0．5079)。结论：妊娠晚期胎盘中VEGF主要由合体滋养细胞分泌，研究组胎盘VEGF表达下降，可能影响滋养细胞的分泌功能。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘床动脉血流动力学检测及临床意义

目的 探讨妊娠期高血压疾病胎盘床动脉血流动力学参数的变化及临床意义.方法 选择86例妊娠期高血压疾病患者为观察组.其妊娠期高血压29例、轻度子痫前期32例、重度子痫前期25例.另选择80例正常妊娠孕妇为正常对照组.对两组孕妇的胎盘床动脉进行检测,检测指标包括搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期最大速度与舒张末期速度之比(S/D)、时间平均流速(TAV).结果 观察组患者胎盘床小动脉阻力指标(PI,RI,S/D)上升,TAV下降,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05);重度子痫前期患者胎盘床小动脉阻力指标(PI,RI,S/D)上升,TAV降低,与妊娠期高血压、轻度子痫前期患者比较均有显著性差异(P<0.05).结论 胎盘床动脉的血流参数可以反映妊娠期高血压疾病孕妇病情的变化与发展,检测血流参数指标可以为妊娠期高血压疾病诊断和预防提供帮助.     

妊娠高血压综合征患者胎盘肝细胞生长因子表达与脐动脉血流测定

目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中肝细胞生长因子(HGF)的表达及脐动脉血流动力学的测定。方法:正常妊娠妇女20例(正常晚孕组);妊高症患者58例(其中轻度17例,中度20例,重度21例),产前行多普勒超声检测脐血流阻力指标(子宫动脉收缩期末最大血流速度与舒张期末最大血流速度之比(S/D)、血管阻力指数(RI)、血流搏动指数(PI)),产后采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织肝细胞生长因子(HGF)的表达强度。结果:HGF主要表达于绒毛间质细胞及绒毛血管内皮细胞胞浆,重度妊高征组胎盘HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),且其各项脐血流指数均较正常晚孕组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度及中度妊高征组的胎盘HGF表达强度及各项脐血流指数与正常晚孕组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胎盘间质细胞HGF表达强度与脐血流阻力指标S/D、PI值呈负相关(rs=-0.376,P=0.001,rs=-0.333,P=0.003)。结论:妊高征患者HGF分泌减少可能是引起妊高征胎盘生理性血管重铸障碍的原因之一。     

寒冷刺激诱发孕鼠妊娠高血压综合征动物模型研究

目的　探讨寒冷刺激是否能诱发孕鼠妊娠高血压综合征样的改变。方法　将成年Wistar雌鼠随机分为 4组 :非孕对照组 (NN)、非孕寒冷组 (NC)、妊娠对照组 (PN)、妊娠寒冷组 (PC) ,从妊娠第 1天至妊娠第 19天每天分别置于 (4± 2 )℃ 4h(寒冷组 )及 2 5℃ (对照组 ) ,测定大鼠血压、尿蛋白、体重、红细胞压积 ,测量胎盘重量、胎鼠重量及身长 ,观察胎盘、肾脏组织学改变。结果　NC及PC组刺激两周后血压升高、尿蛋白增加 ,与NN及PN组相比 ,均有统计学意义。PC组与PN组相比 ,胎盘重量、胎鼠重量及身长均显著降低 ,其肾脏及胎盘各层均有明显的缺血、缺氧的组织学表现。结论　反复寒冷刺激可诱发孕鼠妊娠高血压综合征样的改变 ,为妊娠高血压综合征的动物模型制作提供了一种新的非侵袭性方法。     

AngⅡ与MMP-2在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义

目的:探讨血管紧张素II(AngⅡ)与基质金属蛋白-2(MMP-2)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例妊娠期高血压疾病患者及20例正常妊娠妇女胎盘组织中An:gⅡ和MMP-2的表达。结果:妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组比较胎盘组织中AngⅡ表达明显升高(p<0.01),而MMP-2的表达明显低于正常妊娠组(p<0.05)。结论:妊娠期高血压疾病患者胎盘中AngⅡ、MMP-2表达水平的变化与妊娠期高血压疾病的发病及病情发展有关。     

妊娠高血压综合征胎盘中细胞增殖核抗原与肿瘤坏死因子表达的研究

目的 研究妊娠高血压综合征患者胎盘组织中TNF-α表达、胎盘增殖状况及其相互关系。方法 采用SABC法对轻、中、重度妊娠高血压综合征共30例和正常妊娠组10例的胎盘组织进行TNF-α和PC—NA的免疫组化染色。分析各组TNF-α、PCNA的表达量，计算PCNA阳性细胞／总细胞比值，并对该比值和TNF-α表达量进行等级相关分析。同时常规HE染色观察胎盘形态学变化。结果 妊娠高血压综合征胎盘中TNF-α和PCNA的表达量、PCNA阳性细胞／总细胞值明显高于对照组，并随病情加重而升高。PCNA阳性细胞主要是细胞滋养细胞和细小血管平滑肌细胞等。PCNA阳性细胞／总细胞和TNF-α含量之间存在显著正相关关系（r=0．628，P〈0．05）。结论 妊娠高血压综合征时胎盘中存在特定细胞的增殖升高，并参予了妊娠高血压综合征的病理生理机制。这种增殖可能是TNF-α通过某些途径直接或间接作用的结果，也可能有对损伤的代偿性反应。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘MMP-2及TIMP-2的表达及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprote inase-2,MMP-2)、特异性组织抑制剂-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TI MP-2)的水平变化.方法:运用免疫组化法检测43例妊娠期高血压疾病患者(实验组)(妊娠期高血压13例、子痫前期30 例)、15例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中MMP-2、TIMP-2的表达.结果:MMP-2、TIMP- 2在胎盘中的表达位于绒毛的合体滋养细胞.MMP-2在实验组的表达显著低于对照组(P<0.05 ).TIMP-2的表达在实验组和对照组的表达无显著差异(P>0.05).MMP-2/TIM P-2在实验组显著低于对照组(P<0.05).结论:MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值的异常可能通过影响滋养细胞的浸润功能而影响胎盘血管床的发育,参与妊娠期高血压疾病的发病.     

妊高征胎盘组织表达flt1蛋白的研究

目的: 研究fm 样酪氨酸激酶1(thefms liketyrosinekinase,flt1)蛋白在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达,探讨其在妊高征发病机制中的作用.方法: 应用蛋白免疫印迹技术(WesternBlotting)检测18例妊高征胎盘组织(实验组)和18例正常孕妇胎盘组织(对照组)中flt1蛋白的表达量,并比较两者之间的差异.应用免疫组化技术对上述两组标本中flt1蛋白的表达进行定位.结果: flt1蛋白在妊高征胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中均有表达,在妊高征胎盘组织中的表达量高于正常孕妇,两者比较有显著性差异(P 0. 01).免疫组化染色结果显示flt1蛋白的表达部位在滋养细胞和血管内皮细胞的胞质、胞核,两组的表达部位无明显差异.结论:flt1蛋白在妊高征胎盘组织中高表达,可能与妊高征发病密切相关,它既表达于内皮细胞,又表达于滋养细胞,可能从多个途径参与妊高征的病理生理过程.     

寒冷刺激对孕鼠胎盘血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨寒冷刺激是否影响孕鼠胎盘血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达。 方法　将成年Wistar雌鼠随机分为两组 :妊娠对照组 (NP)、妊娠寒冷组 (CP) ,从妊娠第一天至妊娠第十九天分别置于 2 5℃ (NP)及 4℃± 2℃ 4h(CP) ,测量大鼠血压、尿蛋白、胎盘重量、胎鼠重量及身长 ,观察胎盘、肾脏组织病理学改变。采用链酶亲和素 生物素 过氧化物酶复合物法 (SABC)技术 ,用抗VEGF单抗进行免疫组化染色 ,检测NP和CP组孕鼠胎盘VEGF的表达情况。结果　寒冷刺激 2周后CP组孕鼠血压升高、尿蛋白增加、胎盘重量减轻、胎鼠重量减低及身长减少 ,与对照组相比 ,均有统计学意义。肾脏及胎盘各层均有明显的缺血、缺氧的组织学表现。图象分析表明CP组胎盘滋养细胞及血管内皮细胞VEGF表达均较NP组显著增强。结论　反复寒冷刺激可使胎盘VEGF表达升高 ,导致妊高征样的临床表现及病理改变。VEGF的过度表达可能是妊高征发病的重要因素之一。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1的表达及意义

目的：研究血管细胞粘附分子VCAM-1在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘组织中的表达．以探讨其在PIH发生发展中的作用。方法：应用免疫组化Envision法检测了32例PIH患者及38例正常妊娠晚期胎盘组织中VCAM-1的表达。结果：VCAM-1主要表达在胎盘滋养叶细胞及血管内皮细胞；PIH患者胎盘滋养叶细胞表达率为18．75％，低于正常妊娠晚期的63．16％。而血管内皮细胞表达率为43．75％，高于正常妊娠晚期的26．32％。结论：PIH患者胎盘滋养层细胞缺乏VCAM的表达可能与PIH发生发展有关。     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者胎盘和蜕膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用